Основы психопрофилактики 7 страница

Предделириозные состояния проявляются яркими ночными сновидениями, эпизодическими зрительными иллюзиями и гал­люцинациями, иногда беспричинной тревогой или эйфорией.

Делирии развиваются в качестве осложнения действия неко­торых психотропных средств — лепонекса (клозапина), тизерцина (левомепромазина), мелипрамина, при отравлениях атропином, астматолом, циклодолом, димедролом. Среди бытовых и произ­водственных отравлений следует упомянуть угарный газ — окись углерода (для этого делирия особенно характерны обонятельные галлюцинации), тетраэтилсвинец (в этом случае нередки паресте­зии в полости рта — ощущение попавших в рот волос), анилин (описан мусситирующий делирии), бензин, сероводород, метан и другие углеводороды (газ, используемый в быту). Делирий наблю­дается также при тяжелых пищевых отравлениях (ботулизм, от­равление грибами).

Интоксикационный онейроид отличается от делирия двигательной пассивностью даже при полном отключении от окружающего и по­гружением в созерцание фантастических видении. Чаще всего встре­чается при отравлении ацетоном и другими кетонами и эфиром.

Интоксикационное оглушение, сопор и кома развиваются при отравлении барбитуратами, большими дозами транквилизаторов, окисью углерода, фосфорорганическими соединениями (инсек­тициды, пестициды), мышьяком, тетраэтилсвинцом, антифризом (в последнем случае оглушение сочетается с эйфорией).

Интоксикационная спутанность (аментивный синдром) с пол­ным непониманием происходящего вокруг, неузнаванием близких, потерей ориентировки, растерянным видом, малосвязной речью,

240 Часть III. Частная психиатрия

состоящей из эмоциональных выкриков или стереотипно повторя­емых фраз, развивается при отравлении спорыньей (ее препараты — эрготоксин, эрготамин) и фосфорорганическими соединениями.

Интоксикационные параноиды описаны при отравлении неко­торыми стимуляторами (амфетамин, эфедрон, первитин, кока­ин). Возникают бред преследования и отношения, иногда отрав­ления и слуховые галлюцинации. Реже развиваются другие виды бреда Если появляются бред воздействия и псевдогаллюцина­ции, то обоснованы бывают подозрения на провокацию приступа шизофрении.

Интоксикационные маниакальноподобные состояния встречались при лечении малярии большими дозами акрихина (атебрина), а так­же при отравлении сероуглеродом. Эйфория и болтливость обычно не сопровождались маниакальным стремлением к деятельности

Другие синдромы встречаются относительно редко. При пере­дозировке кортикоидов или АКТГ или при длительном лечении ими, особенно у детей, могут возникнуть кататоноподобные воз­буждения При острых отравлениях пестицидами описан своеоб­разный синдром крайней аффективной лабильности — непрерыв­но меняющихся неуправляемых эмоций (страх и эйфория, злоба и растерянность чередуются друг с другом). Эпилептиформныи син­дром считается характерным для острого отравления свинцом.

17.1.2. Психические расстройства при хронических интоксикациях

При хронической интоксикации многими ядами можно выде­лить две стадии — неврозоподобную и психоорганическую.

Неврозоподобная стадия проявляется астеническим, астеноипо-хондрическим, астенодепрессивным синдромами. Реже наблюда­ются синдромы истероидный (например, при хроническом отрав­лении бензином) или астенообсессивный (обычно на фоне премор-бидной акцентуации характера психастенического или сенситивно­го типа). При отравлении ртутью астения сочетается с аффективной лабильностью, при отравлении марганцем — с депрессией.

