Определение нижней границы абсолютной тупости печени представляет некоторую 1 страница

трудность из-за близости полых органов (желудок, кишечник), дающих при перкуссии высокий тимпанит, скрадывающий печеночный звук. Учитывая это, следует применять тишайшую перкуссию, а еще лучше использовать непосредственную перкуссию одним пальцем по методу Образцова. Перкуссию нижней границы абсолютной тупости печени по Образцову— Стражеско начинают в области правой половины живота по правой передней подмышечной линии в горизонтальном положении больного. Палец-плессиметр устанавливают параллельно предполагаемому положению нижнего края печени и на таком отдалении от него, чтобы при нанесении удара слышался тимпанический звук (например, на уровне пупка или ниже). Постепенно передвигая палец-плессиметр вверх, доходят до границы перехода тимпанического звука в абсолютно тупой. В этом месте по каждой вертикальной линии (правая среднеключичная линия, правая окологрудинная линия, передняя срединная линия), а при значительном увеличении печени и по левой окологрудинной линии делают отметку на коже по нижнему краю пальца-плессиметра.

При определении левой границы абсолютной тупости печени палец-плессиметр устанав-

ливают перпендикулярно краю левой реберной дуги на уровне VIII—IX ребер и перкутируют вправо непосредственно под краем реберной дуги до места перехода тимпанического звука (в области пространства Траубе) в тупой.

В норме нижняя граница абсолютной тупости печени в горизонтальном положении боль-

ного с нормостенической формой грудной клетки проходит по правой передней подмышечной линии на X ребре, по среднеключичной линии по нижнему краю правой реберной дуги, по правой окологрудинной линии на 2 см ниже нижнего края правой реберной дуги, по передней срединной линии на 3—6 см от нижнего края мечевидного отростка (на границе верхней трети расстояния от основания мечевидного отростка до пупка), слева не заходит за левую окологрудинную линию.

Положение нижнего края печени и в норме может быть различным в зависимости от фор-

мы грудной клетки, конституции человека, но это отражается в основном лишь на уровне его положения по передней срединной линии. Так, при гиперстенической грудной клетке нижний край печени располагается несколько выше указанного уровня, а при астенической грудной клетке — ниже, приблизительно на середине расстояния от основания мечевидного отростка до пупка. Смещение нижнего края печени вниз на 1 — 1,5 см отмечается в вертикальном положении больного. При увеличении печени граница расположения ее нижнего края измеряется от края реберной дуги и мечевидного отростка; граница левой доли печени определяется по левой окологрудинной линии вниз от края реберной дуги и влево от этой линии (по ходу реберной дуги).

Полученные данные перкуссии печени позволяют определить высоту и размеры печеноч-

ной тупости. Для этого по вертикальным линиям измеряют расстояние между двумя соответствующими точками верхней и нижней границ абсолютной тупости печени. Эта высота в норме по правой передней подмышечной линии равна 10—12 см, по правой среднеключичной линии — 9—11 см, а по правой окологрудинной — 8—11 см. Сзади определить перкуторно зону тупости печени трудно (она сливается с зоной тупого звука, образуемой толстым слоем мышц поясницы, почками и поджелудочной железой), но иногда удается в виде полосы шириной 4—6 см. Это позволяет избежать ошибочного заключения об увеличении печени в тех случаях, когда она опущена и выходит из-под правой реберной дуги, а также есколько повернута вокруг своей оси кпереди, — тогда полоса притуплённого звука сзади тановится уже.

Перкуссия печени по Курлову. При перкуссии печени по Курлову определяют следующие

три ее размера: первый размер — по правой среднеключичной линии от верхней до нижней раницы абсолютной тупости печени (в норме 9—11 см), второй размер — по передней срединной линии — от условной верхней границы печени, отмеченной на том же уровне, что и верхняя граница печени по правой среднеключичной линии, до нижней (в норме 7—9 см),

третий размер — от условной верхней границы печени по передней срединной линии до границы левой доли печени по краю реберной дуги (в норме 6—8 см).

Определение перкуторных границ печени и ее размеров имеет диагностическое значение.

