Происхождение и эволюция ВИЧ
МОЛОДЕЖИ И СПОРТА УКРАИНЫ
ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ЭКОНОМИКО-ПРАВОВОЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА ИНФОРМАЦИОННЫХ СИСТЕМ УПРАВЛЕНИЯ
РЕФЕРАТ
по предмету «БЕЗОПАСНОСТЬ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ (БЖД)»
на тему «ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ»
студентки 1 курса
специальности
«Документоведение и
информационная деятельность»
группы 210106 ДЗ-А
заочной формы обучения
Усеиновой К.В.
преподаватель
Теленьга В.Г.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ............................................................................................
1. ВИЧ, СПИД – чума ХХ века............................................................
2. Туберкулез........................................................................................
3. Венерические заболевания ...............................................................
4. Сибирская язва..................................................................................
5. Сыпной тиф.......................................................................................
6. Болезнь Боткина................................................................................
7. Холера...............................................................................................
8. Чума...................................................................................................
9. Дифтерия...........................................................................................
ВЫВОД..................................................................................................
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.....................................................................
ВВЕДЕНИЕ
Научно обоснованное и общепринятое определение понятия ООИ отсутствует. В официальных различных документах, регламентирующих деятельность, связанную с ООИ и их возбудителями, перечень этих инфекций оказывается разным.
Ознакомление с такими перечнями позволяет констатировать, что они включают инфекционные болезни, механизмы, передачи возбудителей которых способны обеспечивать их эпидемическое распространение. В то же время в прошлом эти инфекции отличались высокой летальностью. Это свойство многие из них сохранили и в настоящем времени, если их своевременно не распознать и не начать экстренное лечение. В отношении некоторых таких инфекций и сегодня отсутствуют эффективные лечебные средства, например при бешенстве, легочных и кишечных формах сибирской язвы и др. В то же время этот принцип невозможно соотнести со всеми инфекционными болезнями, традиционно внесённых в список ООИ. Следовательно, можно сказать, что к особо опасным обычно относятся инфекционные заболевания, способные к эпидемическому распространению с охватом больших масс населения и/или вызывающие крайне тяжело протекающие индивидуальные заболевания с высокой летальностью либо инвалидизацией переболевших.
Понятие ООИ шире понятий «карантинные (конвенционные)», «зоонозные» или «природно-очаговые» инфекции. Так, ООИ могут быть карантинными (чума, холера и т. д.), т. е. такими, на которые распространяются международные санитарные правила. Они могут быть зоонозными (чума, туляремия), антропонозными (эпидемический сыпной тиф, ВИЧ-инфекции и др.) и сапронозными (легионеллёз, микозы и др.). Зоонозные ООИ могут быть природно-очаговыми (чума, туляремия), антропоургическими (сап, бруцеллёз) и природно-антропоургическими (бешенство и др.).
В зависимости от включения возбудителей в ту или иную группу регламентировались требования режима (ограничения) при работе с ними.
ВОЗ, провозглашая критерии, предложила разработать классификацию микроорганизмов, основанную на этих принципах, а также при разработке классификации микроорганизмов руководствоваться определёнными микробиологическими и эпидемиологическими критериями. К ним были отнесены:
- патогенность микроорганизмов (вирулентность, заражающая доза);
- механизм и пути передачи, а также круг хозяев микроорганизма (уровень иммунности, плотности и миграционные процессы хозяев,
- наличие соотношения переносчиков и эпидемиологическая значимость различных факторов окружающей среды);
-наличие и доступность эффективных средств и методов профилактики (методы иммунопрофилактики, санитарно-гигиенические меры по защите воды и пище, контроль над животными - хозяевами и переносчиками возбудителя, за миграцией людей и/или животных);
-наличие и доступ эффективных средств и методов лечения (экстренная профилактика, антибиотики, химиопрепараты, включает проблему устойчивости к этим средствам).