Психоорганическая стадия либо постепенно формируется на фоне неврозоподобных расстройств (например, при отравлении марганцем, свинцом, бензином), либо ее симптомы проявляются с самого начала хронической интоксикации и постепенно нарас­тают (например, при отравлении мышьяком, барбитуратами, аце­тоном). Нарушается память, особенно кратковременная, способ­ность запоминать новое, появляются рассеянность, трудность со­средоточения, инертность переключения внимания. Ухудшается сообразительность, утрачивается быстрота ориентировки в собы­тиях и окружении. В более тяжелых случаях может развиться псевдопаралитический или корсаковский синдром. Отравление свинцом может стать причиной эпилепсии

Глава 17. Интоксикационные психические расстройства 241

Хронические параноидные психозы описаны при длительной ин­токсикации фенамином (амфетамином), эфедрином, кокаином, гашишем, а также фосфорорганическими соединениями (инсек­тициды, пестициды) и сероуглеродом Возможно, что часть этих случаев является провокацией шизофрении

Затяжные депрессии встречаются при лечении гипертоничес­кой болезни препаратами, содержащими резерпин и сходные с ним вещества (раунатин, раувазан, рауседил, адельфан и др.), а также допегитом Депрессии могут развиться при длительном ле­чении аминазином и галоперидолом, кортикостероидами и АК.ТТ, но они описаны даже при употреблении больших доз анти­биотиков. Обычно эти депрессии непсихотического уровня При отмене указанных лекарств депрессии прекращаются.

17.2.Течение и прогноз

Тяжелые острые отравления, приводящие к сопору и коме или эпилептическому статусу (особенно барбитураты, фосфороргани-ческие соединения, окись углерода, тетраэтилсвинец), а также пищевые отравления (спорыньей, грибами, при ботулизме) могут создать реальную угрозу летального исхода.

Острые интоксикационные делирии и онейроиды нередко за­вершаются полным выздоровлением (после периода астении). Однако тяжелые делирии могут предшествовать развитию корса-ковского синдрома, тогда улучшение наступает очень медленно — на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Иногда вслед за острым психозом может выявиться психоорганический синдром.

При хронических интоксикациях неврозоподобные наруше­ния после прекращения действия токсичных агентов обычно по­степенно на протяжении недель и месяцев сглаживаются. Интен­сивное дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение уско­ряет выздоровление. Психоорганические расстройства отличают­ся стойкостью. Если они достигают степени органического слабо­умия, то становятся необратимыми. Когда картина ограничивает­ся нетяжелыми нарушениями памяти и внимания, то они обычно поддаются длительному лечению

Интоксикационные параноиды, мании и депрессии заверша­ются, если прекращается интоксикация. Если же они после этого продолжаются многие недели и месяцы, то речь идет скорее о спровоцированных эндогенных психозах.

17.2.1. Рубрификация в МКБ-10

Специальных рубрик для интоксикационных психических рас­стройств в МКБ-Ю не предусмотрено Следует использовать класс XIX МКБ-Ю «Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин». В этом классе русифицированы от-

242 Часть III. Частная психиатрия

равления различными лекрственными средствами и другими веще­ствами. Однако психические последствия отравлений не отражены.

17.3. Дифференциальный диагнозе

При острых интоксикационных психозах в случае делирия дифференциальный диагноз проводится прежде всего с алкоголь­ными психозами. Надо при этом иметь в виду, что при хроничес­ком алкоголизме делирии могут быть вызваны другими токсичны­ми веществами. Инфекционные делирии исключаются на основа­нии соматической картины заболевания. При онейроиде оконча­тельное заключение лучше делать после дезинтоксикации, чтобы исключить провокацию токсичным агентом онейроидных состоя­ний при шизофрении. Токсическую природу оглушения, сопора, комы удается установить по имеющимся сведениям об отравлении или на основании исследования крови и мочи с целью обнаруже­ния токсичных веществ. Спутанность чаще встречается при ост­рых инфекционных психозах, но тогда она сопровождается повы­шением температуры тела, лихорадочным видом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Острый параноид всегда должен насторажи­вать в отношении провокации шизофрении. О последнем свиде­тельствует появление признаков синдрома Кандинского—Клерам-бо или затягивание параноида на несколько недель после дезин­токсикации. При маниакальноподобных состояниях отличие от шизофрении и маниакально-депрессивного психоза возможно только на основании продолжительного наблюдения, так как и ак­рихин, и сероуглерод способны оказаться провокаторами этих психозов