Однако смещение верхней границы (вверх или вниз) чаще связано с внепеченочными изменениями (высокое или низкое стояние диафрагмы, наличие поддиафрагмального абсцесса, пневмоторакса, экссудативного плеврита). Только при эхинококкозе и раке печени верхняя ее граница может смещаться вверх. Смещение нижней границы печени вверх свидетельствует об уменьшении ее размеров, но может отмечаться также при метеоризме и асците, оттесняющих печень вверх. Смещение нижней границы печени вниз наблюдается, как правило, при увеличении органа в результате различных патологических процессов (гепатит, цирроз, рак, эхинококк, застой крови при сердечной недостаточности и др.), но иногда объясняется низким стоянием диафрагмы. Систематическое наблюдение за перкуторными границами печени и изменением высоты печеночной тупости позволяет судить об увеличении или уменьшении этого органа на фоне течения заболевания.

Желчный пузырь перкугорно обычно не определяется, однако при значительном увеличе-

нии его можно определить с помощью очень тихой перкуссии.

Перкуссию применяют не только для определения размеров печени и желчного пузыря

(топографическая перкуссия), но и для оценки их состояния: перкуссия (осторожная) по поверхности увеличенной печени или над зоной расположения желчного пузыря вызывает болезненные ощущения при воспалительных процессах (гепатит, холецистит, перихолецистит и др.). Поколачивание (succusio) по правой реберной дуге также вызывает боль при заболеваниях печени и желчных путей, особенно при желчнокаменной болезни (симптом Ортнера).

2)Происхождение шумов сердца.При аускультации сердца в ряде случаев, кроме тонов,

выслушиваются звуковые явления, называемые сердечными шумами.

По месту возникновения различают шумы, возникающие внутри самого сердца —

интракардиалъные и вне его — экстракардиалъные. Чаще всего встречаются

интракардиальные шумы.

По причине возникновения шумы делят на органические (могут возникать при

анатомических изменениях в строении клапанов сердца) и функциональные (появляются при нарушении функции неизмененных клапанов).

Функциональные шумы могут наблюдаться при увеличении скорости кровотока или

уменьшении вязкости крови. Если на пути кровотока появляется сужение или резкое расширение кровеносного русла,

возникает турбулентный кровоток, вызывающий колебания, которые воспринимаются как

шум. При отсутствии изменения в ширине просвета кровеносного русла шум может возникать за счет увеличения скорости кровотока, как это наблюдается при тиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбуждении. Уменьшение вязкости крови (например, при анемии) способствует увеличению скорости кровотока

и также может послужить причиной возникновения шума. Способствуют появлению функциональных шумов и особенности в строении клапанного аппарата сердца (такие, как аномальное расположение хорд в полостях сердца или их избыточная длина). Эти

изменения, обычно выявляемые с помощью эхокардиографии, не сочетаются с какими-либо другими патологическими признаками, шумы выслушиваются у практически здоровых людей. Наиболее частой причиной возникновения органического шума являются пороки сердца.

3) Эмфизема легких (emphysema pulmonum) представляет собой заболевание, при котором происходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности легочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболеванием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.

Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, возникающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный характер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых губах, надувая одновременно щеки (≪пыхтят≫). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка, как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.

При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширенными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение максимальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких, уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускультации выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных полей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, снижение резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких. В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния) происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичному эритроцитозу, легочной гипертензии.

Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течением. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофических изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недостаточности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.

4)Система регистрации ЭКГ.Широкое распространение получила регистрация ЭКГ в 12 отведениях: в трех стандартных (или классических) отведениях от конечностей, трех

однополюсных усиленных от конечностей и шести грудных. Реже используют специальные

отведения: пищеводные, отведения по Нэбу и др.

Стандартные отведения. Для регистрации ЭКГ на нижнюю треть обоих предплечий и

левую голень накладывают влажные матерчатые салфетки, на которые помещают

металлические пластинки электродов. Электроды соединяют с аппаратом специальными

разноцветными проводами или шлангами, имеющими на концах рельефные кольца. К

электроду на правой руке присоединяют красный провод с одним рельефным кольцом, к

электроду на левой руке — желтый провод с двумя рельефными кольцами, к левой ноге —зеленый провод с тремя рельефными кольцами.

Различают три стандартных отведения: I, II, III. ЭКГ в I отведении записывается при

расположении электродов на предплечьях рук, во II — на правой руке и левой ноге, в III —на левой руке и левой ноге. Стандартные отведения относятся к системе двухполюсных

отведении, т. е. оба электрода воспринимают потенциалы соответствующих частей тела. ЭКГ в стандартных отведениях является результирующей разности потенциалов между двумя точками тела. Сами конечности играют роль проводника и мало влияют на форму электрокардиограммы.

