Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в случаях, когда функция аппарата внешнего дыхания не обеспечива­ет должного газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного. Она характерна для заболеваний с непосредственным по­ражением органов дыхания или с нейропаралитическими наруше­ниями его функции. В зависимости от локализации патологического процесса или патогенеза недостаточности органов дыхания могут нарушаться или вентиляция легких (острая вентиляционная дыха­тельная недостаточность), или альвеолярно-капиллярный газообмен (острая паренхиматозная дыхательная недостаточность). В случаях аэрогенного (воздушно-капельного) заражения может преобладать нарушение альвеолярно-капиллярного газообмена вследствие пол­ного или преимущественного поражения паренхимы легких.

Острая вентиляционная дыхательная недостаточность на­блюдается у больных с нарушениями центральных или перифериче­ских механизмов регуляции дыхания (вирусные и бактериальные менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, ботулизм др.), а также при заболеваниях преимущественно воспалительного характера с пора­жением дыхательных путей и нарушением вследствие этого их воз-духопроходимости (грипп и др.). Обструкция дыхательных путей может наступить в результате передозировки седативных средств с целью купирования психомоторного возбуждения. Некоторые ле­карственные вещества могут оказывать кураре-подобное действие (например, натрия оксибутират).

Нарушение альвеолярно-капиллярного газообмена характер­но для инфекций с непосредственным поражением легких (легио-неллез, лихорадка Ку, легочные формы чумы и сибирской язвы, грипп, орнитоз). Оно наблюдается при инфекционно-токсическом шоке вследствие уменьшения перфузии легких ("шоковое легкое"). Геморрагический отек легких с резкими расстройствами газообмена может быть следствием гриппа, геморрагических тропических ли­хорадок, аэрогенного поражения токсинами ботулизма. Отек легких может развиться при несбалансированной инфузионной терапии больного в олигоанурической стадии острой почечной недостаточ­ности, при сопутствующей или осложнившей основное заболевание патологии сердца.

Различают 4 стадии дыхательной недостаточности. Первая начальная стадия не имеет клинических проявлений, чаще протека­ет скрыто на фоне симптомов основного заболевания. Она характе­ризуется учащением дыхания, появлением одышки и чувства не­хватки воздуха при легких физических нагрузках. Диагностика на­чальной стадии позволяет своевременно применить методы превен­тивной интенсивной терапии и предупредить критическое нараста­ние ОДН. Ключевыми критериями ее распознавания являются ре­зультаты оксигемометрии, исследования газов и КОС артериальной крови.

Вторая, субкомпенсированная стадия ОДН характеризуется усилением одышки, которая наблюдается даже в состоянии покоя. Усиливается ощущение недостатка воздуха. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Появляется цианоз губ ногтей. Характер­ны тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Появляется чувство тревоги, беспокойство.

В третьей стадии ОДН уже не компенсируется увеличением частоты дыхания, стимуляцией кровообращения. Резко усиливается одышка, больные по возможности принимают вынужденное поло­жение. Выражено участие в дыхании вспомогательных мышц. При параличе основных дыхательных мышц появляются судорожные движения гортани. В случаях вентиляционной недостаточности рез­ко усиливается ощущение удушья, появляется психомоторное воз­буждение. Возрастает тахикардия. Артериальная гипертензия сме­няется критическим падением давления. Цианоз становится распро­страненным.

С переходом ОДН в четвертую терминальную стадию резко нарушаются глубина и ритм дыхания. Отмечается разлитой цианоз. Пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасисто-лия. Олигоанурия. Может развиться гипоксический отек и набуха­ние головного мозга с его вклинением в затылочное отверстие, что проявляется энцефалопатией различной степени.

Тип дыхательной недостаточности и ее глубина могут быть установлены на основании анализа газового состава артериальной крови с учетом того обстоятельства, что для вентиляционной дыха­тельной недостаточности характерна гиперкапния, в то время, как при нарушении альвеолярно-капиллярного газообмена, наравне с нарастающей гипоксемией, происходит снижение содержания в ар­териальной крови углекислого газа. При тяжело протекающих ин-

фекциях часто наблюдается смешанный тип дыхательной недоста­точности.

В случаях отека легких, в том числе геморрагического, кли­ническая картина характеризуется некоторыми особенностями.

В начальной (интерстициальной) фазе отека имеет место одышка при отсутствии физикальных аускультативных изменений или других причин одышки (сердечной недостаточности, циркуля-торных расстройств). На фоне прогрессирующей одышки появляют­ся цианоз, чувство удушья, сжатия за грудиной, беспокойство.

В период альвеолярного отека, когда жидкая часть крови или кровь поступает в альвеолы и вспенивается, состояние больного резко ухудшается. При аускультации легких выявляются множест­венные разнокалиберные влажные хрипы. Отмечается кашель с вы­делением кровянистой мокроты. Вначале она может быть пенистой, желтоватой окраски, при чуме - жидкой, с алой кровью. Вдох стано­вится затрудненным. В связи с резким усилением чувства удушья, недостатка воздуха усиливается психомоторное возбуждение, боль­ные стремятся сесть в постели. Развивается циркуляторная недоста­точность, которая проявляется в падении артериального давления и требует срочных реанимационных мероприятий.