При хронических интоксикациях неврозоподобные расстрой­ства, в отличие от неврозов, могут развиваться без психических травм и внутриличностных конфликтов. Однако хронические ин­токсикации делают личность менее устойчивой к психической травматизации и фрустрации, поэтому они в свою очередь могут играть роль провокаторов интоксикационных неврозоподобных расстройств, основной причиной которых все же следует считать хроническое отравление Психоорганический синдром можно признать вызванным интоксикацией, исключив другие причины (черепно-мозговые травмы, мозговые инфекции, опухоли и сосу­дистые заболевания мозга).

17.4. Лечение, профилактика, экспертиза

Лечение. Дезинтоксикация при острых психозах проводится с помощью средств и методов, описанных в пособиях по неотлож­ной помощи при отравлениях и по токсикологии Используются гемосорбция, гемодиализ, вливания глюкозы, мочегонные сред­ства и др. При возбуждении и делирии лучше избегать примене-

Глава 17. Интоксикационные психические расстройства 243

ния нейролептиков (особенно аминазина, галоперидола и тизер-цина) При отравлении окисью углерода и барбитуратами они во­обще противопоказаны.

Делирий, онейроид, психомоторное возбуждение лучше попы­таться устранить транквилизаторами, например вливаниями рела-ниума, феназепама) Также с транквилизаторов лучше начинать лечение интоксикационных параноидов и маний и лишь после интенсивной дезинтоксикации при надобности переходить к ней­ролептикам. При неврозоподобных и психоорганических расст­ройствах рекомендуется сочетать транквилизаторы, ноотропы и легкие стимуляторы (сиднокарб, настойки лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, стрекулии, экстракты левзеи, родиалы, элеуте­рококка и др.). Используются повторные курсы дезинтоксикации и общеукрепляющие средства. Хронические параноидные психо­зы лечат так же, как параноидную шизофрению.

Затяжные лекарственные депрессии требуют использования антидепрессантов лишь в том случае, если вызвавшее их лекарство нельзя заменить другим (например, резерпиновые препараты — клофелином). Тогда к аминазину или галоперидолу добавляют ме-липрамин, амитриптилин, анафранил, золофт, рекситин, паксил.

Профилактика интоксикаций на производстве составляет предмет гигиены труда и разработки предельно допустимых норм воздействия токсичных агентов. Ядовитые вещества, употребляе­мые в быту (например, инсектициды), должны храниться и ис­пользоваться в строгом соответствии с прилагаемыми инструкци­ями. Значительную часть интоксикационных психозов составля­ют те, которые возникают при аддиктивном поведении — упо­треблении наркотиков, галлюциногенов и других дурманящих средств. Профилактические меры здесь те же, что и при преду­преждении наркоманий и токсикомании.

При назначении лекарств, способных вызвать интоксикаци­онные психические расстройства, необходимо соблюдать осто­рожность. Лицам, склонным к депрессиям, эмоционально-ла­бильным, лучше не назначать препараты резерпина, допегит, аминазин, галоперидол. При лечении лепонексом, тизерцином, мелипрамином необходимо следить за появлением предделири-озных предвестников

Психиатрическая экспертиза в основном является трудовой. При выраженных психоорганических расстройствах бывает необ­ходимым определение инвалидности Связь этих расстройств, с профессиональной вредностью устанавливается на основе их воз­никновения после острой интоксикации либо при хроническом воздействии токсических веществ, при исключении других факто­ров, способных вызвать эти расстройства (черепно-мозговые трав­мы, мозговые инфекции, сосудистые заболевания мозга и др.).