В соответствии с этими критериями все микроорганизмы предложено разделять на 4 группы:
I - микроорганизмы, представляющие низкую как индивидуальную, так и общественную опасность. Маловероятно, что эти микроорганизмы способны вызвать заболевание лабораторного персонала, а также населения и животных (Bacillus subtilis, Escherichia coli K 12);
II - микроорганизмы, представляющие умеренную индивидуальную и ограниченную общественную опасность. Представители этой группы могут вызвать отдельные заболевания людей, и/или животных, но в обычных условиях они не представляют серьёзной проблемы для здравоохранения и/или ветеринарии. Ограничение риска распространения вызываемых этими микроорганизмами болезней может быть связано с наличием эффективных средств их профилактики и лечения (возбудитель брюшного тифа, вирусный гепатита В);
III - микроорганизмы, представляющие высокую индивидуальную, но низкую общественную опасность. Представители этой группы способны вызвать тяжёлые инфекционные заболевания, но не могут распространяться от одного индивидуума к другому либо в отношении их есть эффективные средства профилактики и лечения (бруцеллёз, гистоплазмоз);
IV - микроорганизмы, представляющие высокую как общественную, так и индивидуальную опасность. Они способны вызывать тяжёлые, нередко не поддающиеся лечению болезни людей и/или животных и могут легко распространяться от одного индивидуума к другому (ящур).
С учётом выше изложенных критериев представляется целесообразным и научно обоснованным назвать особо опасными те инфекционные болезни, возбудители которых отнесены к I и II патогенности в соответствии с упомянутыми выше санитарными правилами.
ВИЧ, СПИД – чума ХХ века.
СПИД означает синдром приобретенного иммунодефицита.
Приобретенный– потому что это состояние, возникающее вследствие заражения, а не предающееся по наследству генетическим путём.
Иммунный– потому что поражает иммунную (защитную) систему организма, которая борется с болезнями.
Дефицит – потому что иммунная система перестает работать должным образом: наступает её «недостаточность».
Синдром – потому что у больных возникает множество различных симптомов и оппортунистических заболеваний.
Ученые, изучавшие первые случаи заболевания СПИД, пришли к выводу, что основная его особенность – преимущественное поражение системы иммунитета, проявляющееся в полной беззащитности организма больного пред сравнительно безобидными микроорганизмами, а также злокачественными опухолями.[5, c. 8].
СПИД, по-видимому, - первый в истории медицины приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретным возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением.
Итак, термин СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита. Но приобретенных иммунодефицитов много, а СПИД один… Поэтому сегодня правильнее сказать так: СПИД – это приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств и специфического возбудителя.
Мы знаем, что СПИД – это заболевание, а не просто сочетание симптомов. Словом «синдром» обычно обозначают совокупность симптомов, не имеющую легко объяснимой причины. Это название было более уместно 20 лет назад, когда врачи знали только о поздних стадиях заболевания и не вполне понимали механизм его развития. Более современное название этого состояния, несмотря на диагноз СПИД, - ВИЧ-инфекция. Это более точное название, поскольку указывает навозбудитель, вызывающий СПИД, и охватывает все стадии этого состояния, от инфицирования до разрушения иммунной системы и начала оппортунистических заболеваний. Однако словом «СПИД» по-прежнему большинство людей называет иммунодефицит, вызванный ВИЧ.
Как известно, в организме человека живут миллиарды микроорганизмов: на коже и слизистых оболочках ротовой полости, кишечника, дыхательных путей и т.д. Они участвуют в процессе жизнедеятельности организма и даже защищают его от вторжения патогенных (способных вызвать болезнь) бактерий и вирусов. Но многие из них готовы превратиться в паразитов, использующих ткани человека в качестве питательной среды. Обязательное условие для этого – ослабление, беззащитность организма, т.е. развитие иммунной недостаточности. Именно такое состояние и вызывает деятельность ВИЧ.
ВИЧ – это ретровирус, впервые выделенный Люком Монтанье (Франция) и Робертом Галло (США) в 1983 году. Особенность ретровирусов заключается в том, что они воспроизводят свой генный материал в человеческих клетках. Это означает, что инфицированные клетки остаются такими до конца своего существования.
ВИЧ характеризуется крайней изменчивостью: она у него в 30-100 раз выше, чем у вируса гриппа, и касается штаммов вируса, выделенных не только у разных больных, но и в разное время у одного и того же больного. Чувство тревоги у многих ученых обусловлено тем, что они установили склонность вируса к многоликости – это свойство резко затрудняет возможность получения эффективной вакцины против СПИД.
