Функция печени при холангите

Оценка функции печени связана с проведением ря­да исследований: функциональными тестами печени. Определяется повышение уровня общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз в сыворотке крови и отсутствие в моче и в кале уроби-линогена. Гистологической основой этих изменений является широкое колебание между легким порталь­ным триадитом с пролиферацией мелких протоков и конечной стадией вторичного билиарного цирроза печени. Вместе с тем трудно обнаружить какой-либо корреляции между глубиной гистологических изме­нений и отклонением биохимических показателей.

Уровень билирубина сыворотки крови не всегда от­ражает тяжесть поражения печени и состояния боль­ного. При длительном холестазе гипербилирубине-

мия иногда долго сохраняется, несмотря на адекват­ное дренирование желчных протоков. Причиной этого может быть образование связанного с альбуми­ном (ковалентной связью) билирубина. Этот ком­плекс препятствует фильтрации билирубина в почеч­ных клубочках и объясняет низкую его концентра­цию в моче при гипербилирубинемии. Другой при­чиной гипербилирубинемии, длительно сохраняю­щейся после разрешения желчной гипертензии, явля­ется поражение самих гепатоцитов. У больных дина­мика снижения билирубинемии может быть различ­ной. В зависимости от длительности желтухи, глуби­ны метаболических изменений и наличия злокачест­венных заболеваний, восстановление нормальной функции гепатоцитов происходит в различные сро­ки. Критерием оценки глубины их поражения может служить функциональный резерв печени, о котором можно судить по скорости снижения общего билиру­бина сыворотки крови, кровотоку по воротной вене, а также по концентрации билирубина в желчи. На­блюдения показали, что холангит значительно влия­ет на функцию печени и, в частности, снижает функ­циональный ее резерв. Изучение метаболизма желч­ных кислот после дренирования желчи обнаружило положительную корреляцию между скоростью сни­жения билирубина сыворотки крови и желчных кис­лот. Здесь не будет лишним напомнить об антиэндо-токсической активности желчных кислот. Система гемостаза при холангите Ряд белков синтезируется непосредственно в пече­ни, среди них альбумин, гаптоглобин, трансферрин, церулоплазмин и факторы свертывания крови (V, VII, IX, X). В связи с большим периодом полураспада сы­вороточного альбумина (20-25 дней), падение этого белка наблюдается только при длительном течении холестаза. Относительно рано проявляется дефицит белков свертывания крови, что, по-видимому, связано с дефицитом витамина К. Существует общепринятое мнение, что при механической желтухе и ахолии происходит недостаточное всасывание витамина К, и это является причиной кровотечений. На практике подобные осложнения возникают редко. По-видимо­му, это связано со своевременным парентеральным возмещением витамина К и восстановлением пасса­жа желчи в кишечник. Лабораторные данные чаще указывают на картину гиперкоагуляции, связанной с увеличением концентрации фибриногена, V, VIII факторов, а также со снижением фибринолитичес-кой активности. Эти изменения можно объяснить на­коплением неспецифических белков "острой фазы". При заболеваниях печени часто развивается синд­ром диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания, что должно быть обусловлено свободным поступлением в портальную систему эндотоксина, триггера образования тромбина и активации тром­боцитов, а также замедлением кровотока. С другой стороны, моноциты, инкубированные in vitro с эндо­токсином, выделяли существенное количество тром-бопластина, сильного стимулятора коагуляции и дру­гих каскадных реакций. Почти 70% тромбопластина располагается на поверхности стимулированных эн­дотоксином моноцитов. Эти исследования подтверж­дают предположение, что при септических процес­сах развитие синдрома диссеминированной внутри-сосудистой коагуляции связано с эндотоксином. Нарушение функции других органов и систем В 1975 г. Н. Bismuth и соавт. высказали предположе-

абдоминальная хирургия

ние, что поражение почек при механической желтухе должно быть связано не с выделением веществ пора­жающих почку, как предполагалось раньше, а с ин­фекцией и септицемией, вызванных сопровождаю­щим механическую желтуху холангитом и снижени­ем, в связи с этим, эффективности перфузии почек.

Патогенетический механизм почечной недостаточ­ности при холангите заключается в снижении почеч­ного кровотока с последующим снижением гломеру-лярной фильтрации. Эти изменения часто обусловле­ны гиповолемией. Экспериментально доказано, что механическая желтуха, сама по себе, не вызывает на­рушений клубочковой фильтрации. Последнее надо отнести за счет нарушения гемодинамики, вызван­ной эндотоксемией. LPS, появившийся в крови при грамотрицательной инфекции на фоне поражения функции макрофагов печени, вызывает обратимую вазоконстрикцию почек и отложение фибрина в клу­бочках.

Экспериментальное исследование роли TNF в раз­витии почечных нарушений при сепсисе показало, что этот цитокин вызывает нарушение диуреза и на-трийуреза и что его эффект может зависеть от про­дукции вторичного фактора в селезенке. Предполага­ется, что при сепсисе селезенка "передает сигнал" в почку, в результате чего увеличивается экскреция во­ды и натрия, и что эти почечные явления осуществля­ются через циклооксигеназный путь. Так, спленэкто-мия и ингибиция циклооксигеназ вызывают блоки­рование этого эффекта.