Усиленные однополюсные отведения от конечностей. Эти отведения отличаются от

двухполюсных стандартных тем, что разность потенциалов в них регистрируется в основном только одним электродом — активным, который поочередно располагают на правой руке, левой ноге и левой руке. Второй электрод образуется объединением трех электродов от конечностей и является неактивным. Вольтаж зарегистрированных таким образом ЭКГ очень небольшой, и их трудно расшифровывать. Поэтому в 1942 г. Гольдбергер предложил исключить из объединения электродов электрод той конечности, на которой располагается активный электрод, что на 50% увеличивает вольтаж ЭКГ. Эти отведения получили название усиленных однополюсных отведений от конечностей. Различают следующие усиленные однополюсные отведения:

отведение от правой руки — aVR2: активный электрод располагается на правой руке,

электроды левой руки и левой ноги объединяются и присоединяются к аппарату, провод

объединенного электрода для правой руки остается неприсоединенным (рис. 50, а);

отведение от левой руки — aVL регистрируется при расположении активного электрода

на левой руке; объединенный электрод включает электроды правой руки и левой ноги;

провод объединенного электрода для левой руки остается свободным (рис. 50, б);

отведение от левой ноги — aVF регистрируется при расположении активного электрода

на левой ноге и объединении электродов от правой и левой рук (рис. 50, в).

Грудные отведения. С целью более точной диагностики различных поражений миокарда

ЭКГ регистрируют при расположении электрода на передней поверхности грудной клетки.

Электрод ставят последовательно в следующие 6 позиций: 1. У правого края грудины в четвертом межреберье.

2. У левого края грудины в четвертом межреберье.

3. По левой окологрудинной линии между четвертым и пятым межреберьями.

4. По левой среднеключичной линии в пятом межреберье.

5. По левой передней подмышечной линии в пятом межреберье.

6. По левой средней подмышечной линии в пятом межреберье (рис. 51).

В настоящее время применяют однополюсные грудные отведения. При регистрации их

активным является только грудной электрод, который присоединяют к положительному

полюсу электрокардиографа; электроды от конечностей объединяют и присоединяют к

отрицательному полюсу аппарата; при таком объединении электродов суммарная разность потенциалов, регистрируемая от конечностей, практически равна нулю. Однополюсные грудные отведения обозначаются буквой V (напряжение), позиция грудного электрода указывается цифрой: V1, V2 и т. д.

Если ЭКГ, зарегистрированная в 12 общепринятых отведениях, не дает достаточной

информации о характере поражения сердца, применяют дополнительные отведения,

например V7—V9, когда активный электрод дополнительно устанавливается по задней

подмышечной, лопаточной и паравертебральной линиям.

Иногда проводится так называемая прекордиальная картография, при которой электроды

устанавливают в 35 точках на переднебоковой поверхности грудной клетки от правой

окологрудинной до левой задней подмышечной линии. Располагают электроды от второго до шестого межреберья пятью горизонтальными рядами.

Прекордиальная картография более точно выявляет характер поражения миокарда.

5)Химическое исследование.После описания внешних признаков сока приступают к его

химическому исследованию. В каждой порции определяют свободную соляную кислоту, общую кислотность, связанную соляную кислоту, молочную кислоту, в порции с максимальной кислотностью — количество пепсина.

Кислотность желудочного сока определяют титрованием его 0,1 ммоль/л раствором едко-

го натра (NaOH) в присутствии индикаторов. Выражают кислотность чаще всего количе-

ством миллилитров NaOH, необходимых для нейтрализации 100 мл сока. Последнее время

чаще выражают количество соляной кислоты в миллиграммах или миллиэквивалентах. Титрование производят в 5 или 10 мл сока, прибавляя по 2 капли индикаторов: 0,5% спиртового раствора диметиламиноазобензола и 1% спиртового раствора фенолфталеина (в последнее время чаще пользуются раствором фенолового красного). В присутствии свободной соляной кислоты диметиламиноазобензол приобретает красное окрашивание. Заметив уровень NaOH бюретке, из нее по каплям приливают NaOH в стаканчик с соком до окрашивания жидкоти в розовато-оранжевый цвет (цвет семги), который соответствует моменту нейтрализации вободной соляной кислоты. Заметив новое положение мениска NaOH, продолжают титрование. Жидкость сначала становится желтой, затем снова красной: после нейтрализации всей кислоты краснеет фенолфталеин. Снова отмечают показания бюретки: число, равное количеству миллилитров NaOH, потраченной при первом этапе титрования, умноженное на 20, соответствует величине свободной соляной кислоты. Число, равное количеству NaOH, израсходованного на все титрование (от красного вновь до красного цвета), также умноженное на 20, соответствует величине общей кислотности. Она представляет сумму всех содержащихся в желудке кислых продуктов: свободной и связанной соляной кислоты, органических кислот, кислых фосфатов. Связанной называется недиссоциированная соляная кислота белково-

