Единичные (до 5) элементы на лице

Да

Да

Кольцевидные элементы, анестезия кожи, выпа­дение волос, поражение нервов

Быстрое изъязвление

Да

Да

Зоонозный лейшманиоз

Лепра

Бугорки мягкие, поло­жительные симптомы «проваливали зонда» и «яблочного пюре»

В центре бугорка углуб­ление, закрытое чешуй­кой. Изъязвление через несколько месяцев

Да

Да

Антропонозный лейшма­ниоз (городской тип)

Туберкулезная волчанка

Элементы мелкие, плот­ные, имеется феномен «запыленности»

Да

Мелкоузелковый саркондоз

Элементы крупные, мно­жественные (лоб, нос, конечности), изъязвляют­ся, рубцуются

Да

Вероятный диагноз: бу­горковый сифилис. Провести специфические исследования

Схема 6. Алгоритм дифференциальной диагностики болезней, сопровождающихся бугорковой

Сыпью.

бугорки как бы погружены в толщу кожи, и на поверхности кожи нет каких-либо видимых изменений. Постепенно бугорки увеличиваются в размерах до 10... 15 мм и выступают над поверхностью кожи в виде полушаровидных обра­зований с четкими границами, плотной консистенции. Цвет бугорков вначале темно-красный, затем появляется буроватый оттенок. Поверхность элементов

83

гладкая, могут быть чешуйки. Изъязвившиеся бугорки покрываются корками. Если даже бугорки и не изъязвились, в дальнейшем формируется рубец. При сифилисе отсутствует периферический рост экзантемы, отдельные элементы не сливаются. Рубцы после бугоркового сифилиса очень характерны: неровная поверхность за счет неодинаковой глубины локализации бугорков, участки неизмененной кожи между отдельными рубчиками, участки депигментации кожи, окруженные венчиком гиперемии. Эта картина позволяет поставить диагноз спустя многие годы после исчезновения других клинических проявлений сифи­лиса. Бугорковый сифилис сохраняется несколько месяцев, затем под влиянием лечения или самопроизвольно проходит (рубцуется).

Клинические проявления перечисленных болезней, протекающих с бугор­ковой сыпью, довольно характерны и позволяют провести достаточно надежную клиническую дифференциальную диагностику. Порядок проведения диффе­ренциальной диагностики приведен на схеме 6.

УЗЛОВАТАЯ ЭКЗАНТЕМА

Образование узлов может быть проявлением некоторых инфекционных болезней, а также ряда дерматозов, доброкачественных и злокачественных опу­холей кожи. Среди инфекционных болезней нет таких, которые бы постоянно проявлялись узловатой экзантемой. Однако при многих инфекционных болез­нях у отдельных больных может наблюдаться картина острой узловатой эри­темы. Это своеобразный вариант инфекционно-аллергического васкулита. Уз­ловатая эритема может встречаться при многих инфекционных болезнях: анги­не, скарлатине, бруцеллезе, туляремии, псевдотуберкулезе, ревматизме, тубер­кулезе и др. Но ни для одного из этих заболеваний она не является частым и характерным проявлением, в связи с чем дифференциально-диагностическое значение ее невелико.

Узловатая экзантема, как и другие аллергические осложнения, появляется поздно — не ранее 2...3-й недели от начала инфекционного заболевания. Иногда узловатая эритема может быть проявлением лекарственной аллергии, которая развивается на фоне какого-либо хронического заболевания. Таким образом, узловатую эритему следует рассматривать не как нозологическую форму, а как синдром, который может развиваться при многих инфекционных болезнях, особенно тех, в патогенезе которых большое значение имеет аллергический ком­понент. Кроме того, узлы могут появляться при ряде неинфекционных болезней (кальциноз кожи, олеогранулемы, подагрические узлы, липомы, саркоматоз и др.), детальное дифференцирование которых не входит в задачу настоящей книги.