Как я уже говорила строение вируса очень сложное. Но, к счастью, он очень нестоек, чувствителен к химическим и физическим воздействиям. При температуре 22 0С его активность сохраняется неизменной в течение 4 суток (как в сухом виде, так и в жидкостях). Он теряет свою активность после обработки 0,5-процентным раствором натрия гидрохлорида или 70-процентным спиртом в течение 10 минут. Для него губительны домашние отбеливающие средства (например, «Белизна»). Также он погибает при непосредственном воздействии спирта, ацетона, эфира. На поверхности неповрежденной кожи человека вирус быстро разрушается под воздействием защитных ферментов организма и бактерий. Он быстро погибает при нагревании до температуры свыше 57 0С и почти мгновенно – при кипячении.
Уже много лет в научных кругах существует убеждение, что необходимым условием развития СПИД является вирус иммунодефицита. Именно он, по мнению подавляющего большинства исследователей, вызывает СПИД. В то же время, некоторые специалисты не убеждены в том, что причиной СПИД является ВИЧ. Иные же считают, что ВИЧ может привести к развитию СПИД только в присутствии некоего неизвестного сопутствующего фактора.
Изначально наш организм запрограммирован на выживание и защиту от всевозможных инфекций. Внедряясь в клетку, ВИЧ перестраивает эту программу, и клетка сама начинает производить все новые и новые вирусы. Однако человек, в организме которого идет борьба с болезнью, чаще всего даже не подозревает об этом, поскольку не ощущает об этом, поскольку не ощущает никаких симптомов. Даже тест на ВИЧ определенный период (в среднем 3-6 месяцев после заражения) не реагирует на наличие вируса, а все это время ВИЧ размножается внутри организма и предается другим людям.
Если человек заражен, это еще не значит, что у него сразу разовьется СПИД. Вирус может находиться в организме до 10 и более лет, прежде чем появятся какие-либо симптомы заболевания. В течение этого периода человек может выглядеть и чувствовать себя абсолютно здоровым, продолжать работать, но при этом передавать вирус другим. Многое зависит от того, насколько сильна иммунная система человека.
После развития СПИДа появляются серьёзные проблемы со здоровьем: человек может резко потерять вес на 10 % и более, иметь в течение длительного периода (более одного месяца) постоянно повышенную температуру тела. Возможны также сильное ночное потоотделение, хроническая усталость, увеличение лимфатических узлов, постоянный кашель и длительный жидкий стул.Обычные болезни приобретают такие формы, что человек умирает.
Пути передачи ВИЧ.
ВИЧ содержится во всех биологических жидкостях организма, хотя и в неодинаковом количестве. В концентрации, достаточной для заражения, вирус может быть в крови (включая менструальную кровь), сперме, во влагалищном секрете, в материнском молоке.
Основными путями передачи ВИЧ являются:
· Небезопасный анальный или вагинальный, или оральный секс (т.е. секс без презерватива). В настоящее время львиная доля случаев передачи ВИЧ-инфекции приходится именно на незащищенный половой контакт. Чтобы защитить себя от ВИЧ и вообще от ИППП (инфекций передающихся половым путём) необходимо воздерживаться от половых контактов или при каждом половом контакте обязательно использовать качественный презерватив.
· Через кровь. Попадание крови ВИЧ- инфицированного или больного СПИДом в организм здорового человека. Подавляющее большинство ВИЧ-инфицированных составляют люди, употребляющие или употреблявшие наркотики внутривенно, так как что они пользуются общим шприцем и иглой, которые никогда не обрабатываются, и раствором наркотика, в котором может содержаться ВИЧ. Кроме того, заражение может произойти при переливании крови, а также ее продуктов от ВИЧ-инфицированных доноров или при использовании нестерильного, необработанного медицинского инструмента, содержащего частицы крови инфицированных. Но сейчас шансы заразиться таким способом очень малы. Продукты крови, которые используются для лечения людей, исследуются на содержание вируса; применяются одноразовые медицинские инструменты.
· От матери к ребёнку. Заражение ребёнка возможно: во время беременности (когда ВИЧ проникает через плаценту к плоду); в процессе родов (когда во время прохождения ребенка через родовые пути матери ВИЧ вместе с кровью может попасть в организм новорожденного через легкоранимую кожу); при грудном вскармливании ребенка (когда ВИЧ из молока матери через микротравмы во рту ребенка попадает в его организм). У ВИЧ-инфицированной матери при своевременном использовании специальной антивирусной терапии повышается вероятность рождения здорового ребенка.