солянокислых молекул желудочного сока. Некоторое количество белков имеется в желудочном соке и в норме (пепсин, гастромукопротеин); при гастрите, кровоточащей язве, распаде опухоли количество белков в желудке увеличивается, а с ними нарастает и количество связанной соляной кислоты. Ее определяют косвенным путем, титруя отдельные порции сока (по 5 мл) в присутствии ализаринсульфоновокислого натрия, который имеет желтый цвет при наличии любых свободных кислот; при их нейтрализации цвет переходит в фиолетовый.

Вычитая из общей кислотности количество миллилитров NaOH, потраченной на титрование с ализарином (умноженное на 20), узнаем количество связанной соляной кислоты. Показатели кислотности, принимавшиеся в течение десятилетий за норму, в последнее время пересмотрены. Так, считалось, что у здоровых людей натощак свободная соляная кислота либо отсутствует, либо содержание ее не превышает 10—20 т. е. Нормой кислотности после проб-

ного завтрака считали 20—40 т. е. для свободной соляной кислоты и 40—60 т. е. для общей

кислотности. Многочисленные исследования здоровых людей показали, что только у 50% из

них кислотность соответствует указанным цифрам, а у остальных 50% она оказывается ниже

или выше, что является их конституциональной особенностью. Все же показатели общей

кислотности ниже 20 т. е. должны рассматриваться как гипоацидные, выше 100 т. е. — гипе-

рацидные. Диагностически важно выявление полного отсутствия соляной кислоты. Отсут-

ствие в желудочном соке свободной соляной кислоты после введения максимальной дозы ги-

стамина получило название гистаминрефрактерной ахлоргидрии и может свидетельствовать

об атрофическом процессе в слизистой оболочке желудка.

Показатели кислотности (концентрации кислоты) не дают полной характеристики кисло-

тообразующей функции желудка. Для более полного представления о кислотообразовании

необходимо рассчитывать дебит-час соляной кислоты — показатель продукции соляной кис-

лоты (количество кислоты, выработанное желудком за час). Для расчета дебит-часа необхо-

димо показатель концентрации кислоты в желудочном соке умножить на часовой объем се-

креции и разделить на число, по отношению к которому указана концентрация кислоты: если

концентрация кислоты выражена в мг%, то на 100, а если в мэкв/л, то на 1000.

Кислотность в титрационных единицах можно записать как концентрацию кислоты в

мг%, если умножить показатель кислотности на 3,65, так как весовое значение титрационной

единицы по массе — это 3,65 мг соляной кислоты или 0,1 мэкв в 100 мл сока. Таким об-

разом, например, кислотность 60 т. е. можно выразить как (3,65 • 60) мг%, или 60 мэкв/л, или

60 ммоль/л соляной кислоты. Показатели желудочной секреции в различные фазы и при при-

менении различных стимуляторов приведены в Приложении 1.

Так как не всем больным можно вводить зонд (противопоказания: опухоль желудка, сте-

ноз пищевода, аневризма аорты и др.) и не всем удается его проглотить, давно ведутся поис-

ки беззондового определения кислотности. Еще в 1905 г. Сали предложил простой способ,

который состоит в следующем: больному дают проглотить маленький мешочек из тонкой ре-

зины, содержащий 0,1 г метиленового синего и завязанный кетгутовой нитью. После этого

больной съедает обычный обед. В случае содержания в желудке соляной кислоты кетгут

переваривается, метиленовый синий растворяется в желудке и через некоторое время окра-

шивает мочу. За последнее десятилетие предложен ряд проб, основанных на использовании

ионообменных смол. В пилюли из этих смол добавляют вещество, которое вытесняется из

них соляной кислотой желудка, а затем выделяется с мочой. Применяют пилюли с хинином,

с красителем азур-1 и др. Эти способы довольно надежны, но дают возможность только вы-

яснить наличие или почти полное отсутствие соляной кислоты в желудке и не заменяют ко-

личественного ее определения. Применять эти методы можно только у больных с нормаль-

ной функцией почек.