Глава 18. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Ожог (combustio, ambustio) — повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электротока, химических ве­ществ или химических активных излучений. В связи с этим разли­чают ожоги термические, электрические, химические и лучевые. Наиболее часто встречаются термические ожоги.

Термические ожоги возникают при воздействии пламени, луче­вой теплоты, раскаленных металлов и газов, горючих жидкостей.

«Ожог — травма, которая начинается с секунд ужаса, за кото­рыми часто следуют годы страданий». Эти слова D.Jackson (1965) очень точно характеризуют ожоговую болезнь.

Ожоговая болезнь возникает в результате ожоговой травмы — такой обширной и глубокой раны, которая приводит к наруше­нию всех функций и систем организма, из-за чего самопроиз­вольное выздоровление невозможно.

Ожоговая болезнь нарушает все системы и функции организма, не только связанные с ожоговой раной, но и интактные органы.

Для одних систем и функций эти нарушения преходящи, для других длительны и часто необратимы (кожные покровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобес­печения, более отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют о том, что нервные механизмы и их нарушения являются ведущими.

Нервные механизмы, являясь пусковыми, не единственные, так как к ним сразу же присоединяются крово- и плазмопотери, токсические влияния как эндогенного, так и экзогенного харак­тера (иммунологические, инфекционные), расстройства деятель­ности регуляторных и исполнительных органов и систем.

Воздействия ожога и ожоговой раны на центральную нервную систему массивны и полиморфны.

Нервно-психические расстройства в одних случаях преходящи и связаны только с определенным периодом ожоговой болезни, в других — обнаруживаются на всех этапах болезни, в третьих — со­провождают пострадавшего всю жизнь.

В развитии ожоговой болезни выделяют несколько периодов или этапов: шок, этап токсемии — септикотоксемии, реконвалес-ценции и отдаленных последствий ожоговой болезни.

18.1. Клинические проявления

18.1.1. Психические нарушения в остром периоде

18.1.1.1. Шок

Получение тяжелых ожогов приводит к развитию шока. При­чиной шока являются процессы, происходящие в ожоговой ране: афферентная импульсация, образование токсичных веществ, пе-

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 245

ремещение белков, электролитов, воды. Эти процессы приводят к гипоксии, нарушениям обмена, интоксикации и инфекции, ко­торые одновременно являются и механизмами церебральных на­рушении и проявляются нервно-психическими расстройствами.

Нервно-психические расстройства в период шока однообраз­ны и обусловлены не личностью пострадавшего, а выраженностью и периодом шока. Поэтому у детей, стариков и соматически ос­лабленных людей шок развивается быстрее и протекает тяжелее.

Для начального периода шока — эректильной фазы характерны обнубиляции сознания и речедвигательное возбуждение, сопровож­дающееся в ряде случаев эйфорией и нарастанием рассеянной невро­логической симптоматики. Наблюдаются глазодвигательные симп­томы в виде пареза конвергенции, мидриаза или миоза, нистагма.

У больных в этой фазе шока отмечаются повышение сухо­жильных рефлексов, легкие менингеальные симптомы, преиму­щественно белый дермографизм и тахикардия. При ухудшении физического состояния нарастает торпидная фаза шока. Усилива­ется заторможенность, адинамия, обнубиляции сменяются состо­янием оглушенности, а в дальнейшем — сопором и комой. Более 70% больных в этой стадии шока погибают.

18.1.1.2. Токсемия - септикотоксемия

Следующий период токсемии — септикотоксемии начинается условно с 3—4-го дня после получения ожога. Условность границ связана с тем, что нарушения и изменения, возникшие в период шока, еще остаются.

Неврологические расстройства проявляются в нарастании ме-нингеальных симптомов, головных болей, головокружений, тош­ноты и частой рвоты. Наблюдаются рассеянная неврологическая симптоматика и мышечная гипотония. Сухожильные и периосталь-ные рефлексы повышены, часто асимметричны Имеют место судо­рожные расстройства, чаще локальные и реже генерализованные.