Невозможно заразиться ВИЧ-инфекцией: пользуясь общими с инфицированным посудой или туалетом; находясь с ним в бане или плавая в одном бассейне; здороваясь за руку; обнимаясь и целуясь и т.д. ВИЧ-инфекция не передается в быту и не переносится насекомыми.
Происхождение и эволюция ВИЧ
Различные виды приобретенных, то есть не связанных с неудачной наследственностью, иммунодефицитов, развивающихся, в частности, в результате неблагоприятных воздействий окружающей среды или после перенесенных заболеваний, были хорошо известны еще до открытия ВИЧ, однако не приводили с такой неотвратимостью к летальному исходу.
Никогда открытие вируса (ни до, ни после обнаружения ВИЧ) не вызывало столь обширного общественного резонанса. Прямым следствием стало небывало высокое финансирование разработок, профилактики, лечения людей с ВИЧ, а также фундаментальных исследований. В середине 80-х годов в них включились и выдающиеся ученые с мировым именем, и молодые специалисты многих стран. В результате очень скоро о ВИЧ стало известно значительно больше, чем о некоторых других, давно описанных, инфекциях.
Изучение ВИЧ позволило сделать множество открытий, причём не, только в вирусологии, но и в смежных дисциплинах – в иммунологии, эпидемиологии, молекулярной биологии. Тем не менее, до сих пор нет препаратов, способных полностью вылечить ВИЧ-положительных, а возможности вакцинопрофилактики по–прежнему остаются предметом жарких дебатов.
Существуют и другие «открытые» вопросы. Один из таковых – когда и как появился вирус иммунодефицита человека. Не имея достоверных данных об этом и о путях эволюции ВИЧ, трудно рассчитывать на создание эффективных мер защиты. Кроме того, велик риск заполнения «белых пятен» недостоверными фактами. Именно недостатком знаний можно объяснить появление публикаций, будто ВИЧ – новое биологическое оружие, созданное американцами (русскими), или что ВИЧ давно существует в мире, но никак не связан с развитием СПИДа. Для решения вопроса о происхождении ВИЧ необходимо знать, какие вирусы этого типа циркулируют в человеческой популяции, какие механизмы лежат в основе их изменчивости, есть ли аналоги возбудителю СПИДа в мире.
Практически сразу после первых сообщениях о ВИЧ появилась информация, о его чрезвычайно высокой изменчивости – настолько высокой, что в природе, по-видимому, нет двух абсолютно идентичных генов ВИЧ. Различия между вирусами, выделенными в разных странах, достигают подчас 40-50 %. Очевидно, что столь высокие различия не могут сказаться на подходах к стратегии разработки вакцины.
Изучение изменчивости генома вируса, закономерностей распространения его субтипов в разных странах и уязвимых группах расширяет наши представления о механизмах, эволюции ВИЧ. Эти исследования оказываются полезными и в практической медицине, ибо позволяют прогнозировать развитие эпидемии. Знание вариантов ВИЧ, доминирующих на конкретной территории, важно для разработки будущих вакцин.
Откуда и когда попал ВИЧ в человеческую популяцию? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо вспомнить о других лентивирусах приматов, о ВИЧ-2 и многочисленных вирусах иммунодефицита обезьян (ВИО). Небезынтересно, что ВИО не вызывают СПИД у своих хозяев. Зеленые мартышки, например, сами не болеют, однако могут заражать обезьян других видов, в частности, при совместном содержании в зоопарках. Видимо, природный резервуар инфекции, вызываемой ВИЧ-2, находится в популяции дымчатыхмангобеев в Западной Африке. Более того, есть доказательства, что появление у людей различных субтипов ВИЧ-2 вероятнее всего связано с несколькими заносами ВИО в человеческую популяцию.