В последние годы для изучения кислотности (точнее, рН) желудочного сока применяют

новый и весьма перспективный радиотелеметрический метод (эндорадиозондирование).

Вторым важным моментом при изучении желудочного сока является определение его

переваривающей способности, преимущественно по степени переваривания белка.

Простейший из способов определения пептической активности сока предложен Меттом в

1899 г. В пробирку с желудочным соком (подкисленным, если в нем отсутствует свободная соляная кислота) опускают узкие стеклянные трубочки, заполненные денатурированным яичным белком, и ставят в термостат. Через сутки измеряют линейкой высоту трубочки (в мм), освободившейся от белка. При нормальном содержании пепсина суммарная длина с обоих концов трубочки должна составлять 6—2 мм. В настоящее время широко применяется унифицированный метод В. Н. Туголукова, дающий более точные результаты. В две центрифужные пробирки (с точной и мелкой градуировкой в нижней части) наливают 2% раствор сухой плазмы и приливают разведенный в соотношении 1:100 исследуемый желудочный сок (в одну из пробирок приливают предварительно прокипяченный сок). Обе пробирки ставят в термостат на 20 ч. После этого к обеим пробиркам приливают раствор трихлоруксусной кислоты и, хорошо перемешав, центрифугируют. По уменьшению объема выпавшего белка судят о переваривающей способности желудочного сока. Сопоставив полученные величины и результаты подобных опытов с различными разведениями чистого сухого пепсина, можно выразить содержание пепсина в желудочном соке в миллиграммах.

При необходимости определить пепсиногенобразующую функцию желудка, не применяя

зондирования, прибегают к определению пепсиногена в моче (уропепсиногена). Установлено, что пепсиноген не полностью выделяется в желудок, небольшая часть его (около 1%) проникает в кровь и выделяется с мочой, что свидетельствует о выработке его в желудке.

Определение уропепсиногена производится аналогично определению пепсина в желудочном соке либо по створаживанию молока, либо методом В. Н. Туголукова.

Некоторое диагностическое значение имеет определение в желудочном соке молочной

кислоты. Она появляется в желудке либо в результате жизнедеятельности палочки молочнокислого брожения, вегетирующей в желудке лишь в отсутствие соляной кислоты, либо при наличии злокачественной опухоли желудка, в клетках которой гликолиз протекает по анаэробному типу с образованием молочной кислоты. Следовательно, наличие ее не является патогномоничным для опухоли, но требует тщательного обследования больного с целью ее исключения. Один из способов определения молочной кислоты — реакция Уффельманна. В пробирку на ⅔ее объема наливают 1—% раствор фенола и прибавляют 2— капли 10% раствора хлорного железа. Реактив приобретает темно-фиолетовое окрашивание. Наклонив пробирку, по стенке ее медленно опускают 2— капли желудочного сока. При наличии молочной кислоты опустившиеся на дно пробирки капли сока оказываются окрашенными молочнокислым железом в ярко-желтый цвет.

Билет №31

1) Выбухание в левой половине живота может наблюдаться при значительном увеличении

селезенки (например, при хроническом миелолейкозе), что подтверждается пальпацией. При исследовании системы кроветворных органов перкуссия имеет ограниченное

значение: она используется лишь для ориентировочного определения размеров селезенки.

Вследствие того, что селезенка окружена полыми органами (желудок, кишечник),

содержащими воздух и дающими при перкуссии громкий тимпанический звук, точно

определить ее размеры и границы этим методом нельзя.

Перкуссию проводят в положении больного стоя или лежа на правом боку.

Перкутировать нужно очень тихо — от ясного звука к тупому; лучше всего пользоваться

методом Образцова. Для определения поперечника селезеночной тупости перкуссию

ведут по линии, располагающейся на 4 см латеральнее левой реберно-суставной линии

(эта линия соединяет грудино-ключичное сочленение со свободным концом XI ребра). В

норме селезеночная тупость определяется между IX и XI ребрами; ее размер 4—6 см.

