Астено-вегетативный синдром

Проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности, периодической потливостью, расстройством сна, колебанием артериального давления и метиозависимостью.

Диспепсический синдром

Проявляются тошнотой, ухудшением аппетита, умеренными болями в животе и периодическими расстройствами стула.

Гепатолиенальный синдром

Проявляется ухудшением аппетита болями в правом подреберье, кожным зудом гепатоспленомегалией.

Геморрагический синдром

Проявляется кровоизлияниями и кровотечениями, «сосудистыми звездочками», пальмарной эритемой и артрологией.

Смешанный синдром

Чаще всего отметается комбинированное проявление синдромов

При серологическом исследовании в сыворотке крови находят все три антигена (S, E и C).

При биохимическом исследовании крови наиболее частыми находками являются повышение уровня трансаминаз (АлАТ, АсАТ), связанного билирубина, повышение тимоловой пробы, диспротеинемия с повышением содержания гаммаглобулинов.

При ультразвуковом исследовании наблюдается повышение эхогенности, диффузная неоднородность паренхимы печени, признаки портальной гипертензии, увеличение размеров печени и селезенки.

Исходом хронического вирусного гепатита Б всегда бывает цирроз печени или первичный рак. Развитие этих тяжёлых осложнений происходит после очередной фазы реактивации.

Определение и краткая клиническая характеристика вирусного гепатита С.

Определение

Вирусным гепатитом С называют вирусное синантропное заболевание, вызываемое гепатотропным вирусом и протекающее с преимущественным поражением печени.

Историческая справка.

Вопрос о существовании посттрансфузионного вирусного гепатита, не связанного с HВV возник в 70-х годы. В это время стали проводить тщательный контроль препаратов крови на HВV, что привело к его резкому сокращению, но врачи стали регистрировать значительное число случаев посттрансфузионного гепатита другой неизвестной этиологии.

Детальное исследование этого гепатита позволило определить его клинические и эпидемиологические параметры, и он получил название сывороточный гепатит «ни А ни Б». Этот диагноз ставился до конца 80-х годов. В 1989 году был разработан тест для диагностики HСV

С момента появления способов лабораторной диагностики HСV стали проводиться широкие обследования на его обнаружение во многих лабораториях мира. Исследовалась кровь доноров, больных сахарным диабетом, хроническим гепатитом, циррозом и первичным раком печени.

Сейчас достоверно известно, что HСV широко распространенное заболевание и регистрируемое во всех странах мира. В России HСV наиболее часто встречается в Туве, Якутии, и Западной Сибири. Свое название заболевание получило по порядковой букве латинского алфавита.

Эпидемиология

Возбудитель гепатита С (HCV) относится к группе РНК-содержащих флавивирусов. Вирус гепатита С существует в виде 6 основных генотипов: и более сотни субтипов, обозначаемых строчными буквами: la, lb, 2а и т.д. В России наиболее распространен генотип lb (до 80%), менее значимы в эпидемическом отношении генотипы 1а, 2 и 3. Другие генотипы для России не характерны и встречаются очень редко. Определение генотипа позволяет прогнозировать течение и исход заболевания, а также эффективность противовирусной терапии. Так вирус, имеющий генотип lb чаще связан с гемотрансфузионным путем передачи инфекции, обладает резистентностью к интерферону и чаще приводит к циррозу, в то время как гепатоцеллюлярная карцинома более характерна для генотипа 1а.

Особенностью вируса гепатита С является высокая вариабельность генома. В организме вирус быстро мутирует, в результате чего возникают так называемые квазивиды вируса, имеющие небольшие различия в геноме. Однако эти минимальные различия позволяют вирусу «ускользать» из-под иммунного контроля, что представляет собой основной механизм хронизации инфекционного процесса. Эти же особенности препятствуют созданию сколько-нибудь эффективной вакцины против HCV, а также снижают эффективность стандартной противовирусной терапии.

Эпидемиология

Вирусный гепатит С типичный антропоноз. Восприимчивы 100%. Животные, за исключением высших приматов, не чувствительны к HCV, что существенно затрудняет возможности его изучения в лабораторных условиях. Источником инфекции может быть только больной человек с острой или хронической формой течения заболевания. Механизм передачи вируса — парентеральный. Основная масса больных — лица, употребляющие парентеральные наркотики, а также больные, получающие гемотрансфузии и очень часто HCV является главной причиной посттрансфузионного гепатитов. По данным ВОЗ, на долю посттрансфузионного пути передачи HCV приходится до 70% всех случаев заболевания. Возможно инфицирование реципиентов при трансплантации органов от HCV позитивных доноров. К группе риска относятся также медицинские работники, имеющие контакт с кровью больных. Вероятность заражения среди медицинских работников через случайные уколы иглами, инфицированными HCV, составляет от 4 до 10%. Менее вероятен половой и перинатальный пути передачи. Вероятность такого пути заражения, по разным данным не превышает 1-5%. В последнее время участились случаи заражения HCV при пирсинге и нанесении татуировок.

В 20-30% случаев установить путь заражения не удается. Это связано с одной стороны с медленным развитием инфекции, затрудняющим точный эпидемиологический анализ источника заражения, а с другой стороны все большее число специалистов считает, что существуют какие-то иные, еще не доказанные пути передачи вируса.

Патогенез

Патогенез HCV изучен недостаточно, что в первую очередь вызвано сравнительно недавней идентификацией вируса, во вторую – невозможностью проведения экспериментального исследования на животных.

Репликация вируса в клетках печени начинается первые дни после инфицирования. В последнее время появляется все больше данных, свидетельствующих о значительной вовлеченности иммунной системы в патогенез заболевания. Можно считать установленным, что поражение гепатоцитов и развитие воспалительного процесса в печени вызвано не прямым цитотоксическим действием вируса, а через изменения в структурно-функциональной организации иммунокомпетентных клеток. Эти изменения могут проявляться в виде ослабления иммунного надзора вследствие угнетения функциональной активности клеток и нарушения баланса воспалительных и противовоспалительных цитокининов. Установлено также, что вирус C обладает способностью индуцировать пептиды, которые являются функциональными антагонистами Т-лимфоцитарных рецепторов, а также способен подавлять продукцию эндогенного интерферона первого типа. Вызываемая в результате этого Т-лимфоцитарная иммунодепрессия приводит к блокаде функциональной активности Т - лимфоцитов хелперов и цитотоксических лимфоцитов, что является одним из пусковых механизмов хронизации инфекционного процесса.

В результате подавления иммунных реакций вирус беспрепятственно проникает в гепатоциты, где и происходит его размножение. При этом вирус не встраивается в геном клетки, а живет внутриклеточно. Гибель гепатоцитов происходит вследствие прямого цитолитического действия иммунной системы, но это не приводит к быстрой санации клеток печени от вирусных частиц. Это связано с одной стороны, со слабой иммуногенностью возбудителя, а с другой – большой мутагенностью самого вируса, приводящей к формированию огромного количества квазивидов вирусов, способных «ускользать» из-под иммунного надзора.

Перечисленные механизмы позволяют вирусу неопределенно долго персистировать в организме человека, приводя к развитию хронического гепатита, циррозу печени, гепатоцеллюлярной карциноме и различным внепеченочным поражениям.

Клиника.

Инкубационный период.

Считается, что инкубационный период при заражении вирусом гепатита С в среднем составляет 49-50 дней, но может колебаться от 20 до 140 дней.