С ВИЧ-1 вопрос пока остается открытым, хотя по аналогии можно предположить: вирус попал к людям от каких-то обезьян; развитие симптомов СПИДа связано с тем, что человек не является природным хозяином этого вируса. Известны уже четыре случая выявления вирусов, напоминающих ВИЧ-1, у шимпанзе. Три вируса выделены в Западной Африке, а четвертый – в США, у шимпанзе, живущего в зоопарке. Анализ вирусных геномов позволил сделать предположение: природным резервуаром ВИЧ-1 может быть один из подвидов шимпанзе, обитающий на территории тех стран Западной Африки, где одновременно обнаруживаются и представители всех групп ВИЧ-1.
Интересно, что самый ранний образец крови, содержащий ВИЧ-1 (группы «М»), обнаруженный в городе Киншаса (ныне столица Демократической Республики Конго), датирован 1959 годом. В 2001 году американские специалисты, изучив генетические различия между вирусом, присутствующим в образце крови сорокалетний давности, и современными представителями группы «М», высказали такое мнение: общий предшественник всех субтипов этой группы мог попасть в человеческую популяцию от шимпанзе где-то около 1940 года. Однако многие ученые полагают, что скорость эволюции ВИЧ зависит от большого числа различных факторов, которые не были учтены. Следовательно, хотя происхождение ВИЧ-1 от обезьяньих «родственников» не вызывают сомнений, предполагаема дата (1940 год) не окончательна и может быть отодвинута на много лет назад. Отсутствие более старых образцов крови, инфицированных ВИЧ, легко объяснить: вирус в тот период циркулировал в африканских деревнях, отдаленных от медицинских центров. Неясно, впрочем, почему до сих пор найдено всего четыре инфицированные шимпанзе.
Наконец, остается открытым вопрос, как именно вирус попал от обезьяны к человеку. В случае с ВИЧ-2 все достаточно понятно: в африканских деревнях многие мангобеи – то же, что и российские дворняжки. Прирученные обезьяны постоянно общаются с людьми, играют с детьми… Более того, в некоторых районах Западной Африки обезьян этого типа употребляют в пищу. Шимпанзе же достаточно редки, а их габариты и нрав не располагают к дружескому общению. Приходится констатировать: либо те шимпанзе – носители вируса – еще не пойманы, либо напоминающий ВИЧ-1 вирус попал к ним и человеку от каких-то других африканских обезьян (возможно, уже вымерших).
Туберкулез
"Туберкулез" (tyberculosis) - хроническое заболевание у детей и взрослых, возбудителем которого является туберкулезная палочка.
Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 г. Робертом Ком, относится к микобактерий. Микобактерии имеют вид тонких, иногда согнутых, зернистых или гомогенных палочек. Главный источник заражения - больной туберкулезом человек.
Пути заражения:
Аэрогенный путь наблюдается в 90-95% случаев. Микобактерии попадают в дыхательные пути с капельками слизи, мокротой или пылью.
Алиментарный путь заражения связан с употреблением пищевых продуктов от животных, больных туберкулезом, использование инфицированной пищи, посуды, через молоко больной матери.
Контактный путь проникновения микобактерий возможен у людей, ухаживающих больных животных или работают с зараженным материалом от больных, когда возбудитель заболевания проникает непосредственно через поврежденную кожу или конъюнктиву. Редко входными воротами туберкулеза могут быть миндалины, слизистая оболочка глаз и половых органов.
Внутриутробное заражение туберкулезом встречается при генерализованных формах заболевания и повреждении плаценты во время родов при аспирации новорожденных околоплодных вод. Устранение наследственного туберкулеза не доказано.
Факторы, способствующие возникновению заболевания.
Главную роль в возникновении туберкулезной инфекции имеет снижение иммунитета, а также следующие факторы:
- Неблагоприятные условия жизни;
- Неблагоприятные климатические условия (сырость);
- Переохлаждение;
- Частые заболевания верхних дыхательных путей.
Особенности течения туберкулеза у детей:
В детском возрасте чаще развиваются формы первичного туберкулеза, который имеет свои характерные черты:
1) высокую сенсибилизацию всех тканей к микобактерии туберкулеза;
2) склонность к генерализации процесса всеми путями, особенно гематогенным и лимфогенным.
3) Почти постоянное вовлечение в процесс лимфатической системы, а также серозных оболочек.
4) Склонность лимфатических узлов к казеоз.
Ребенок становится раздражительным, вялым, капризным, быстро устает, теряет аппетит, худеет, начинает отставать в физическом развитии, появляется tо 37-38оС.
