Клещевой сыпной тиф северной азии

Клещевой сыпной тиф Северной Азии (Ricketsiosis sibirica) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, клинически проявляющееся наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи. Переносчики риккетсий — клещи, резервуар риккетсий в природе — грызуны.

Исторические сведения.Впервые болезнь выявлена в нашей стране и 1934-1935 гг. на Дальнем Востоке военным врачом Е. И. Милем под назва­нием «клещевая лихорадка Приморья». В эти же годы она описывалась Н. И. Антоновым, М. Д. Шматиковым и другими авторами. В 1938 г. О. С. Кор­шуновой был выделен из крови больных возбудитель, в 1941 г. С. П. Пионтковская выяснила роль пастбищных клещей в переносе возбудителя, а в 1943 г. С. К. Кронтовская — роль мышевидных грызунов как резервуара инфекции в природе. В последующие годы было установлено, что очаги болезни имеются в Приморском, Хабаровском, Красноярском краях, в Читинской, Иркутской областях, Якутской АССР, в Казахстане, Туркмении, Армении, а также в Мон­гольской Народной Республике, Пакистане и Таиланде.

Этиология.Возбудитель — Rickettsia sibirica — паразитирует не только в цитоплазме, но и в ядре пораженных клеток. По антигенной структуре и дру­гим свойствам близок к R. conorii. Отличается полиморфизмом. Способен дли­тельно сохраняться во внешней среде при низких температурах (до 3 лет), а также в высушенном состоянии.

Эпидемиология.Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 ви­дов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и др.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Derтаcentor nuttali, D. silvarun, Haemaphysalis concinna и др.) при кровососании. Зара­женность клещей в очагах достигает 20% и более. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная пере­дача риккетсий. Человек инфицируется во время пребывания его в природных стациях обитания клещей (кустарники, луга и т. д.) при нападении на него ин­фицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в

весенне-летнее время (май-июнь), чем обусловлена сезонность заболеваемости, кото­рая в природных очагах инфекции составляет от 71,3 до 317 на 100 000 населе­ния в год.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща, где образуется первичный аффект. Здесь происходит размножение и накопление возбудителя, затем риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь, затем — в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сып­ном тифе, однако отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфиче­ские гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. После перенесенного заболевания формируется стойкий им­мунитет.

Симптомы и течение.Инкубационный период колеблется от 3 до 10 дней. Заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела достигает максимума (39—40° С) в течение 2—3 дней и даже сохраняется как лихорадка постоянного (редко ремиттирующего) типа. Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней.

При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одут­ловатость лица. Наиболее типичными признаками являются первичный аффект и экзантема. Первичный аффект представляет собой плотноватый инфильтрированный участок кожи коричневого или бурого цвета с некротиче­ским участком или язвочкой в центре, покрытой темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочка достигают 2—3 см в диаметре, ино­гда - всего 2—3 мм, болезненность отсутствует или выражена слабо. Первич­ный аффект при тщательном осмотре обнаруживается у большинства больных (даже у лиц, которые отрицали укусы клещей). Заживление аффекта происхо­дит к 10-20-му дню от начала болезни, может оставаться пигментация или шелушение кожи.

Ранним и частым признаком заболевания является регионарный лимфаде­нит. Регионарные лимфатические узлы увеличены (до 2-3 см) и болезненны при пальпации, не спаяны с кожей, нагноений не отмечается. Этот признак со­храняется до 15-20-го дня болезни.

Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюда­ется почти у всех больных. Появляется она на 3-5-й день болезни. Сыпь вна­чале появляется на конечностях, затем обильно покрывает все туловище, лицо, шею, ягодичную область (подошвы и ладони поражаются редко). Сыпь обиль­ная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре) яр­ко-розового цвета, расположенных на фоне нормальной кожи. В последующие дни большинство розеол превращаются в папулы, а некоторые папулы — в пятна размером до 10 мм. Иногда наблюдается «подсыпание» новых элемен­тов. Сыпь постепенно исчезает к 12-14-му дню от начала болезни, на ее месте возникает пигментация или шелушение кожи.

Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, больные заторможены (возбуж­дение отмечается редко и только в начальный период болезни). Очень редко выявляются слабо выраженные менингеальные симптомы (у 3—5% больных), при исследовании спинномозговой жидкости цитоз обычно не превышает 30—50 клеток в 1 мкл.

Отмечается брадикардия, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца, границы сердца могут быть расширены. Со стороны органов ды­хания выраженных изменений нет. Умеренное увеличение печени и селезенки выявляется у половины больных. Характерен умеренный нейтрофильный лей­коцитоз, СОЭ повышена. Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается.