Острая узловатая эритема характеризуется острым началом, которое обычно приходится на период спада выраженности симптоматики основного инфек­ционного заболевания. Появляются и быстро увеличиваются плотные воспали­тельные полушаровидные узлы, возвышающиеся над уровнем кожи. Они болез­ненны при пальпации. Размеры узлов от 1 до 3...4 см. Окружающие ткани отеч­ны, что несколько затрудняет определение границ узла. Кожа над узлами вна­чале ярко-розовая, затем принимает застойный синюшный цвет. Болезненность узлов нарастает. Иногда может быть не только болезненность при пальпации, но и спонтанные боли. Количество узлов обычно не более 10. Через 3...5 дней начинается разрешение узлов, уменьшается их болезненность, стихают воспа­лительные изменения. Окраска из синюшной становится буроватой, затем жел­товато-зеленой, а через 2...3 нед узлы полностью и, как правило, бесследно ис­чезают. Лишь в некоторых случаях на месте узлов сохраняются небольшая гиперпигментация и шелушение кожи. Узлы обычно локализуются на передних поверхностях голеней.

84

Своеобразным вариантом является мигрирующая узловатая эритема.Она

отличается подострим течением, склонностью к рецидивам. Узлы немногочис­ленные, воспалительные явления менее выражены, чем при острой узловатой эритеме, они малоболезненны и могут быть даже безболезненными при паль­пации.

Отличаются тенденцией к периферическому росту и размягчению инфиль­трата в центральной части. Этот вариант для острых инфекционных болезней нехарактерен.

Таким образом, синдром узловатой эритемы при различных инфекционных болезнях существенно не различается, поэтому нужно знать, при каких инфек­ционных заболеваниях он может возникнуть, а дифференциальную диагно­стику между ними следует проводить по другим клиническим проявлениям той или иной инфекционной болезни.

Особую группу представляют болезни (все они обусловлены грибами), при которых узлы являются следствием специфического воздействия возбуди­теля. В этих случаях у больных микозами узлы имеют большое диагности­ческое значение.

Кокцидиоидомикоз. Узлы при этом заболевании являются следствием гене­рализации инфекции. Поражается не только кожа, но и внутренние органы, лимфатические узлы. Как в узлах кожи, так и в пораженных регионарных лимфатических узлах развиваются некротические процессы, которые обуслов­ливают развитие язв. Окончательный диагноз можно установить после миколо­гического исследования патологического материала и обнаружения в нем гриба. Используется также внутрикожная проба со специфическим аллерге­ном.

Бластомикоз также может обусловить появление узлов в подкожной клет­чатке на любом участке тела. Узлы быстро вскрываются и превращаются в язвы с папилломатозными разрастаниями на поверхности. Язвы отличаются рубцеванием в центре и периферическим ростом. Узлы и язвы могут сли­ваться, образуя обширные некротические очаги.

Диагноз решает выделение возбудителя из патологического материала узлов и язв.

Актиномикоз может обусловить возникновение плотных «деревянистых» узлов и инфильтратов в коже и в подкожной клетчатке. Кожа над узлами вна­чале не меняется, затем становится красной или синюшно-багровой. При вскрытии узлов образуются свищи с гнойным отделяемым, в котором можно обнаружить актиномицеты, что и является основанием для окончательного диагноза.

Таким образом, узловатая экзантема может быть проявлением синдрома узловатой эритемы, который наслаивается на ряд инфекционных болезней, узлы могут быть проявлением самого инфекционного заболевания (микозы), и, наконец, узлы без признаков воспаления наблюдаются при ряде кожных заболеваний, дифференцирование которых может осуществить дерматолог или онколог (при саркоматозе и др.).

Осуществляя дифференциальную диагностику, необходимо вначале опре­делить группу болезней, затем в первых двух группах проводится дифферен­циальная диагностика с учетом клинических и лабораторных данных, получен­ных от конкретного больного.

УРТИКАРНАЯ ЭКЗАНТЕМА

Уртикарная сыпь свидетельствует об аллергическом генезе экзантемы и наблюдается при различных вариантах крапивницы, а также при ряде инфек­ционных и паразитарных болезней.

85

Острые заболевания Хронические заболевания

Пищевая крапивница Хроническая рецидивирую-

Медикамеитозная крапив- щая крапивница неясного

ница генеза

Солнечная крапивница Аскаридоз

Контактная крапивница Трнхоцефалез

Сывороточная болезнь Стронгилондоз

Трихинеллез

Острые инфекционные Филяриозы:
болезни вухерериоз

бругиоз

Лептоспироз онхоцеркоз

Этеровирусная экзантема лоаоз

Полиморфная экссудатив- Шистосомозы:
ная эритема кишечный

Вирусный гепатит японский

Аллергенами могут быть различные продукты (пищевая аллергия), меди­каменты, средства бытовой химии. В инфекционной патологии следует учиты­вать возможность появления уртикарной сыпи при введении гетерогенных сывороток и иммуноглобулинов (сыворочная болезнь). При инфекционных и паразитарных болезнях уртикарная сыпь обусловлена различными аллергена­ми возбудителей.