Таким образом, сердечно-сосудистая система, лег­кие, печень, почки являются органами-мишенями, наиболее часто подвергающиеся поражению при би-лиарном сепсисе. Неудержимый катаболизм является основой метаболических расстройств. Синдром дис-семинированной внутрисосудистой коагуляции от­ражает недостаточность гемостатических механиз­мов, вызванные стрессом острые язвы желудочно-ки­шечного тракта, часто сопровождаемые кровотече­нием, отражают недостаточность этой системы. Не­достаточность двух или более органов и систем на­блюдается в 38% и вызывает летальность, составляю­щую 74% случаев. Патогенез полиорганной недоста­точности лежит не в неадекватности работы сердца, а в нарушениях микроциркуляции на уровне перифе­рии. Лихорадка и лейкоцитоз, сопровождаемые ги­перметаболизмом, вызваны выделением в системный кровоток TNF-a, IL-1, IL-6 стимулированных инфек­цией макрофагами.

Лечение холангита

Лечение больных с острым гнойным холангитом необходимо начинать сразу при поступлении больного в стационар. Нужно иметь в виду, что в ус­ловиях желчной гипертензии при холангите само­стоятельное значение медикаментозной терапии относительно невелико и ее целесообразно рас­сматривать лишь как интенсивную кратковремен­ную подготовку больного к проведению срочной декомпрессии желчных протоков. При угрожае­мом состоянии интенсивную терапию следует со­четать с немедленной декомпрессией. Методы декомпрессии желчных путей Показания к применению того или иного метода декомпрессии необходимо устанавливать строго индивидуально, в зависимости от клинической си­туации, характера, уровня и протяженности пре-

пятствия оттоку желчи, с учетом результатов пря­мых рентгеноконтрастных исследований желчных путей.

В 1973 г. М. Classen и L Demling внедрили эндо­скопическую папиллосфинктеротомию (ЭПСТ) для разрешения обструкции желчных путей камня­ми. Хорошие результаты были получены в несколь­ких больших сериях наблюдений с незначитель­ной частотой осложнений. Эта процедура считает­ся безопасной даже у пожилых больных, частота осложнений составляет 7,5%, а летальность - 1,5%. В то же время, по данным различных авторов, хи­рургические операции на желчных путях у боль­ных в возрасте старше 60 лет сопровождаются ос­ложнениями в 8,3-43% случаев и летальностью от 6,2% до 28,6% случаев.

ЭПСТ оказывается успешным в 81% случаев. Кам­ни удаляются в 92%, а отдаленные результаты ока­зываются хорошими в 96% случаев. При неудали-мых "сложных" камнях и выраженной эндотоксе-мии применяется назобилиарное дренирование с продвижением кончика дренажа проксимальнее ущемленного камня. Уменьшение количества опе­раций на фоне холангита способствует снижению летальности.

Введение эндопротеза в холедох при его пост­травматических Рубцовых стриктурах и опухолях обеспечивает адекватную декомпрессию и в 90% разрешает холангит. Эндопротез меняется через каждые 3 мес. ЭПСТ выполняют с целью дальней­шей баллонной дилатации стриктуры.

Чрескожно-чреспеченочная холангиостомия (ЧЧХС) впервые была описана К.С. Weichel в 1964 г. и с тех пор рассматривается как способ декомпрес­сии желчных путей перед хирургическим вмеша­тельством. Следует только помнить, что сама эта процедура может являться источником таких ос­ложнений, как сепсис и эндотоксический шок С внедрением LAL-теста на эндотоксин было выявле­но, что после ЧЧХС у больных наблюдается эндо-токсемия, которая была связана с увеличением вну-трипротокового давления и билиовенозным реф-люксом при контрастировании протоков.

В 1977-1979 гг. была разработана методика ЧЧХС под контролем ультразвукового исследова­ния. Этот метод имеет преимущество перед други­ми способами и заключается в том, что перемеще­ние пункционной иглы можно наблюдать в реаль­ном времени и по отношению к сосудам и прото­кам печени. Этот метод исключает необходимость предварительного чрескожного контрастирова­ния протоков с увеличением внутрипротокового давления и риском развития билио-венозного реф-люкса с эндотоксемией.

С помощью ЧЧХС возможно как наружное отве­дение желчи, так и наружновнутреннее дренирова­ние при проведении дренажа ниже препятствия или транспапиллярно. При внутрипеченочном стенозе и литиазе, вызывающем билиарный сеп­сис, методом выбора является ЧЧХС. Через холан-гиостому возможно проведение баллонной дила­тации стриктур, ультразвуковой и лазерной литот-рипсии, фиброхоледохоскопии с внутрипротоко-выми манипуляциями. Что же касается растворе­ния камней препаратами типа монооктаноина или желчных кислот, то этот процесс занимает дли­тельное время и не всегда эффективен.

абдоминальная хирургия