Осложнениявстречаются редко, обычно они обусловлены активизацией вторичной микрофлоры (синуситы, бронхиты, пневмонии).

Диагноз и дифференциальный диагноз.Распознавание клещевого сып­ного тифа Северной Азии основывается на клинико-эпидемиологических дан­ных и может быть осуществлено на догоспитальном этапе. Учитываются эпи­демиологические предпосылки (сезон, укусы клещей, пребывание в эндемич­ной местности), наличие характерного первичного аффекта и регионарного лимфаденита, розеолезно-папулезно-макулезной сыпи, умеренно выраженной лихорадки. Дифференцировать необходимо с сыпным тифом, лихорадкой цу-цугамуши, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, сифилисом, корью. Для подтверждения диагноза используются специфические серологиче­ские реакции: РСК и РИГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвя зывающие антитела появляются с 5--10-го дня болезни, обычно в титрах I : 40--1 : 80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1—3 лет ( в титрах 1: 10—1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции

Лечениепроводится в инфекционных стационарах. Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективными являются антибиотики тетрациклиновой группы. Это можно использовать даже для диагностических целей: если при назначении тетрациклинов через 24—48 ч не наступает улучшения и нормали­зации температуры тела, то можно исключить диагноз клещевого сыпного тифа Северной Азии. Для лечения назначают тетрациклин в дозе 0,3—0,4 г

4 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г (в первые сутки 0,2 г) в течение 5 дней. При непереносимости тетрациклинов можно использовать левомицетин, который назначают внутрь по 0,5—0,75 г 4 раза в день в течение 5 дней. При необходимости используют патогенетическую терапию. Постельный ре­жим — до 5-го дня нормальной температуры тела.

Прогнозблагоприятный. Даже до введения в практику антибиотиков ле­тальность не превышала 0,5%. Выздоровление полное, резидуальных явлений не наблюдается.

Выписка.Реконвалесценты после клещевого сыпного тифа выписываются после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня нормаль­ной температуры тела.

Диспансеризацияне проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге.Проводится комплекс противоклещевых мероприятий. Индивидуальная защита лиц, работающих в природ­ных очагах, предусматривает использование защитной одежды (комбинезоны, сапоги), обработанной репеллентами. Периодически проводятся само- и взаи­моосмотры с целью удаления заползших на одежду или тело клещей. При ис­пользовании обычной одежды рекомендуется рубашку заправить в брюки, за­тягиваемые ремнем, плотно застегнуть ворот, брюки заправить в сапоги, рука­ва завязать бечевкой или затянуть резинкой. Лицам, подвергшимся укусам клещей и у которых обнаружен первичный аффект, можно назначить курс тет­рациклина, не дожидаясь развития болезни. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза.После тяжелых и осложненных форм реконва­лесценты представляются на ВТЭК (ВВК) для предоставления отпуска по бо­лезни до одного месяца.

ЛИХОРАДКА КУ

Лихорадка Ку (Q-febris, rickettsiosis Q, синонимы: Ку-риккетсиоз, пневмо-риккетсиоз и др.) — острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых зоонозов, характеризующаяся различными путями передачи, общей ин­токсикацией и частым поражением органов дыхания.

Исторические сведения.Впервые болезнь описал австралийский врач Derrick в 1937 г. под названием Q_-fever («неясная лихорадка» от английского слова query). Он же выделил возбудитель и установил, что источниками ин­фекции являлись овцы. В 1937 г. Burnet и Freeman отнесли возбудителя к риккетсиям, а в 1939 г. Derrick дал ему название Rickettsia burnetii, в 1947 г. Phillip дал название Coxietla burnetii.

С 1938 г. лихорадка Ку регистрируется в США, в 1943-1944 гг. в Европе, а с 1948—1952 гг. в нашей стране. В 1964 г. П. Ф. Здродовский и В. А. Гениг из риккетсия Бернета получили убитую вакцину, а в 1964 г.- живую вакцину М-44.

Этиология.Coxiella burnetii представляет собой мелкие кокковидные или палочковидные образования размером 0,25 х 0,5 и 0,25 х 1,5 мкм. Являются облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме. В отличие от других риккетсий они весьма устойчивы во внешней среде, а так­же к различным физическим и химическим воздействиям. В частности, при нагревании до 90° С они не погибают в течение 1 ч (следовательно, при пасте­ризации молока они не погибают). В высушенных фекалиях клещей они сохра­няются до 586 дней, долго сохраняются в высохшей моче, крови инфицирован­ных животных, на тканях. Культивируют их на куриных эмбрионах и путем заражения лабораторных животных (наиболее чувствительными являются морские свинки). Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы и к левомицетину.