Из психопатологических синдромов раньше всего появляется и наиболее стойко сохраняется астенический симптомокомплекс. Тяжесть астенических расстройств коррелирует с интоксикацией, особенно с такими признаками, как гипертермия, усиление тахи­кардии, тахипноэ, колебания артериального давления, чаще в сторону снижения.

Соматовегетативные проявления астенического синдрома в этот период ожоговой болезни разнообразны и массивны, но не подвергаются психической переработке.

В зависимости от выраженности интоксикации в периоде ток­семии — септикотоксемии выделяют психические расстройства, протекающие на невротическом, субпсихотическом и психотичес­ком уровне. Невротические расстройства исчерпываются различ-

246 Часть III. Частная психиатрия

ными вариантами астенических состояний. Субпсихотические изменения проявляются астенической спутанностью, гипнагоги-ческими галлюцинациями, оглушением.

Для психотического уровня расстройств характерны состоя­ния с помрачением сознания, делириозные, делириозно-онейроид-ные и аментивные синдромы.

Субпсихотические и психотические состояния развиваются обычно на фоне выраженной астенической симптоматики, по­этому протекают стерто и атипично.

При улучшении физического состояния и уменьшении инток­сикации субпсихотические и психотические расстройства реду­цируются и больной начинает более адекватно оценивать случив­шееся: утрату трудоспособности, внешней привлекательности, крушение жизненных планов. Это приводит к формированию психогенных расстройств. Ведущим синдромом в это время у больных ожоговой болезнью является тревожно-депрессивный, который может проявляться на невротическом, субпсихотичес­ком и психотическом уровне. Отмечено, что чем выраженнее ас­тенический синдром, обусловленный интоксикацией, тем руди-ментарнее психогенные расстройства.

Если больной выживает, то к концу второй и началу третьей недели общемозговые расстройства претерпевают обратную ди­намику, в неврологических проявлениях начинают доминировать локальные симптомы поражения центральной и периферической нервной системы: нарушения со стороны двигательных черепных нервов, анизорефлексия по гемитипу, патологические рефлексы, парезы и параличи, преобладание симпатического или парасим­патического тонуса.

В психопатологической картине начинает формироваться психоорганический синдром, включающий интеллектуально-мнестические и аффективные расстройства, которые оценивают­ся как ожоговая энцефалопатия.

На выраженность психоорганического синдрома (триада Вальтер-Бюеля) оказывают влияние, кроме индивидуальных осо­бенностей больного, выраженность ожоговой болезни, глубина и площадь кожных покровов, пострадавших при ожоге. В этом пе­риоде выраженность аффективных и интеллектуально-мнестиче-ских расстройств колеблется, не удается отметить преобладание какой-либо симптоматики, поэтому этот этап определяется как недифференцированная ожоговая энцефалопатия.

18.1.1.3. Реконвалесценция

Период реконвалесценции характеризуется полным отторже­нием некротических тканей, заполнением дефектов грануляция­ми, для него свойственны обменно-трофические нарушения и

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 247

снижение реактивности организма. В этот период ожоговой бо­лезни все, что раньше пугало больного, становится реальностью: ампутации, дефекты внешности, обезображивающие рубцы.

Психические расстройства этого периода характеризуются эк-зогенно-психогеннои симптоматикой, которая формируется на фоне ожоговой энцефалопатии. У больных преобладают депрес­сивные и астенические расстройства, наряду с этим отмечаются характерологические нарушения по возбудимому, тормозному и апатическому типу. У части больных возникают сверхценные идеи отношения, которые склонны к генерализации, но отлича­ются нестойкостью и могут переходить в подозрительность и не­доверчивость (субпсихотический уровень расстройств).

18.1.2. Психические нарушения в отдаленном периоде (ожоговая энцефалопатия)

В отдаленном периоде наблюдаются характерные для других экзогенно-органических психических заболеваний состояния: астенические с неврозоподобными и невротическими симптома­ми, энцефалопатические психопатоподобными расстройствами и более или менее выраженными признаками психоорганического синдрома, эпилептиформные припадки и другие пароксизмаль-ные расстройства, органическое слабоумие. В этом периоде обыч­но сохраняется очаговая неврологическая симптоматика.