Уртикарная сыпь имеет очень характерные проявления и дифференциро­вать ее от других экзантем никаких трудностей не представляет. При обширной экзантеме и слиянии волдырей в сплошные поля страдает общее самочувствие больных и повышается температура тела. При установлении уртикарного ха­рактера экзантемы проводится дифференциальная диагностика заболеваний, при которых возможно появление подобной сыпи.

Прежде всего необходимо исключить различные варианты острой крапив­ницы. Она может развиваться при пищевой или лекарственной аллергии (боль­ной обычно знает о непереносимости им определенных продуктов — земля­ники, цитрусовых или же лекарственных препаратов). Крапивница характери­зуется ощущением зуда, жжения, образованием волдырей.

Солнечная крапивницанаблюдается у лиц с нарушением порфиринового обмена и выраженной сенсибилизацией к ультрафиолетовому освещению. Уртикарные элементы появляются на открытых участках кожи после пребы­вания на солнце. Характерна сезонность (весна, лето). Сами больные обычно знают о своей фотосенсибилизации.

Контактная крапивницавозникает через несколько минут после контакта с определенными (для каждого больного) аллергенами. Сыпь появляется лишь в зоне контакта. Подобную крапивницу могут вызывать ткани (синтетика, реже шерсть, шелк), чешуйки и шерсть животных, косметические средства (лаки, краски, дезодоранты), медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды и др.), растения (крапива и др.), средства бытовой химии (стиральные по­рошки и пр.).

Следует отметить, что искусственная крапивница, под которой понимают появление уртикарных элементов при механическом раздражении (например, при вызывании дермографизма), зудом и жжением не сопровождается.

Сывороточная болезнь.Одним из проявлений этой болезни служит уртикар­ная экзантема. Сывороточная болезнь возникает при введении гетерогенных сывороток (противодифтерийной, противоботулинической, противостолбняч­ной и др.) и иммуноглобулинов (противолептоспирозного, противосибиреяз-венного и др.). Введение человеческих иммуноглобулинов не приводит к разви­тию сывороточной болезни.

Сывороточная болезнь развивается через 7... 14 дней после введения чуже-

86

родного белка. Быстрее развивается и более тяжело протекает болезнь после внутривенного введения препаратов. Сывороточная болезнь характеризуется повышением температуры тела до высоких цифр, симптомами общей интокси­кации и появлением обильной уртикарной сыпи, а иногда и отеком Квинке. Более выраженные изменения кожи наблюдаются в месте введения сыворотки (иммуноглобулина). Отмечается снижение АД, может быть понос (аллергиче­ский энтерит), повышается количество эозинофилов в периферической крови. Сывороточная болезнь продолжается обычно 3...5 дней.

Большинство этих вариантов острой крапивницы относительно легко мож­но дифференцировать между собой и от сывороточной болезни. Основным в ди­агностике является выяснение аллергена, с которым связано появление урти­карной сыпи.

Хроническая рецидивирующая крапивница возможна при длительном воз­действии аллергена и продолжительной сенсибилизации. Эта форма часто свя­зана с хроническими очагами инфекции. Рецидивы с образованием волдырей и мучительным зудом сменяются относительным улучшением (ремиссией), длительность рецидивов и ремиссий колеблется в широких пределах. В крови, как правило, высокая эозинофилия. Именно от хронической крапивницы чаще приходится дифференцировать болезни (инвазии), протекающие с образова­нием уртикарной сыпи. Это в основном различные гельминтозы, как местные, так и завозные из тропических стран. Сама уртикарная сыпь при этих болезнях существенно не различается. Появление подобной экзантемы заставляет поду­мать о возможности подобных заболеваний (инвазий), а окончательная диф­ференциальная диагностика основывается не на особенностях экзантемы, а на других проявлениях того или иного заболевания.