Эпидемиология.Лихорадка Ку широко распространена во многих странах мира. В России в 1989—1991 гг. переболело лихорадкой Ку свыше 1800 чело­век. Заболевание встречается почти во всех регионах страны, за исключением северных регионов (Мурманская, Архангельская, Магаданская области и др.). Резервуаром возбудителя в природе являются более 80 видов мелких млекопи­тающих (преимущественно грызунов), около 50 видов птиц и более 70 видов клещей, у 25 из них установлена трансовариальная передача риккетсий. В антро-пургических очагах источником инфекции являются домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот и др.). Инфицированные животные длитель­но (до 2 лет) выделяют возбудителя с молоком, испражнениями, околоплод­ной жидкостью. Механизм передачи возбудителя — чаще аэрозольный и фекально-оральный, реже — контактный и трансмиссивный. Преобладают аэро­генный и алиментарный пути передачи. Передачи инфекции от больного человека здоровому не происходит.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции чаще явля­ются слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, а также кожа. Во­рота инфекции существенно влияют на клинические проявления. Существенно различается и инфицирующая доза. При аэрогенном инфицировании для раз­вития болезни достаточно всего 1—2 микроорганизма. При других путях вне­дрения инфицирующая доза значительно больше. Специалисты США рассмат­ривают возбудителя лихорадки Ку как вероятное биологическое оружие. При аэрогенном инфицировании почти всегда возникают выраженные изменения в органах дыхания, а при алиментарном это бывает редко. При всех путях ин­фицирования возбудитель проникает в кровь, размножается в эндотелии сосу­дов и обусловливает развитие общей интоксикации. В отличие от других риккетсиозов размножение возбудителя происходит не только в эндотелии сосу­дов, но и в гистиоцитах и макрофагах ретикулоэндотелиальной системы. Возбудитель может длительно персистировать в организме человека, что объ­ясняет тенденцию лихорадки Ку к затяжному и хроническому течению. Пере­несенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

У умерших обнаруживается интерстициальная пневмония, миокардит, токсическая дегенерация с мутным набуханием и увеличением печени, спленит, острый нефрит, скопление экссудата в серозных полостях, генерализованная лимфаденопатия.

Симптомы и течение.Инкубационный период колеблется от 3 до 40 дней (чаще от 10 до 17 дней). Клиническая симптоматика характеризуется выра­женным полиморфизмом, что обусловлено различными путями инфицирова­ния и состоянием макроорганизма. Выделяют начальный период длительно­стью 3—5 дней, период разгара болезни (4—8 дней) и период реконвалесценции. Почти всегда болезнь начинается остро с внезапного появления озноба, температура тела быстро достигает 39—40° С. Появляется сильная диффузная головная боль, общая слабость, разбитость, бессонница, сухой кашель, боли в мышцах, артралгия. Очень характерна болезненность при движении глазами, ретробульбарные боли, боли в глазных яблоках. У части больных головокру­жение, тошнота.

При легких формах болезнь может начинаться постепенно. Начинается с познабливания, небольшого недомогания, умеренного повышения температу­ры тела (37,3—38,5° С). В течение первых 5—6 дней или даже в течение всей болезни больные остаются на ногах.

С первых дней болезни выявляется гиперемия лица и инъекция сосудов склер, зев гиперемирован, может наблюдаться энантема, у отдельных больных появляется герпетическая сыпь. Отмечается брадикардия, снижение АД. Над легкими выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы.

В периоде разгара болезни почти у всех больных температура тела высокая (39—40° С). Лихорадка может быть постоянного типа, ремиттирующей, непра­вильной. При больших суточных размахах температурной кривой больных беспокоят ознобы и поты. Длится лихорадка чаще 1—2 нед., хотя иногда затя­гивается до 3—4 нед. При затяжном и хроническом течении лихорадка длится 1—2 мес.

Первичного аффекта при лихорадке Ку не отмечается, сыпь появляется лишь у отдельных больных (5—10%) в виде единичных розеол, слегка возвы­шающихся над уровнем кожи.

Характерным проявлением лихорадки Ку являются поражения органов ды­хания. Частота пневмоний варьирует от 5 до 70% и зависит от путей инфициро­вания. Пневмонии развиваются лишь при аэрогенном инфицировании (частота до 50% и более). При алиментарном инфицировании (употребление инфициро­ванного молока) пневмоний практически не бывает. Единичные случаи пневмо­ний обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. При лихорадке Ку по­ражается не только легочная ткань, но и дыхательные пути (трахеиты, бронхи­ты). Больные жалуются на мучительный кашель, вначале он сухой, затем появляется вязкая мокрота. Над легкими выслушиваются вначале сухие, а за­чем и влажные хрипы. Перкуторно выявляются небольшие участки укорочения перкуторного звука. Рентгенологически здесь выявляются инфильтраты в виде небольших очагов округлой формы. В ряде случаев развивается сухой плеврит. Рассасывание воспалительных очагов в легких происходит очень медленно.

