Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является
гиповентиляция лёгких?
- да + нет
16.Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция лёгких?
- да + нет
17.Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?
+ да - нет
18. Какие процессы принимают участие в компенсации метаболического ацидоза:
+ связывание ионов Н+ бикарбонатным буфером,
+ связывание ионов Н+ белковым буфером,
-- усиление выведения бикарбоната почками,
+ поступление ионов Н+ в эритроцит в обмен на ионы К+,
+ поступление ионов Н+ в кости в обмен на ионы Са++,
+ гипервентиляция,
- уменьшение выделения с мочой хлорида аммония.
19.Верно ли, что белки в кислой среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы натрия и кальция?
- да + нет
20.Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?
+ да - нет
21. Какие процессы участвуют в компенсации негазового алкалоза:
- гипервентиляция легких,
+ уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках,
- увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,
- увеличение выделения с мочой хлорида аммония,
+ уменьшение выделения с мочой хлорида аммония,
+ снижение титрационной кислотности ночи,
- увеличение титрационной кислотности мочи.
22.Является ли снижение pH крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?
- да + нет
23.Является ли снижение pH крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза?
+ да - нет
24. Причины выделительного ацидоза?
+ Свищи кишечника - Поражение печени
+ Заболевание почек - Отравление уксусной кислотой
- Неукротимая рвота
25. Изменение легочной вентиляции и рСО2в альвеолах при нереспираторном (негазовом) алкалозе?
-1. Легочная вентиляция и рСО2 не изменены
+2. Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО2 увеличено вторично
-3. Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО2 снижено первично
-4. Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО2 снижено вторично
26. Причины респираторного ацидоза:
- голодание, - рвота,
- свищи желудка, - горная болезнь,
+ отравление барбитуратами, + пневмония.
+ бронхоспазм,
27. Механизм изменения NaНCO3 при метаболическом ацидозе?
- Снижение реабсорбции бикарбоната Na в почках
+ Обменная реакция между бикарбонатом Na и слабой кислотой ----- снижение бикарбоната Na
- Нарушение вентиляции легких ------- увеличение СО2 ------ увеличение NaНCO3
28. Можно ли по содержание сахара в крови охарактеризовать состояние кислотно-основного баланса у больного с сахарным диабетом?
- Да + Нет
29. Механизм изменения бикарбонатов при респираторном (газовом) ацидозе?
- Распад бикарбонатов с выделением СО2 легкими
- Обменная реакция между бикарбонатом и слабой кислотой -------
снижение бикарбоната
-Снижение реабсорбции бикарбоната в почках
+ Нарушение вентиляции легких ------ увеличение СО2 ---------- увеличение бикарбоната крови
30. Сопровождается ли метаболический ацидоз снижением стандартного бикарбоната (SB) крови?
+ Да - Нет
31. Причины негазового ацидоза:
+- диарея, - рвота,
- эмфизема, +почечная недостаточность,
- избыток стероидных гормонов, - запоры,
- отек легких, + голодание,
32. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного алкалоза:
- гипервентиляция,
+ связывание катионов белковым буфером,
+ поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на ионы Са++,
- увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,
+ выведение с мочой двузамещенного фосфата Nа,
+ снижение реабсорбции бикарбоната в почках,
- увеличение секреции ионов Н+ в почечных канальцах,
+ снижение секреции ионов Н+ в почечных канальцах.
33. Причины респираторного алкалоза:
- гиповентиляция легких.
+ гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра,
+ гипервентиляция легких при искусственном дыхании,
- хроническая недостаточность кровообращения,
+ вдыхание воздуха с пониженным рО2,
+тепловая одышка.
34. Причины выделительного ацидоза?
+ Поносы -Пневмоторакс
- Гипоксия -Гипервентиляция
- Сахарный диабет + Болезни почек с нарушением секреции
35. За счет каких процессов почки регулируют постоянство рН внутренней среды:
+ реабсорбция бикарбоната, + ацидогенез,
- реабсорбция глюкозы, + аммониогенез,
- секреция мочевины, - образование гемопоэтинов,
- синтез ренина, + выведение слабых органических кислот.
36 Изменение легочной вентиляции и рСО2в альвеолярном воздухе при респираторном (газовом) алкалозе?
+ Легочная вентиляция увеличена ----- содержание рСО2 уменьшено первично
- Легочная вентиляция и рСО2 не изменены
-Легочная вентиляция увеличена вторично ----- вторично понижено рСО2
-Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО2 увеличено первично
37. Механизмы выделения почками ионов водорода?
+ Выделение почками слабых органических кислот
- Выделение с мочой Н3РО4
- Выделение с мочой Н2SО4
- Реабсорбция бикарбонатов
+выделение с мочой однозамещенного фосфата
38. Процессы, участвующие в компенсации нарушений кислотно-основного баланса?
- Секреция мочевины
- Реабсорбция глюкозы
+ Реабсорбция бикарбоната
+ Разведение кислот и оснований межклеточной жидкостью
- Синтез ренина
+ Включение белкового буфера
39. В пределах каких значений может колебаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма?