Аскаридоз является одним из широко и повсеместно распространенных гельминтозов. Клинические проявления ранней (миграционной) фазы болезни обусловлены аллергической перестройкой организма. Они выражаются нередко в появлении обильной уртикарной сыпи, сопровождающейся сильным зудом. Из других аллергических проявлений нередко развивается эозинофильный инфильтрат в легких. Эозинофилия начинается за 1...2 дня до его появления или одновременно с признаками инфильтрата в легких. Количество эозинофи­лов в периферической крови достигает 60 % и более. В это время могут быть умеренно выраженные явления общей интоксикации, повышение температуры тела (до 38 °С), несильная артралгия и миалгия, общая слабость. Иногда са­мочувствие больного остается хорошим. Уртикарная сыпь при аскаридозе ничем особенным не отличается от экзантем при других уртикарных болезнях, неко­торые авторы отмечают, что при этом заболевании она чаще захватывает кожу кистей и стоп.

Диагностика аскаридоза в стадии миграции иногда вызывает трудности, так как в испражнениях больных яиц гельминтов еще не обнаруживается. От момента инвазии до начала откладывания самками яиц проходит 10...11 нед. Сама миграция продолжается около 15 дней. В начальной (миграционной) стадии аскаридоза при наличии эозинофильного инфильтрата в легких в мокроте можно обнаружить не только эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена, но иногда и личинки аскарид.

Для диагностики могут быть использованы разные иммунологические реакции (РИГА, латекс-агглютинации, реакции ускорения оседания эритро­цитов в присутствии аскаридного антигена и др.), но они не вошли пока в широ­кую практику. При переходе аскаридоза в кишечную стадию могут появиться клинические проявления разных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта (вплоть до кишечной непроходимости). В этой стадии диагностика ас­каридоза становится очень простой и надежной — в кале обнаруживаются яйца аскарид.

87

Трихинеллезвстречается во многих странах, в том числе и в СССР (Бело­руссия, Прибалтика, Украина, Приморский и Хабаровский края и др.). Заболе­вание наступает при употреблении сырого или недостаточно прогретого мяса свиней, диких кабанов, бурых медведей, реже других животных. Инкубацион­ный период 1...4 нед. Эти данные уточняют из анамнеза. Аллергические про­явления, в том числе и уртикарная экзантема, характерны для начального периода острого трихинеллеза. Элементы сыпи, как правило, смешанные. У больного обнаруживаются розеолы, мелкие и крупные пятна и на этом фоне — уртикарные элементы. Характерными признаками являются острое начало, лихорадка, сильные боли в мышцах, отеки лица, век («одутловатка», «болезнь большой головы»), высокая эозинофилия. Эпидемиологические и клинические данные при трихинеллезе настолько характерны, что позволяют диагностировать это заболевание, не прибегая к сложным иммунологическим или гистологическим исследованиям.

Стронгилоидозраспространен в основном в тропических и субтропических странах с влажным климатом. В СССР он наблюдался в Закавказье, Молдове, республиках Средней Азии, единичные случаи описаны в районах умерен­ного климата РСФСР и на Украине. Паразит обитает в почве, филяриевидные личинки проникают в организм через кожу, после стадии миграции поселяются в основном в кишечнике. При аутоинвазии заболевание может длиться до 25 лет. В ранней миграционной стадии преобладают различные аллергические реакции. На туловище образуются удлиненной и зигзагообразной формы волдыри ярко-розового цвета с центральной белой зоной. Через 1...2 нед могут появиться новые элементы. Общее состояние больного в это время остается удовлетворительным, температура тела обычно субфебрильная. Иногда на­блюдаются уртикарные элементы в перианальной области (место внедрения паразитов при аутоинвазии). В дальнейшем развиваются изменения желудоч­но-кишечного тракта (гастрит, энтерит, энтероколит). В крови отмечается вы­сокая эозинофилия (до 70...80 %), повышается СОЭ. Окончательный диагноз устанавливается на основании нахождения личинок кишечной угрицы в фе­калиях, дуоденальном содержимом, реже — в мокроте и моче. Подобное ис­следование необходимо назначать больным, у которых сочетаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, крапивница и эозинофилия, осо­бенно если они были в тропических странах с влажным климатом или в южных районах нашей страны.

Вухерериоз— филяриоз, относящийся к тропическим гельминтозам. Чаще встречается в экваториальной Африке, Индокитае, Японии, странах Централь­ной и Южной Америки. Промежуточными хозяевами и переносчиками явля­ются комары. Взрослые филярии и их личинки паразитируют в лимфатических сосудах и узлах. Икубационный период у неиммунизированных лиц может затягиваться до 1... 1,5 лет, т. е. с момента выезда из тропической страны до раз­вития первых клинических проявлений болезни может пройти свыше года, что необ­ходимо учитывать при сборе анамнеза. Для ранней стадии гельминтоза харак­терны проявления аллергических реакций, особенно часто поражается кожа с развитием уртикарной экзантемы, которая сочетается с регионарным отеком, лимфаденитом и лимфангитом. Поражаются чаще лимфатические сосуды ниж­них конечностей и половых органов и соответствующие регионарные лимфати­ческие узлы. Может развиться эозинофильный инфильтрат в легких. Отмечает­ся увеличение печени и селезенки, характерно развитие эозинофилии. Эта стадия протекает волнообразно с чередованием усиления аллергических реак­ций и ремиссий. Длиться она может от 2 до 7 лет. Для последующих II и III стадий характерны симптомы лимфостаза, асептических абсцессов, развития слоновости, чаще нижних конечностей и половых органов. Диагноз вухерерио-за в поздних стадиях трудностей не представляет.

В начальном периоде болезни, когда основными проявлениями бывают уртикарная экзантема и умеренные изменения лимфатических сосудов и уз­лов, диагноз вызывает трудности и нередко допускаются диагностические ошибки (обычно врач не думает о возможности данного заболевания). Для диагностики исследуют кровь (брать обязательно ночью) на наличие в ней микрофилярии. Для диагностики вухерериоза, как и других филяриозов, ис­пользуют пробу с диэтилкарбамазином (дитразином). Больному дают 50 мг этого препарата, и через 1 ч берут кровь в количестве 0,1 мл из пальца или 1 мл из вены для обнаружения в ней микрофилярии. Если микрофилярии не обнаружены, то проба считается положительной в тех случаях, когда в течение 2...24 ч после приема препарата появляется аллергическая уртикарная сыпь (следствие разрушения паразитов и выделения из них аллергенов).

Таким образом, для дифференциальной диагностики наиболее важными данными являются: пребывание в эндемичной местности, уртикарная сыпь, поражение лимфатических сосудов и узлов, увеличение печени и селезенки, эозинофилия, обнаружение паразитов или положительная проба с дитразином (тест Маззотти). Однако нужно учитывать, что эта проба может быть положи­тельной и при других филяриозах.

Бругиоз также относится к филяриозам, по своим проявлениям близок к вухерериозу. Распространен в странах Юго-Восточной Азии, передается ко­марами. По клинической симптоматике очень сходен с вухерериозом, могут поражаться не только нижние, но и верхние конечности. Слоновость развива­ется лишь на нижних конечностях. Дифференцировать от вухерериоза можно только после выделения паразита.

Онхоцеркоз— филяриоз, характеризующийся поражением кожи, подкож­ной клетчатки, лимфатических узлов и глаз. Распространен в тропических странах между 15° с. ш. и 13° ю. ш. в основном в странах Африки, Централь­ной и Южной Америки. В СССР возможны лишь завозные случаи. Передается мошками, инкубационный период около года. Ранними проявлениями чаще бывают поражения кожи в области бедер и голеней. Беспокоит очень сильный зуд кожи, появляется экзантема, состоящая из волдырей, пятен, папул и даже пустул. При длительном течении могут появиться индурация кожи, участки депигментации и атрофии кожи. Развиваются также стаз и отек в результате поражения лимфатической системы. Очень характерным является образова­ние в подкожной клетчатке плотных, подвижных, иногда умеренно болезнен­ных, узлов — онхоцерком размером до 3...5 см. Может развиться тяжелое по­ражение глаз, приводящее иногда к слепоте. Вначале появляются светобоязнь, слезотечение, зуд век, блефароспазм, конъюнктива отечна и гиперемирована, в дальнейшем появляются признаки кератита.

Дифференциальный диагноз онхоцеркоза основывается на следующих данных: пребывание в эндемичных по онхоцеркозу странах, поражение кожи нижних конечностей, лимфатических сосудов и узлов, появление онхоцерком в подкожной клетчатке. Диагноз подтверждается обнаружением микрофиля­рии в поверхностных биоптатах («бескровных») или срезах пораженных участ­ков кожи. При офтальмоскопии можно обнаружить микрофилярии в передней камере глаза. Диэтилкарбамазиновая проба (тест Маззотти) при онхоцеркозе не рекомендуется, так как она может вызвать тяжелые аллергические реакции.