Вторичный туберкулез возникает вследствие эрогенной реинфекции и экзогенной суперинфекции.
Поражение туберкулезом костей и суставов, глаз, кожи обусловливается гиперергической состоянием организма.
Профилактика туберкулеза:
Основные меры профилактики направлены на повышение жизненного уровня населения. Обеспечение жилой площадью и создание культурно-образовательных учреждений, развитие спорта, сети санаториев, защита водоемов и атмосферы от загрязнения токсичными веществами.
Принимаются широкие общеоздоровительные мероприятия в детских коллективах и семьях, цель которых заключается в укреплении иммунной реактивности больного ребенка. Улучшение ее бытовых условий, изоляции от больных туберкулезом.
Профилактические мероприятия включают раннее выявление ин ванных и больных детей, предохранения их от контактной дополнительной инфекции, организацию диспансерного наблюдения за больными ми инфицированных туберкулезом, и контактными.
Специфическая профилактика, туберкулеза заключается в проведении специфической вакцинации БЦЖ и химиопрофилактики. Вакцина ция БЦЖ осуществляется детям 4-7-дневного возраста в родильном отделении.
Противопоказаниями к вакцинации являются выраженные кли ночные симптомы родовой травмы, диспепсия, кожные заболевания, отит, грипп, пневмония, резкая желтуха, недоношенность с массой менее 2500 г. Заболеваемость ту-туберкулезом среди вакцинированных детей в 8-10 раз ниже, чем среди непривитых. В основе противотуберкулезной вакцинации лежит приобретенный иммунитет. Иммунологическая перестройка организма вследствие вакцинации БЦЖ сопровождается появлением положительной туберкулиновой пробы.
Ревакцинации подлежат все клиническое здоровые неинфицированные - дети в возрасте 7, 12 и 17 лет и вакцинированные дети при отсутствии поствакцинального рубчика, 3 целью отбора детей и подростков для ревакцинации Биджу проводят пробу Манту с 2 ТЕ.
При отрицательном результате или инфильтрате не более 4 мм в диаметре осуществляют ревакцинацию. Промежуток между пробой и ревакцинацией должен составлять не менее 3 суток и не более 2 недель. Другие профилактические прививки можно проводить с др. тегралом в 2 мес (до и после специфической ревакцинации).
Противопоказаниями к ревакцинации есть позитив на внутришвьошкирна проба Манту (инфильтрат 5 мм и более), заболевания - туберкулез, острые и хронические инфекционные проце сы, включая период реконвалесценции, не менее, 2, мес после исчезновения клинических симптомов, кожные заболевания, склонность к кровоточивости (ревматизм в острой и подострой фазах, бронхиальная астма и другие аллергические состояния, спазмофилия, пищевая идиосинкразия, перенесенный энцефалит, медангит, эпилепсия, гипо трофия II-III степени).
После ревакцинации местные патологические реакции возможны про ние первой недели после прививки, развивается пустула, ино ди некроз с серозно-гнойным отделяемым. Местные реакции при знают обратного развития в течение 3-4 мес, оставляя после себя рубчик или пигментацию.
В течение 2 мес ребенок, вакцинирован результате туберкулез ных контактов, должна быть изолирована от больных, выделяющих микобактерии. Детям, родившимся от больных туберкулезом матерей, надо сделать вакцинацию с последующим разъединением их на 3-12 мес.
Вторым методом специфической профилактики туберкулеза у детей является химиопрофилактика - назначение туберкулостатикам препаратов здоровым детям, чтобы предотвратить заболевания ту туберкулезом. Она не нужна детям непосредственно после вакцинации.
Важное значение в борьбе с детским туберкулезом имеет санитарно-просветительная работа, которой должен управлять протитубер туберкулезного диспансер совместно с детскими поликлиническими отделениях ния. Работой по раннему выявлению и оздоровления туберку льозних очагов, Б которых проживают дети, руководит педиатр-фтизиатр. Вопрос актуальности противотуберкулезных мероприятий, их конкретные задачи должны найти широкое освещение в беседах, лекциях, выступлениях по радио, телевидению, в прессе. В профилактике туберкулеза у детей большое значение имеют общеоздоровительные мероприятия, направленные на повышение иммунной реактивности организ му. Среди них ведущая роль принадлежит организации правильного режима дня и питания ребенка. Проведению загартовувальних процедур, занятиям физкультурой и спортом. Улучшение социально-бытовых условий и культурного уровня населения, совершенствование терапевтических и педиатрических мероприятий способствуют ликвидации туберкулеза как массой инфекционного заболевания.
