Клинико-физиологические аспекты

Кровопотери

Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую ги­поксию, генерализованные расстройства метаболиз­ма, дегенеративные изменения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (табл. 1).

Одним из первых органов, которые реагируют на кровопотерю являются почки, поэтому по степени снижения мочеотделения можно судить о тяжести кровопотери. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях кровопотери и при­водит к резкому снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии. Развивается преренальная почеч-

Таблица 1. Клинико-физиологические последствия острой кровопотери

Почечная недостаточность Сердечная недостаточность Легочная недостаточность Почечная недостаточность

Коагулопатия

Надпочечная

недостаточность

Иммуносептические

расстройства

Энтеропатия

ная недостаточность. В дальнейшем, если спазм дли­тельно не устраняется, резкое снижение кровотока через почки может привести к некрозу канальцев и развитию «шоковой почки» или уже к ренальной по­чечной недостаточности. Дегенеративные измене­ния в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Острая кровопотеря очень рано вызывает наруше­ние синтетической, дезинтоксикационной, дезамини-рующей и других функций печени, даже если они до этого были полноценными. Длительная централиза­ция кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Кровопотеря всегда повреждает легкие. Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови, ко­торые поступают из тканевых систем микроциркуля­ции. Вместе с агрегатами клеток крови из тканей по­ступают и агрессивные метаболиты, и этот совмест­ный удар по легким ведет к респираторному дис­тресс-синдрому взрослых. Изменения в легких осо­бенно быстро могут прогрессировать при проведе­нии неадекватной инфузионно-трансфузионной те­рапии. Развивается интерстициальный отек, в альвео­лах и мелких бронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвео-лярно-капиллярную мембрану, травмирует альвео­лярный эпителий и нарушает синтез легочного сур-фактанта, который необходим для предотвращения слипания альвеол. Создаются предпосылки для воз­никновения ателектазов и пневмонии.

Первичную адаптацию к кровопотере, как мы уже упоминали, обеспечивает сердце. Увеличение интен­сивности сердечной деятельности требует увеличе­ния коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца может привести к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта. Обычно это развивается у больных с сопутствующей ИБС.

В желудочно-кишечном тракте в результате наруше­ния кровообращения появляются острые эрозии и изъязвления, которые очень часто служат новым ис­точником кровотечения. Слизистая кишки превраща­ется в «решето» и пропускает бактериальную флору.

При кровопотере нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функция ретикулоэн-дотелиальной системы. В результате способность ор­ганизма к очищению от бактериальной флоры и ус­тойчивость к ней значительно понижаются. Гнойно-септические поражения и инфекционные заболева­ния могут оказаться закономерным следствием ге­моррагического шока. Поэтому больные с тяжелой кровопотереи нуждаются в антибактериальной про­филактике.

При кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань. Нарушаются ее транспортная и буферная функции, страдает система свертывания и фибрино-лиза. Могут развиться ДВС-синдром и повторные не­контролируемые профузные кровотечения.

Малые по объему кровотечения могут не сопровож­даться заметной клинической реакцией сердечно-со­судистой системы и быстро компенсируются за счет перераспределения крови и тканевой жидкости. Мас­сивные кровотечения манифестируют яркой клини­ческой картиной геморрагического шока и развити­ем полиорганной недостаточности.

абдоминальная хирургия