Лоаоз — филяриоз, распространенный в некоторых странах экваториаль­ной Африки (Нигерия, Камерун, Габон, Заир и др.). Передается слепнями. От заражения до появления первых признаков болезни может проходить от 1 до 4 лет. Миграция паразитов в подкожной клетчатке обусловливает ряд аллергических реакций: уртикарная экзантема, кожный зуд, парестезии. Из других проявлений типичен так называемый «калабарский отек», который является ранним и постоянным признаком лоаоза. Это внезапно развивающий-

89

ся плотный отек кожи и подкожной клетчатки, чаще на конечностях. Разви­ваются и локальные отеки, ограниченные небольшими участками в виде «укуса пчелы», «куриного яйца», отек в области суставов может ограничивать движе­ния. Длительность подобных отеков 3...5 дней. Проникновение паразитов в конъюнктиву глаза обусловливает сильные боли в глазу, отек конъюнктив. Проникший под конъюнктиву паразит хорошо заметен при осмотре невоору­женным глазом. Количество эозинофилов в крови существенно повышено.

Диагноз лоаоза не представляет больших трудностей (если врач учитыва­ет возможность завоза этого заболевания). Наиболее информативными для дифференциальной диагностики являются следующие данные: пребывание в эндемичной местности, зуд кожи, уртикарная экзантема с наличием и других элементов (пятен, папул), появление местных отеков, миграция паразитов в .глаза. В мазках и толстых каплях крови можно обнаружить микрофилярии, что и является подтверждением окончательного диагноза.

Шнстосомоз кишечный Мансона распространен во многих странах Афри­ки, Аравийского полуострова, Центральной и Южной Америки. Заражение наступает в результате контакта с водой пресноводных водоемов, в которых могут содержаться церкарии шистосом, способные проникать через неповреж­денную кожу. Начальные аллергические реакции в месте внедрения церкариев выражены очень слабо или даже отсутствуют. Заболевание начинается в те­чение первых 3 мес после инвазии паразитов. Острый шистосомоз характери­зуется лихорадкой неправильного типа, тошнотой, рвотой, жидким стулом с примесью слизи в крови. Могут быть боли в животе, тенезмы, печень и селезен­ка умеренно увеличены. На фоне этих клинических признаков появляется зудящая уртикарная сыпь, могут быть периферические отеки. В крови повыша­ется содержание эозинофилов. В дальнейшем все эти явления постепенно сти­хают. При переходе шистосомоза в хроническую форму в основном беспокоят боли в животе, периодически отмечаются дисфункции кишечника, нарастает увеличение печени и селезенки. Анемизации и похудания при этой форме нет. Изменения кожи в этой фазе болезни отмечаются редко.

Дифференциальная диагностика острой фазы кишечного шистосомоза основывается на следующих данных: пребывание в эндемичных по шистосо-мозу районах, купание в пресноводных водоемах, уртикарная сыпь, эозинофи-лия, дисфункции кишечника. Для подтверждения диагноза необходимо обна­ружить яйца шистосом в кале или в тканях (биопсия небольшого кусочка сли­зистой оболочки кишки на расстоянии 8... 10 см от анального отверстия, что несложно осуществить во время ректороманоскопии).

Шистосомоз японский встречается, помимо Японии, в Китае, Малайзии, Индонезии, на Филлипинах. Заражение наступает через инфицированную пресную воду. Острый период начинается через 2...3 нед после заражения. Отмечаются лихорадка, слабость, боли в животе, рвота, понос. Аллергические реакции проявляются в обильной уртикарной сыпи, а нередко и в эозинофиль-ном инфильтрате легких. Для подтверждения диагноза исследуют испражне­ния на яйца гельминтов или же биоптаты слизистой оболочки прямой кишки, так же как и при кишечном шистосомозе.

Уртикарная экзантема может иногда наблюдаться при ряде других инфек­ционных болезней, в частности при лептоспирозе, энтеровирусной экзантеме, вирусном гепатите и многоформной экссудативной эритеме. По наличию и характеру сыпи эти заболевания трудно дифференцировать за исключением полиморфной экссудативной эритемы, для которой характерна сыпь, состоя­щая из различных элементов (розеол, пятен, папул, уртикарных образований). При остальных болезнях дифференциальная диагностика обосновывается другими клиническими проявлениями. Необходимо только учитывать, что иног­да упомянутые выше болезни могут протекать с уртикарной сыпью.

90