Неспецифическая профилактика:
- Повышение иммунитета детей;
- Предотвращение частым заболеванием верхних дыхательных путей;
- Улучшение условий жизни и экономического положения населения;
- Своевременное выявление и эффективное лечение инфицированных туберкулезом.
Нужно чтобы не было скопления людей.
Каждый день нужно проветривать комнату, раскрывать шторы, чтобы променять солнца освещаемую комнату, находиться на свежем воздухе, рациональное питание.
Лечение туберкулеза.
Лечение больных туберкулезом должно быть комплекс ним, патогенетическое обоснованным, длительным (до полного вида ние). По принципу этапного наблюдения - стационар, санаторий, диспансер.)
Лечение туберкулеза у детей включает следующие мероприятия: 1) выведение больного ребенка из неблагоприятных условий окружающей среды, изоляция от тех, кто выделяет микобактерии, 2) при сування общеукрепляющее гипосенсибилизирующих средств, 3) закаливание ребенка в период реконвалесценции (затихан ния патологического процесса) .
Максимальное пребывание больного туберкулезом на свежем воздухе - основной фактор общего терапевтического воздействия. Охлажденный воздух улучшает аппетит, самочувствие, настроение, ведет к уменьшению кашля и лучшего выделения мокроты. В осень ду-зимний период больные должны находиться на свежем уезд ре не менее 4-5 ч.
Водные процедуры (обтирание, обливаний и т.п.) стимулируют процессы обмена, тонизируют нервную систему.) Ежедневные обливания начинают при температуре воды 35 ° С, постепенно снижая ее ежедневно на '1 - '2 ° до 20 ° С и ниже (в зависимости от индивидуальной выносливости ребенка ). В период обострения и у ослабленных больных обливание заменяют обтиранием с немедленным обсушивание и растиранием.
(Воздушные и солнечные ванны показаны при общем хорошем самочувствии, нормальных температуре тела и гемограмме.
Правильное питание - одно из главных условий успешного лечения больного туберкулезом. Дневной рацион должен ста новити для школьников 13398 кДж (3200 ккал), из них 15-20% белков (до 100 г), столько же жиров и 300-400г углеводов, для дошкольников -7536 кДж (1800 ккал), для подростков 16747 кДж (до 4000 ккал), то есть превышать возрастную норму на 15-20%. Рекомендуются сиропы шиповника, черной смородины, нату ные соки, пивные дрожжи. Целесообразно 4-5-разовое приема пищи. Ранний завтрак должен составлять 20%, легкий второй завтрак-10-15, обед-40, полдник-10, ужин - 20% энергетической ценности.
Обучение больных туберкулезом в лесных школах и школах-интернатах осуществляет специально подготовленный медико-педагогический персоналом.
Венерический заболевания
Венерические заболевания - это особая группа инфекционных болезней, передающихся преимущественно половым путем; ими болеют в равной степени как мужчины, так и женщины. В отличие от обычных инфекционных заболеваний венерические болезни не оставляют после себя иммунитета, и при повторном заражении болезнь развивается вновь. При венерических болезнях выздоровления не наступает само по себе: без медицинской помощи человек не может избавиться от такой болезни и болеет нее всю жизнь.
Венерические болезни называют иногда "болезнями поведения", ибо их распространению способствуют нравственная распущенность, случайные половые связи и др. Именно неправильное поведение определенной части людей - причина существования венерических болезней в наше время.
Каждое венерическое заболевание вызывается определенным видом микроорганизма: сифилис - бледной спирохеты, гонорея (триппер) - гонококком; известны и другие венерические заболевания.
Течение сифилиса.