Длинник селезенки заходит медиальнее реберно-суставной линии; перкуторный размер

тупости длинника селезенки равен 6—8 см. Увеличение селезенки наблюдается при некоторых острых и хронических

инфекционных заболеваниях (брюшной и возвратные тифы, болезнь Боткина, сепсис,

малярия и др.), циррозах печени, тромбозе или сдавливании селезеночной вены, а также

при многих заболеваниях кроветворной системы (гемолитические анемии,

тромбоцитопеническая пурпура, острые и хронические лейкозы). Значительное

увеличение селезенки носит название спленомегалии (от греч. splen — селезенка, megas

— большой). Наибольшее увеличение селезенки наблюдается в конечной стадии

хронического миелолейкоза, при котором она нередко занимает всю левую половину

живота, а своим нижним полюсом уходит в малый таз.

2) По времени появления шума в период систолы или

диастолы различают систолический и диастолический

шумы.

Систолический шум возникает в тех случаях, когда

во время систолы кровь, перемещаясь из одного

отдела сердца в другой или из сердца в крупные

сосуды, встречает на своем пути сужение. Систолический шум выслушивается при стенозе

устья аорты или легочного ствола, так как при этих пороках во время изгнания крови из

желудочков на пути кровотока возникает препятствие — сужение сосуда (систолический

шум изгнания). Систолический шум выслушивается также при недостаточности митрального

и трехстворчатого клапанов. Его возникновение объясняется тем, что во время систолы

желудочков кровь поступает не только в аорту и легочный ствол, но и назад в предсердие

через не полностью прикрытое митральное (или трикуспидальное отверстие), т. е. через

узкую щель (систолический шум регургитации).

Диастолический шум возникает в тех случаях, когда имеется сужение на пути кровотока и

появляется в фазе диастолы. Он выслушивается при сужении левого или правого

предсердно-желудочкового отверстия, поскольку при этих пороках кровь во время диастолы

поступает из предсердий в желудочки через имеющееся сужение. Диастолический шум

возникает и при недостаточности клапана аорты или легочного ствола за счет обратного

кровотока из сосудов в желудочки через щель, образующуюся при неполном смыкании

створок измененного клапана.

Локализация шума соответствует месту наилучшего выслушивания того клапана, в

области которого этот шум образовался; лишь в некоторых случаях шумы лучше

выслушиваются в отдалении от места возникновения при условии их хорошей

проводимости. Шумы хорошо проводятся по направлению тока крови; они лучше

выслушиваются в той области, где сердце ближе прилежит к грудной клетке и где оно не

прикрыто легкими.

Систолический шум при недостаточности митрального клапана лучше всего

выслушивается на верхушке сердца; по плотной мышце левого желудочка он может

проводиться в подмышечную область либо по ходу обратного кровотока из левого

желудочка в левое предсердие — во второе и третье межреберья слева от грудины.

Диастолический шум при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия обычно

выслушивается на ограниченном участке в области верхушки сердца.

Систолический шум при стенозе устья аорты слышен во втором межреберье справа от

грудины. Как правило, он хорошо проводится по ходу кровотока на сонные артерии. Так как

для этого порока характерен грубый и громкий (пилящий, скребущий) шум, он может

определяться при аускультации над всей областью сердца и проводиться в межлопаточное

пространство.

Диастолический шум при недостаточности клапана аорты часто лучше выслушивается

не над аортальным клапаном, а в точке Боткина—Эрба, куда он проводится по ходу

обратного кровотока из аорты в левый желудочек.

Систолический шум при недостаточности правого предсердно-желудочкового

(трехстворчатого) клапана наиболее хорошо прослушивается у основания мечевидного

отростка грудины, поскольку здесь правый желудочек ближе всего прилежит к грудной

стенке. Отсюда он может проводиться кверху и вправо, в сторону правого предсердия. При

редко встречающемся пороке — сужении правого предсердно-желудочкового отверстия —

диастолический шум выслушивается на ограниченном участке у основания мечевидного

отростка грудины.__

3) Под бронхитом (bronchitis) понимают острое или хроническое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (пан-бронхит). Различают первичные бронхиты, обусловленные изолированным первичным поражением бронхиального дерева (например, ри курении, воздействии загрязненной атмосферы), и вторичные, этиологически связанные с наличием в организме очагов хронической инфекции (риносинуситы, хронический абсцесс легких и р.), а также являющиеся осложнением других заболеваний—кори, коклюша, краснухи, туберку-