- 7,30 - 7,50 + 7,35 - 7,45 - 7,30 - 7,35
40.Причины негазового алкалоза:
+ потеря желудочного сока, + запоры,
- диарея, + прием больших количеств соды
+ избыток стероидных гормонов - поражение печени
- обширные воспаления.
41. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного ацидоза:
+ связывание ионов Н+ гемоглобином,
- снижение реабсорбции бикарбоната в почках,
+ увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,
-освобождение из белков ионов Н+ в обмен на Na+ и К+
+ усиление процессов ацидогенеза и аммониогенеза,
+ выведение с мочой однозамещенного фосфата Na,
+ обмен анионами НСО3- и Сl- между эритроцитами и плазмой
Рекомендуемая литература:
1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 405-449.
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.272-279
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища школа, 1985. - С.254, 258, 270, 272 - 279.
4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред. В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 21 - 28.
5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 334-354
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО, ЛИПИДНОГО И ОСНОВНОГО ОБМЕНОВ
Теоретическая справка. Изучение энергетического обмена, основного вида обмена веществ всех жизненных процессов, имеет большое теоретическое и практическое значение для решения вопросов физиологии и патологии человека. Исследование энергетических трат дает возможность научно обосновать гигиенические нормы питания людей различных профессиональных категорий, рекомендовать меры для рациональной организации труда, особенно связанного с физическими усилиями. Изучение энергетического обмена широко проводится в физиологии спорта.
Нарушения энергетического обмена могут возникнуть на различных уровнях биологической организации в результате нарушения нейро-гуморальной регуляции, генетической информации или непосредственного действия патогенных факторов. Нарушения основного обмена является важным диагностическим признаком многих форм патологии человека - гипоксии, лихорадки, интоксикации, эндокринных заболеваний и др. В то же время существуют формы патологии, при которых нарушение энергетического обмена является основным этиопатогенетическим звеном - различные виды голодания, ожирение, заболевания органов пищеварения и некоторые другие.
Несмотря на то, что нарушения энергетического обмена являются интегративными формами нарушения обмена веществ, основные патохимические изменения при этом связаны с углеводным обменом, нарушения которого влекут за собой и патологию других видов обмена - жирового, белкового, водно-электролитного, а также кислотно-основного баланса. Это связано с тем, что углеводы являются основными источниками энергии - 2/3 суточной энергетической потребности клетки получают за счет окисления углеводов. Кроме того, из углеводов, в основном, формируется депо энергетических субстратов в виде нейтрального жира и гликогена.
Одним из точных показателей гомеостаза является постоянство содержания сахара в крови - 4 - 5 ммоль/л.
При различных видах патологии снижается содержание сахара в крови - гипогликемия ( менее 3 ммоль/л).Однако диагностическая значимость гипогликемии существенно увеличивается в зависимости от условий его определения - натощак, после еды или применения фармакологических препаратов. Гипогликемия натощак может свидетельствовать о нарушении нейрогуморальных механизмов регуляции углеводного обмена, например, о гипофункции контринсулярных гормонов. Если симптомы острой гипогликемии возникают через 1,5 - 2 часа после еды, то возможно, у обследуемого имеется скрытая форма сахарного диабета. Индуцированная гипогликемия может связана с приемом фармакологических препаратов или алкоголя. Следовательно, уменьшение сахара в крови всегда имеет патологическую основу, требующую ее расшифровки для правильной оценки состояния человека.
Гипергликемия разной степени делится в зависимости от причин на мобилизационную или эмоциональную и патологическую. Эмоциональная форма гипергликемии связана с развитием острой неспецифической адаптации организма на любые неблагоприятные факторы внешней среды, особенно психического характера. Она, как правило, носит временный характер и при сохранении механизмов утилизации глюкозы повышает энергетический уровень функционирования организма. Стойкая гипергликемия чаще всего является следствием тяжелых нарушений функционального или морфологического характера регуляции углеводного обмена. Например, некротические поражения поджелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности или гиперфункция контринсулярных гормонов - относительная инсулиновая недостаточность. В том и другом случае развивается сахарный диабет, самое распространенное эндокринное заболевание, при котором гипергликемии является постоянным симптомом.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.
1. Понятие об основном обмене, методы прямой и непрямой калориметрии.
2. Патофизиология функциональной системы, поддерживающей уровень питательных веществ в организме.
3. Изменение основного обмена при различных патологических состояниях - тиреотоксикозе, лихорадке, сахарном диабете, голодании и др.
4. Голодание, виды, периоды полного голодания, последствия.
5. Ожирение как проблема нарушения энергетического обмена. Виды, причины, механизмы нарушения равновесия между липолизом и липогенезом.
6. Гипергликемии физиологические и патологические, причины, патогенез.
7. Гипогликемии физиологические и патологические, причины, патогенез.
8. Сахарный диабет: этиология и патогенез. Формы сахарного диабета, диабетическая кома и другие осложнения сахарного диабета. Экспериментальные модели.
Тестовые задания
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ: