Лечение легочной эмболии

Приступая к лечению ТЭЛА, хирург должен осо­знавать следующие цели: предотвратить гибель больного в острой стадии заболевания; избежать развития хронического легочного сердца. В задачи лечения входят: 1) нормализация гемодинамики; 2) восстановление проходимости легочных артерий; 3) предотвращение рецидива заболевания.

Хирургическая тактика

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмбо­лического поражения легочного сосудистого рус­ла и выраженности гемодинамических расст­ройств. При величине ангиографического индекса > 27 баллов (распространенность эмболической обструкции сосудов превышает 80%) и стойкой системной гипотензии либо повышении систоли­ческого давления в легочном стволе свыше 60 мм. рт. ст., сопровождавшегося правожелудочковой контрактильной недостаточностью, даже при нормальном уровне артериального давления у па­циента имеется не более 15 шансов из 100 выжить при проведении тромболитической терапии. По­этому в таких случаях, если, конечно, выявляется центральная локализация окклюзии (легочный ствол или его главные ветви), абсолютно показана экстренная эмболэктомия (табл. 1).

В ситуациях с меньшей величиной ангиографи­ческого индекса и не столь выраженными расст­ройствами гемодинамики при тромбоэмболии главных легочных артерий показания к хирургиче­скому вмешательству относительны. Поскольку опасность быстрой декомпенсации кровообраще­ния отсутствует, у врача есть время для проведения лечебного тромболизиса. В случаях неэффектив­ности последнего операция может быть выполне­на в отсроченном порядке с целью предотвраще­ния развития тяжелой постэмболической легоч-

сердечно-сосудистая хирургия

Таблица 1. Варианты тактических решений в зависимости от локализации ТЭЛА, объема эмболичес­кого поражения и выраженности гемодинамических расстройств

Показатели

Антикоагулянтная Тромболизис терапия

Тромболизис,

отсроченная

эмболэктомия

Экстренная эмболэктомия

Локализация окклюзии	Долевые и	Главные и долевые	Главные легочные	Легочный ствол
	сегментарные	артерии	артерии	и его главные
	артерии			ветви
Объем поражения:
перфузионный дефицит, %	До 29	30-44	45-59	60 и больше
Ангиографический индекс,
баллы	До 16	17-21	22-26	27 и больше
Давление, мм рт. ст.
в аорте	Выше 100	Тоже	Тоже	Ниже 100
				Выше 100
в правом желудочке:
систолическое	25-39	40-45	46-59	60 и выше
конечное диастолическое	7-9	10-14	15-20	21 и выше
Сердечный индекс,	3-3,5	Тоже	2,5-2,9	Ниже 2,5
л/(мин-м2)

ной гипертензии. Подавляющее большинство больных с тромбоэмболией долевых и сегментар­ных легочных артерий должны получать ком­плексную антитромботическую терапию с обяза­тельным назначением гепарина. Это связано как с большими компенсаторными возможностями ма­лого круга кровообращения, так и с высокой веро­ятностью спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибриноли-тических механизмов пациента. Исключение со­ставляют лишь редкие случаи распространенной эмболической окклюзии периферических легоч­ных артерий, когда необходимо применять тром-болитические средства. Оперативные вмешательства В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Они отличаются хирургическим доступом и усло­виями, в которых проводится оперативное вмеша­тельство. Эмболэктомия может выполняться из трансстернального доступа в условиях искусствен­ного кровообращения или временной окклюзии полых вен. По относительным показаниям при од­ностороннем поражении возможно ее проведение из бокового торакотомного доступа в условиях временной окклюзии соответствующей главной ветви легочной артерии.

Для операции, проводимой по абсолютным показа­ниям, оптимально применение искусственного кро­вообращения. Хирургическое вмешательство при этом начинают с обнажения и канюляции под мест­ной анестезией бедренных сосудов. Затем подключа­ют АИК и на фоне вспомогательной веноартериаль-ной перфузии осуществляют наркоз и стернотомию (такой порядок действий обусловлен высоким рис­ком асистолии на вводном наркозе, что связано с рез­ко выраженными гемодинамическими расстройства­ми). После стернотомии канюлируют верхнюю по­лую вену, а нижнюю - пережимают. Эмболэктомию выполняют в условиях полного искусственного кро­вообращения. Это дает возможность максимально адекватно провести дезобструкцию легочных арте­рий, что увеличивает шансы больного на выживание и выздоровление. Таким путем удается спасти практи­чески обреченных больных, хотя летальность после

подобного вмешательства и достигает 50%. Столь вы­сокий показатель безуспешности оперативного вме­шательства обусловлен крайней тяжестью состояния пациентов и критическими расстройствами гемоди­намики на момент начала эмболэктомии. С другой стороны, если помнить о том, что каждому второму из безнадежных больных удается сохранить жизнь, то такой результат нельзя назвать неудовлетвори­тельным.

В тех случаях, когда отсутствуют условия для экс­тренного искусственного кровообращения, жизне-спасающим может быть оперативное вмешательст­во, выполняемое в условиях временной окклюзии полых вен. Для этого проводят продольную стер­нотомию, вскрывают перикард и пережимают по­лые вены. После этого у хирурга есть примерно 3 мин, в течение которых он должен удалить круп­ные тромбоэмболы из главных легочных артерий (этот срок обусловлен выраженной гипоксией, со­провождающей массивную ТЭЛА). Затем перед­нюю стенку легочного ствола в месте артериото-мии пристеночно отжимают и восстанавливают кровообращение. Артериотомию ушивают над за­жимом. Такая операция может быть частью сердеч­но-легочной реанимации, которая чаще всего бы­вает безуспешной до восстановления проходимос­ти главных легочных артерий.

Выполняемая по относительным показаниям, эм­болэктомия из бокового доступа сопровождается минимальной летальностью, но следует признать, что значительная часть таких больных может вы­здороветь без хирургического вмешательства. Консервативное лечение

В настоящее время большинство больных ТЭЛА лечится консервативно. Эффективность терапии во многом связана с возможностью проведения тромболитической терапии.Для этой цели ис­пользуют активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептаза, кабикиназа, авелизин, целиаза), урокиназу, ткане­вый активатор плазминогена. Применение тром-болитиков небезопасно, так как они разрушают не только фибриновую основу тромбов, но и фибри­ноген, что приводит к выраженной кровоточивос­ти. Тяжелые геморрагии, требующие переливания

сердечно-сосудистая хирургия

крови, возникают в 5-10% случаев, малые (гемато­мы в местах венопункций, инъекций, местах неза­живших ран) — у всех без исключения больных. В связи с этим проведение тромболитической тера­пии противопоказано в ближайшем послеопера­ционном и послеродовом периодах.

В клинической практике в основном широко при­меняются препараты активаторного типа действия -производные стрептокиназы и урокиназы. Наиболее эффективно и рационально использовать введение больших (стандартных) доз препаратов, что позво­ляет быстро восстановить легочный кровоток и со­кратить сроки опасной для жизни больных гемоди-намической перегрузки правых отделов сердца. Ле­чебная эффективность этого метода довольно высо­ка, детальный исход мы не смогли предотвратить у 19% больных (из 505 случаев). Иногда жизнеспасаю-щим может быть быстрое введение сверхвысоких доз стрептазы (1,5-2,0 млн ед.). В группе выживших па­циентов в 14% случаев отмечено полное рассасыва­ние тромбоэмболов, в 74% наступил частичный ли­зис с сохранением небольших остаточных перфузи-онных нарушений и в 12% - улучшения не отмечено. Среднее значение ангиографического индекса в процессе лечения снизилось в 2,5 раза. Проходи­мость полностью обтурированных легочных арте­рий при проведении системного тромболизиса, как правило, восстановить не удавалось. В связи с этим необходимо чаще прибегать к регионарному введе­нию активаторов фибринолиза непосредственно в тромбоэмболы и использовать роторную катетер-ную дезобструкцию окклюзированных легочных ар­терий.

Существует ли опасность фрагментации веноз­ных тромбов - источников эмболизации на фоне лечебного тромболизиса? Да, она может иметь ме­сто, но вероятность рецидива ТЭЛА при этом не столь высока. В наших наблюдениях повторная эм-болизация легочного сосудистого русла, обуслов­ленная усилением фибринолитической активнос­ти крови, была диагностирована в 0,8% случаев у пациентов, не имеющих каких-либо интравеноз-ных фильтрующих устройств. По нашему мнению, прибегать к чрескожной имплантации кава-фильт-ров перед началом тромболитической терапии не­обходимо строго аргументированно и только при наличии протяженных эмболоопасных тромбов. Подобная точка зрения в значительной степени обусловлена еще и тем, что тромболизис после вмешательства на нижней полой вене опасен раз­витием массивных гематом забрюшинного прост­ранства.

Во время введения фибринолитических средств нет необходимости в назначении антикоагулянтов. После завершения тромболизиса должен быть на­значен гепарин для предотвращения прогрессиро-вания тромбообразования в венозной системе и малом круге кровообращения.

Антикоагулянтная терапияявляется неотъем­лемой составной частью любого способа лечения острого венозного тромбоза и ТЭЛА. Гепарин дол­жен быть применен, как только обоснованно запо­дозрено наличие этой патологии. Продолжитель­ность его применения не должна быть меньше 10 дней. Перед снижением дозы гепарина и его полной отмены следует назначить непрямые анти­коагулянты. Продолжительность антикоагулянт-

ной терапии у больных, перенесших ТЭЛА, до сих пор дискутируется. Учитывая довольно частые ре­цидивы венозного тромбоза, целесообразно про­должить ее после выписки больного из стационара в течение не менее 3-6 мес. Пациенты, которые по­лучали лечение по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном порядке взяты под диспансерное на­блюдение хирурга и кардиолога. Помимо обще­клинического обследования им следует выполнять перфузионное сканирование легких, что позволя­ет своевременно распознать постэмболическую окклюзию главных легочных артерий и формиро­вание постэмболической гипертензии малого кру­га кровообращения.

Профилактика

Такое тяжелое заболевание, как ТЭЛА, значитель­но легче предотвратить, чем лечить. Вот почему хи­рурги, наряду с врачами других специальностей, должны уделять самое пристальное внимание во­просам профилактики эмболии.

Вторичная профилактикаэмболии (эффек­тивное лечение венозного тромбоза), суть которой изложена выше, должна быть неотъемлемым ком­понентом ее лечения, так как часто больные поги­бают от рецидива заболевания. Такой лечебный подход требует значительных финансовых затрат на диагностические и лечебные средства. Вот поче­му логичнее заниматься профилактикой венозно­го тромбоза, предотвращая тем самым возмож­ность легочной эмболии.

Первичной профилактикойТЭЛА путем пре­дотвращения развития тромбоза в системе нижней полой вены должны заниматься врачи всех специ­альностей. Неспецифические ее методы должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в максимально ранней активизации больных и сокращении длительности постельного режима, эластической компресии нижних конечностей, проведении специальной прерывистой пневматической компрессии ног ли­бо использовании специальной «ножной педали» у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим.

Общеизвестно, что венозный тромбоз и легочная эмболия остаются доминирующим общим после­операционным осложнением. Статистика после­операционных венозных тромбоэмболических ос­ложнений поистине угрожающая. После различ­ных общехирургических оперативных вмеша­тельств тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается в среднем у 29% больных. Он развива­ется также после 19% гинекологических операций, 38% чреспузырных аденомэктомий. Частота разви­тия тромбоза у больных, перенесших протезирова­ние тазобедренного сустава, достигает 59% [6, 7].

Симптомы тромбоза глубоких вен могут появ­ляться не сразу после хирургического вмешатель­ства, а спустя больший или меньший промежуток времени, в течение которого он нарастает, иногда уже после выписки пациента из стационара. Кроме того, венозный тромбоз может протекать вообще бессимптомно. Иногда первым и единственным проявлением подобного тромбоза является мас­сивная тромбоэмболия легочных артерий.

Риск развития тромбоэмболических осложне­ний неодинаков у разных категорий больных, и эта опасность может быть оценена с помощью обще-

сердечно-сосудистая хирургия

Таблица 2. Категории риска венозных тромбоэмболических осложнений (по J. Hirsh, J. Hoak, 1996)

Осложнения

Категория 1 низкий риск

Категория 2 умеренный риск*

Категория 3 высокий риск

	Возраст <40 лет	Общехирургические
	Неосложненные	вмешательства
	операции	у пациентов
		старше 40 лет
		Острый инфаркт
		миокарда
	Минимальный	Переломы голени в
	срок иммобилизации	возрасте моложе 40
Тромбоз вен	-2%	10-20%
голени
Проксимальный	-0,4%	2-4%
венозный тромбоз
Смертельная	0,02%	0,2-0,5%

легочная эмболия

Операции на бедре, тазобедренном и коленном суставах (остеосинтез, протезирование) Перенесенные ранее тромбоз и/или эмболия

Операции по поводу распространенных злокачественных новообразований

40-70%

10-20% 1-5%

*Риск осложнений возрастает с увеличением возраста больных, продолжительности операции (свыше 45 мин), при длительном постельном режиме в пред- или послеоперационном периодах, наличии тромбофилии, ожирения, варикозно расширенных вен, тяжелых хронических заболеваний и сепсиса.

Таблица 3. Методы профилактики послеоперационного венозного тромбоза и легочной эмболии в зависимости от степени их риска

Степень риска

Способы профилактики

Низкая Умеренная Высокая Особые случаи

Ранняя активизация, эластическая компрессия Гепарин (Клексан) или методы ускорения венозного кровотока Гепарин (Клексан) и методы ускорения венозного кровотока Кава-фильтр или пликация нижней полой вены

известных факторов риска. Послеоперационные тромбоэмболические осложнения действительно угрожают пациентам в возрасте старше 60 лет, страдающим недостаточностью кровообращения, онкологическими заболеваниями, варикозным расширением вен, имеющим костную травму или получающих лечение эстрогенами. Эта угроза мно­гократно возрастает в случаях продолжительных оперативных вмешательств под общим обезболи­ванием, длительного постельного режима и, осо­бенно, если больной ранее уже перенес легочную эмболию или венозный тромбоз. Опасность веноз­ных тромбоэмболических осложнений особенно велика у лиц с тромбофилиями,то есть с врож­денными дефектами различных факторов сверты­вания крови и фибринолиза (дефицит антитром­бина III, протеинов С и S; лейденовская мутация, ан-тифосфолипидный синдром, миелопролифера-тивные заболевания и др.). Для практических целей обычно выделяют три степени риска послеопера­ционных венозных тромбоэмболических ослож­нений низкую, умеренную и высокую (табл. 2). Их опасность, имеющаяся у всех без исключения боль­ных, диктует необходимость принятия профилак­тических мер во всехбез исключения случаях.В то же время выбор способа профилактики зави­сит от степени риска развития венозных тромбо­эмболических осложнений (табл. 3). Поскольку ис­точником эмболизации малого круга кровообра-

щения являются тромбозы в системе нижней по­лой вены, то их предотвращение исключает и угро­зу развития тромбоэмболии легочной артерии.

В группе низкого риска послеоперационных ве­нозных тромбоэмболических осложнений следует использовать неспецифические профилактичес­кие меры, которые давно известны врачам: макси­мально ранняя активизация пациентов и эластиче­ская компрессия ног. Специфическая антикоагу-лянтная профилактика в этих условиях представ­ляется неоправданно опасной и финансово-за­тратной.

Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует необходимость дополнитель­ного профилактического назначения антикоагу­лянтов. Для этой цели обычно используют малые дозы нефракционированного или низкомолеку­лярного гепарина. В оптимальном режиме гепари-нопрофилактика послеоперационного венозного тромбоза должна начинаться не после окончания хирургического вмешательства, а за 2— 12 ч до его начала (в половине случаев тромбоз начинает фор­мироваться уже во время операции) и продолжать­ся до полной активизации больного (не менее 7-10 дней). Чрезвычайно высокая опасность ин-траоперационных геморрагических осложнений иногда может вынудить хирургов отложить введе­ние гепарина до 12 ч после окончания хирургичес­кого вмешательства (но не на 3-4 дня, как иногда

сердечно-сосудистая хирургия

рекомендуется в отечественной литературе). Во время нейрохирургических и офтальмологичес­ких вмешательств, при которых даже минимальная геморрагия представляет колоссальный риск, вме­сто гепаринопрофилактики могут быть использо­ваны методы ускорения венозного кровотока в нижних конечностях (перемежающаяся пневмо-компрессия, электростимуляция мышц, «ножная педаль»).

При высоком риске тромботических осложне­ний профилактическое назначение гепарина целе­сообразно сочетать с методами ускорения веноз­ного кровотока. В особых случаях (хирургическое вмешательство на фоне тромбоза илиокавального сегмента, повторная легочная эмболия во время предыдущих операций и пр.), помимо назначения вышеперечисленных средств, следует рассмотреть вопрос о предварительной имплантации кава-фильтра или пликации нижней полой вены.

Оптимальным способом специфической (анти-коагулянтной) профилактики послеоперационно­го венозного тромбоза следует считать использо­вание низкомолекулярных гепаринов (клексан, кливарин, фрагмин, фраксипарин и др.). Главными достоинствами низкомолекулярных гепаринов по сравнению с нефракционированным гепарином являются меньшая частота геморрагических ос­ложнений, значительно менее выраженное влия­ние на функцию тромбоцитов, более продолжи­тельное действие и отсутствие необходимости час­того лабораторного контроля. После рекомендуе­мых профилактических доз клексана анти-Ха ак­тивность определяется в плазме через 24 ч после его введения. Кроме того, биодоступность этого препарата у человека превышает 90%, в то время как для обычного гепарина она достигает лишь 29%. В профилактических целях вполне достаточ­но одной подкожной инъекции клексана в сутки в

дозе 20 мг (умеренный риск тромбоэмболических осложнений) или 40 мг (высокий риск). Частота ве­нозного тромбоза и легочной эмболии при приме­нении гепаринопрофилактики снижается в не­сколько раз, при этом использование низкомоле­кулярного гепарина, как правило, ассоциируется не только с меньшей частотой геморрагии, но и с большей эффективностью. Так, частота выявления послеоперационного венозного тромбоза в груп­пах высокого риска после абдоминальных вмеша­тельств при лечении клексаном снижается в 4 раза. В заключение следует подчеркнуть, что предот­вращение венозного тромбоза, конечно, не столь эффектно, как возвращение жизни по­гибающему больному спомощью эмболэкто-мии из легочной артерии, но гораздо более эффективно.Профилактика позволяет надежно контролировать опасность развития тромбоэмбо­лических осложнений и помочь несоизмеримо большему числу пациентов, экономя значительные материальные средства.

Литература

1. Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Матюшенко А. А. и др. Количествен­
ная оценка эмболического поражения сосудистого русла легких.
Грудная хирургия, 1985.- №1.- С. 7-12.

2. Bergqvist D. Postoperative thromboembolism. N.Y., 1983- 234p.

3. Diebold J., Lohrs U. Venous thrombosis and pulmonary embolism: a
study of 5039 autopsies. Path. Resp. Pract, 1991.- Vol. 187.- P. 230-66.

4. Савельев В. С, Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Тромбоэмболия ле­
гочных артерий.- М.: Медицина, 1979.- 263 с.

5. Miller G. A. H., Sutton G. С, Kerr I. H. et al. Comparison of streptoki-
nase and heparin in treatment of isolated acute massive pulmonary
embolism. Brit. Med. J., 1971.- Vol. 19- P. 681-4.

6. Bergqvist D., Comerota A, Nicolaides A, Scurr J. (editors). Prevention
of venous thromboembolism.- London: Med-Orion, 1994.- 462 p.

7. European Consensus Statement. Prevention of venous thromboem­
bolism.- Nicosia, Med-Orion, 1991.- 20 p.

8. Савельев В. С, Гологорский В. А., Кириенко А. И. и др. Флеболо­
гия: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001.- 664 с.

Хроническая постэмболическая легочная гипертензия

А. А. Матюшенко

Х

роническая постэмболическая легочная ги­пертензия (ХПЭЛГ) является опасным отда­ленным осложнением тромбоэмболии ле­гочных артерий. Она возникает в тех случаях, ког­да не происходит восстановления проходимости легочного артериального русла и формируется персистирующая окклюзия. Как правило, данная патология развивается у больных с поражением ле­гочных артерий крупного калибра, у которых эм­болия своевременно не диагностировалась и ак­тивное ее лечение не проводилось. О переходе за­болевания в хроническую стадию можно говорить при сохранении постэмболических изменений в легочном артериальном русле спустя три месяца от момента эмболии. Вероятность нормализации легочного кровообращения и функции правых от­делов сердца в последующие сроки минимальна.

Практические врачи недостаточно знакомы с этим заболеванием. До сих пор постэмболические поражения легочных артерий обнаруживают чаще всего во время аутопсии. Если больных и госпита­лизируют в лечебные учреждения, то уже при де­компенсации сердечной деятельности в основном в терапевтические отделения. Правожелудочковая недостаточность, обусловленная механическим препятствием в легочных сосудах, плохо поддается медикаментозной коррекции. Среди причин хро­нического легочного сердца на долю тромбоэмбо­лии приходится 4-10% случаев.

ХПЭЛГ развивается у 15% лиц, перенесших мас­сивную тромбоэмболию [1]. Прогноз у данного контингента больных крайне неблагоприятный. При персистирущей окклюзии легочного ствола и его главных ветвей продолжительность жизни, как

сердечно-сосудистая хирургия

правило, не превышает 3—4 лет. Очень часто от прогрессирующей сердечно-легочной недоста­точности погибают люди молодого и среднего воз­раста, не отягощенные до развития тромбоэмбо­лии никакими другими заболеваниями.

Успехи сердечно-сосудистой хирургии привели к тому, что диагностика постэмболических окклю-зионно-стенотических поражений легочных арте­рий стала насущной клинической необходимос­тью, так как была доказана принципиальная воз­можность нормализации уровня давления в малом круге кровообращения путем хирургической дез-обструкции васкулярного русла легких [2].

Патогенез

В условиях хронической окклюзии легочных ар­терий гипертензия малого круга кровообращения является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание жизненно необходимого объема кровообращения. Гипертрофированный правый желудочек способен генерировать высокое систо­лическое давление, уровень которого может пре­вышать системное (160 мм рт. ст. и выше).

Увеличение сопротивления малого круга крово­обращения у рассматриваемого контингента боль­ных обусловлено тремя основными факторами: 1) постэмболической обструкцией артерий; 2) ле­гочной вазоконстрикцией и 3) вторичными мор­фологическими изменениями, не подвергшихся эмболизации периферических легочных сосудов. Выраженность расстройств легочной гемодинами­ки в основном определяется фактором механичес­кой обструкции васкулярного русла. Так, между вели­чиной систолического давления в легочном стволе и значением ангиографического индекса Миллера, от­ражающим объем окклюзии сосудов, имеется тесная связь (г = 0,63). Крайне тяжелые расстройства в систе­ме легочной циркуляции (уровень систолического давления более 90 мм рт. ст.) развиваются у больных с вовлечением в патологический процесс легочного ствола и/или обеих легочных артерий (центральная форма ХПЭЛГ), у которых индекс Миллера превыша­ет 26 баллов. Менее тяжелые гемодинамические из­менения в малом круге кровообращения отмечаются при поражении периферических легочных артерий (периферическая форма ХПЭЛГ).

У больных с предшествующими заболеваниями сердца и легких в анамнезе при прочих равных усло­виях отмечаются более выраженные изменения ге­модинамики. ХПЭЛГ может быть следствием как од­нократной, так и многократной (чаще) эмболии. Ре­цидивирующая тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) обычно приводит к более серьезным гемоди-намическим последствиям.

Типичный вариант развития постэмболической ок­клюзии крупных легочных артерий можно предста­вить следующим образом. В сосуды малого круга кро­вообращения попадает крупный тромбоэмбол с явле­ниями организации. Благодаря морфологическим особенностям он не подвергается фрагментации в правом желудочке и целиком попадает в легочный ствол, где фиксируется на его бифуркации или ок-клюзирует его ветви. Со временем эмбол плотно сра­стается с сосудистой стенкой и покрывается слоем неоинтимы. Структурная перестройка тромбоэмбо-ла, продолжающаяся в течение многих месяцев, ведет к формированию соединительнотканных тяжей, бля-

шек и перегородок в легочных сосудах (иногда напо­минающих врожденные), которые в различной сте­пени препятствуют кровотоку.

Выраженность гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения определяется: 1) уров­нем окклюзии и ее протяженностью; 2) характером поражения (полная обтурация или частичная); 3) сте­пенью стенозирования (стеноз гемодинамически значим или нет); 4) состоянием периферического со­судистого русла легких дистальнее окклюзии.

Прогрессирование легочной гипертензии происхо­дит постепенно, по мере увеличения срока существо­вания постэмболического поражения легочных арте­рий (рис. 1). При этом происходит гемодинамичес-кое «повреждение» сосудов вне зон постэмболичео-кой окклюзии, вызывающее вторичные органические изменения - гипертрофию медии и пролиферацию интимы [3]. В конечном итоге легочно-артериальное русло превращается в систему не просто «фиксиро­ванного», а постоянно увеличивающегося сопротив­ления, поддержание эффективного кровотока в кото­рой возможно только путем генерации все более и более высокого давления. Этот порочный круг можно образно характеризовать такой фразой: «легочная ги­пертензия порождает легочную гипертензик», а точ­нее - ее прогрессирование. Вторичные морфологи­ческие изменения в легочных артериях, происходя­щие под влиянием гипертензионного воздействия, в начале заболевания потенциально обратимы [4]. На поздних стадиях развиваются уже необратимые орга­нические поражения сосудистого русла легких.

Хроническое сужение или окклюзия легочных вет­вей вызывают формирование бронхиально-легоч-ных артериальных анастомозов дистальнее уровня постэмболической окклюзии. Поэтому во время вы­полнения оперативных вмешательств имеет место появление сильного ретроградного тока алой крови из дистального русла в случаях адекватной дезобст-рукции ранее окклюзированных легочных артерий. В условиях неустраненной хронической постэмбо­лической обтурации легочных сосудов, развитие бронхиального коллатерального кровотока играет положительную роль. Благодаря ему сохраняется жизнеспособность тканей пораженного легкого и не происходит тотальной облитерации периферичес­ких сосудов дистальнее зоны поражения.

У больных с ХПЭЛГ вследствие нарушения перфузи-онно-вентиляционных отношений и падения сер-

Рис. 1. Уровень систолического давления в легочном стволе в зависимости от длитель­ности заболевания у больных с ХПЭЛГ при величине ангиографического индекса 27 баллов и более.
PmraHg
	/—			1?Щ
	/"~		''Л—
	г-		..•д~
«12 12-36 >зб Тмес

сердечно-сосудистая хирургия

дечного выброса возникает артериальная гипоксе-мия. Адаптационной реакцией организма на хрони­ческую гипоксию является развитие синдрома гипер­вязкости крови. В основе его лежит активация эрит-ропоэза, увеличение количества циркулирующих эритроцитов и ухудшение их вязкоэластических свойств. Между вязкостью крови и значением показа­телей легочно-артериальной гемодинамики имеется тесная зависимость. Степень вязкости крови опреде­ляется главным образом объемом поражения сосудов легких и в меньшей степени длительностью заболе­вания. Повышенная вязкость крови способствует уве­личению сосудистого сопротивления.

Важное патогенетическое значение в возникнове­нии и прогрессировании постэмболической легоч­ной гипертензии оказывает степень активации гумо­ральных вазоактивных систем. Гипоксемия является причиной усиления биосинтеза катехоламинов, ко­торые непосредственно воздействуют на адреноре-цепторы и вызывают спазм легочных артериол. Сим-патоадреналовая система активирует каскад других гуморальных вазопрессоров. В частности, она влияет на состояние ренин-ангиотензиновой системы, вы­зывает повышенное высвобождение тромбоксана за счет индуцирования агрегации тромбоцитов. По­вреждение эндотелия легочных сосудов под воздей­ствием высокого давления приводит к снижению продукции простациклина и преобладанию вазокон-стрикторных и проагрегантных эффектов тромбок­сана. Компенсаторная активация калликреин-кини-новой системы не оказывает адекватного вазодила-тирующего эффекта на фоне тяжелых органических изменений артериального русла.

С течением времени отмечается нарастание гипер-катехоламинемии и активация ренин-ангиотензино­вой системы. Нами отмечено повышение содержания ренина в крови при пассаже через легкие независимо от давности окклюзии. Данный факт указывает на до­полнительный его синтез «юкстаколлатеральными» клетками. У больных с большим объемом обструктив-ного поражения артериального русла на 4—5-м году болезни легкие перестают играть роль барьера для норадреналина. Таким образом, в эти сроки метабо­лическая функция легких существенно нарушается. В условиях механической обтурации сосудов и выра­женного гуморального прессорного эффекта, вазо-дилататорные амины, несмотря на повышенную их концентрацию в крови, не могут оказать должного депрессорного воздействия.

Таковы основные патогенетические звенья разви­тия ХПЭЛГ.

Клиническая семиотика

ХПЭЛГ легко заподозрить при наличии анамнес­тических указаний на острый тромбоз вен нижних конечностей, осложненный ТЭЛА. Следует учиты­вать такие признаки массивной легочной эмболии, как приступ удушья, боли в грудной клетке (за гру­диной или в области сердца), коллапс, кратковре­менную потерю сознания, кашель с кровохаркань­ем. К сожалению, интерпретация анамнестических сведений довольно часто представляет значитель­ные трудности.

Клинические проявления постэмболической ле­гочной гипертензии зачастую мало специфичны и могут наблюдаться при различных заболеваниях сердца и легких. Основным, а иногда и единствен-

ным симптомом заболевания является прогресси­рующая одышка. Выраженность физикальных из­менений определяется объемом поражения арте­риального русла малого круга кровообращения, степенью легочной гипертензии, тяжестью нару­шений газообмена и функциональным статусом правого желудочка сердца. Отсутствие клиники посттромботической болезни нижних конечнос­тей не исключает данную патологию.

Можно выделить комплекс клинических призна­ков, который позволяет с большой долей вероятно­сти предположить ее наличие. Необходимо прини­мать во внимание следующее:

• относительно молодой возраст больных (чаще
до 45—50 лет);

• отсутствие тяжелой предшествующей сердеч­
но-легочной патологии;

• эпизоды, подозрительные на ТЭЛА, в начале за­
болевания;

• прогрессирующую одышку;

• признаки правожелудочковой недостаточнос­
ти;

• скудную аускультативную симптоматику со сто­
роны сердца и легких;

• признаки перенесенного периферического ве­
нозного тромбоза.

Окончательный диагноз можно поставить толь­ко с помощью применения специальных методов исследования.