На слизистой оболочке половых органов возбудитель сифилиса - бледная спирохета - усиленно размножается и распространяется на ближайшие участки тела. От 4 до 5 недель после заражения длится инкубационный период, признаки заболевания при этом не проявляются. Затем на месте поселения спирохеты появляется язва или ссадина округлой формы с блестящей поверхностью и отверждением в основе. Через несколько дней после появления язвы резко увеличиваются ближайшие лимфатические узлы. Это первоначальный период сифилиса. Он длится примерно месяц, но поскольку сифилитическая язва и увеличение лимфатических узлов не сопровождаются болью, больной сифилисом может не замечать признаков болезни и не обратиться вовремя за медицинской помощью.
Спирохеты, интенсивно размножаясь, распространяются в организме. Они появляются во всех его органах и тканях, в крови и лимфе. В этот вторичный период сифилиса наблюдаются явления интоксикации (отравления) организма трут спирохет. При этом нет каких-либо характерных признаков, по которым можно было бы безошибочно определить заболевание сифилисом; обычные общая слабость, головная боль, недомогание, боли в мышцах, суставах и костях, небольшое повышение температуры. Порой все это больной расценивает как грипп. Единственная характерный признак вторичного периода сифилиса - розово-красные пятна по всему телу, они не всегда легко выявляются, а если больной их и замечает, то, как правило, считает, что это аллергия на какую-то еду. В вторичный период сифилиса больной очень заразен для окружающих. В третичном периоде сифилиса в местах скопления спирохет очень поражаются ткани: сначала ткань сильно отекает, а затем умирает и распадается, на ее месте образуется глубокий рубец, характерный только для сифилиса. Такие поражения ткани (резины) могут с 'появиться на любом участке тела. Появление резины на участке твердого неба вызывает разрушение кости в этом месте и возникновения характерной для сифилиса гнусавости. Резина на участке спинки носа разрушает кости носа, приводит к его "проваливания". Повреждения различных частей тела искажают человека и делают его инвалидом.
При сифилисе очень поражаются сосуды, особенно аорта, стенка которой теряет свою высокую прочность, эластичность и под давлением крови постепенно растягивается и может разорваться. Разрывание аорты подталкивает к почти мгновенной смерти. Сифилитические поражения сосудов и тканей спинного мозга приводят к появлению тяжелых неврологических осложнений, при которых нарушается чувствительность различных участков тела, возникают постоянные или периодические сильные сверля или "стреляющие" боли. В результате сифилитического поражения нервной системы нарушается координация движений, походка становится неустойчивой, теряется равновесие, человек покачивается; типичны нарушение речи, выпадение памяти, расстройство счета, письма, чтения, постепенное развитие слабоумия. Больные становятся чрезвычайно раздражительными, вспыльчивыми или, наоборот, вялыми и апатичными.
Течение гонореи.
На слизистой оболочке половых органов возбудитель гонореи - гонококк - усиленно размножается, вызывает ее воспаление, которое сопровождается отеком и сильным выделением гноя. Поврежденные места слизистой оболочки начинают очень резать и жечь, на них возникают эрозии. Болезнь осложняется нарушением оттока мочи. В крови гонококк быстро погибает, поэтому в отличие от сифилиса, гонорейная инфекция обычно имеет местный характер. У ослабленных людей с пониженным иммунитетом гонококк может распространяться по всему организму, поражая суставы, сердечная мышца, околосердечную сумку. Гонококк выделяет яд, и поэтому, кроме местных поражений, у больного наблюдается слабость, потеря аппетита, головная боль.
Определить гонорею можно с интенсивным выделением гноя из мочеиспускательного канала, сильной резью и жжением при мочеиспускании, болезненными позывами на мочеиспускание, связанными с распространением инфекции на мочевой пузырь. Эти признаки болезни появляются через 1 - 3 дня после заражения и достигают наибольшей интенсивности за 2 - 8 дней. Через несколько недель они стихают, и болезнь переходит в хроническую форму, которая протекает почти безболезненно. Болезнь может обостриться при употреблении алкоголя, при ослаблены организма, у женщин во время менструации и после родов.
Хроническая гонорея постепенно усложняется впечатлением мужских половых желез (яичек) и предстательной железы, при этом нередко развивается бесплодие. У женщин бесплодие может привести гонорейный поражением матки и маточных труб. Хроническая гонорея обостряется во время родов. Поскольку в послеродовом периоде слизистая оболочка половых органов особенно благоприятна к инфекциям, болезнетворный процесс очень распространяется на все половые органы и повреждает их.