Со стороны органов пищеварения отмечается снижение аппетита, у отдель­ных больных может быть тошнота и рвота, умеренное вздутие живота, болез­ненность при пальпации. С 3—4-го дня болезни у большинства больных выяв­ляется увеличение печени и селезенки. У отдельных больных может быть субиктеричность склер.

С первых дней болезни отмечается бессонница, раздражительность, воз­буждение, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глазами, боли при надавливании на глазные яблоки. Редко развиваются менингиты, менингоэнцефалиты, невриты и полиневриты. При нормализации температуры признаки интоксикации исчезают.

Хронические формы лихорадки Ку до введения в практику антибиотиков развивались у 2—5% больных, в настоящее время они встречаются редко (у ослабленных лиц, при поздно начатом или неправильном лечении). Харак­теризуются субфебрилитетом, вегетативно-сосудистыми расстройствами, вяло текущей пневмонией, развитием миокардита, признаками общей интоксика­ции.

Осложнения:эндокардиты, гепатиты, энцефалопатия, миокардиты, арт­риты.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Учитываются эпидемиологиче­ские предпосылки (пребывание в эндемических очагах, контакт со скотом, упо­требление сырого молока и др.). Из клинических проявлений диагностическое значение имеют: острое начало, быстрое повышение температуры тела, боли в глазных яблоках, гиперемия лица, раннее увеличение печени и селезенки, развитие интерстициальной пневмонии. Дифференцировать необходимо с леп-тоспирозом, пневмониями, орнитозом.

Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение антител с помощью серологических реакций: РСК с антигеном из риккетсий Бернета и реакция непрямой иммунофлюоресценции. Достоверным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из крови, мочи или мокроты боль­ных. Однако этот метод доступен лишь специализированным лабораториям.

Лечение.Назначается тетрациклин перорально в дозе 0,4—0,6 г 4 раза в день в течение трех суток (за это время температура обычно нормализуется), затем дозу уменьшают до 0,3—0,4 г 4 раза в сутки и продолжают лечение еще в течение 5—7 дней. Общая длительность курса антибиотикотерапии равняется 8—10 дням. При уменьшении доз и сокращении длительности курса часто раз­виваются рецидивы болезни. Можно сочетать тетрациклин (по 0,3 г 4 раза в сутки) с левомицетином (по 0,5 г 4 раза в сутки). При непереносимости тет­рациклина можно назначать рифампицин и эритромицин. Этиотропную тера­пию сочетают с назначением комплекса витаминов, антигистаминных препара­тов. При отсутствии выраженного эффекта дополнительно назначают глюкокортикоиды: преднизолон (по 30—60 мг в день), дексаметазон (по 3—4 мг), гидрокортизон (по 80—120 мг в сутки). При хронических формах лихорадки Ку с развитием эндокардита проводят длительный курс лечения (не менее 2 мес.) тетрациклином (по 0,25 мг 4 раза в день) в сочетании с бактримом (2 таблетки в день).

Прогноз.При современных методах лечения летальных исходов не наблю­дается. Выздоровление после хронических форм наступает через несколько ме­сяцев.

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления.

Диспансеризация.Учитывая возможность рецидивов и хронического те­чения болезни, реконвалесценты нуждаются в диспансерном наблюдении в те­чение 3-6 мес. врачами КИЗ.

Профилактика и мероприятия в очаге.Больной лихорадкой Ку опасности для окружающих не представляет, в стационаре не требуется какого-либо особого противоэпидемического режима. С целью профилактики заболеваний людей при уходе за домашними животными, больными лихорадкой Ку, реко­мендуется привлекать лиц, которые переболели лихорадкой Ку или были вак­цинированы. При работе на животноводческих фермах в эндемичных по лихо­радке Ку регионах использовать защитную одежду. Контингента из группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обра­ботке сырья животноводства и др.) должны вакцинироваться (накожно) живой вакциной М-44.

Врачебная экспертиза.После перенесенной лихорадки Ку могут длитель­но сохраняться нарушения функций различных органов и систем (развитие эн­докардита, хронического бронхита, гепатита и др.), что обусловливает необхо­димость врачебной экспертизы для определения трудоспособности с учетом того, что лихорадка Ку чаще наблюдается в виде профессионального заболева­ния.

Военно-врачебная экспертиза, как правило, проводится. Категория годности к военной службе военнослужащих определяется по окончании лечения в зави­симости от состояния функций органов и систем.