Отмечают, что у лиц, перенесших ожоги, появляется навязчи­вый страх перед огнем (Николаев Г.В., Гельфанд В.Б.). Больные критически относятся к ним. Страхи сопровождаются выражен­ными вегетативными реакциями при необходимости выполнения действий, связанных с огнем. Навязчивые переживания имеют некоторые особенности: отсутствует переживание чуждости, нет ритуальной защиты и генерализации, характерно регредиентное течение. Считают, что указанное своеобразие страхов обусловле­но астенической симптоматикой и энцефалопатией, которые препятствуют формированию более сложных расстройств. Вы­нужденное подавление страхов в повседневной жизни, как прави­ло, приводит к постепенному их исчезновению.

Астенические (цереброастенические) расстройства редуцируют­ся в течение нескольких лет после относительно нетяжелых ожогов, когда площадь поражения не превышала 12—15% поверхности тела.

В клинической картине обычно преобладают истощаемость, быстрая утомляемость, головные боли, головокружения, вегета­тивная лабильность, иногда вегетативные пароксизмальные со­стояния, чувствительность к метеофакторам, плохая переноси­мость как холодной, так и жаркой погоды. Компенсация состоя­ния наступает медленно и в течение нескольких лет остается неус-

248 Часть III. Частная психиатрия

тойчивой. При обезображивающих рубцах легко возникают сверх­ценные идеи отношения с субдепрессивнои симптоматикой.

В отдаленном периоде происходит дальнейшее формирование клинических вариантов ожоговой энцефалопатии. Это связано с тем, что при ожоговой болезни органический процесс не завер­шается с исчезновением раневой поверхности, а продолжает раз­виваться и усложняться, о чем свидетельствуют показатели элек­троэнцефалографических исследовании и компьютерной томо­графии мозга. С их помощью обнаруживаются очаги пароксиз-мальнои активности, участки запустения, главным образом в пе­редних отделах мозга, расширение желудочков, борозд и т.д.

По клинической картине энцефалопатии выделяют апатичес­кий: эксплозивный, тормозимый и смешанный варианты ожоговой энцефалопатии.

В некоторых случаях ведущими в клинической картине быва­ют пароксизмальные расстройства — от развернутых генерализо­ванных припадков до вегетативных пароксизмов и абсансов, из­менения личности приобретают эпилептоидные черты. У других больных появляется паранойяльная симптоматика, подозритель­ность и настороженность.

18.1.3. Рубрификация состояний в МКБ-10

В МКБ-10 нет специального раздела, посвященного ожоговой болезни, наблюдающиеся психические расстройства должны ко­дироваться в разделе «Органические, включая симптоматичес­кие, психические расстройства» с учетом ведущего синдрома.

18.2. Патогенез

Ожоговая болезнь нарушает все системы (нервную, эндокрин­ную, кровообращение и др.) и функции организма, не только не­посредственно связанные с ожоговой раной, но и в интактных ор­ганах. Для одних систем нарушения преходящи, для других дли­тельны и необратимы (кожные покровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобеспече­ния, наиболее отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свиде­тельствуют, что ведущими являются нарушения нервных механизмов.

Нейрогенные механизмы при ожоге являются пусковыми, к ним присоединяются крово- и плазмопотери, экзогенные и эн­догенные токсические влияния (инфекции, гетеро- и аутоантиге-ны), расстройства деятельности регуляторных органов и систем.

Воздействия ожога на центральную нервную систему массив­ны и полиморфны. Кроме перевозбуждения (афферентная им-пульсация) ЦНС, важным патогенетическим звеном является ги­поксия мозга, которая начинается раньше всего и связана с нару­шениями кровообращения и водно-солевого обмена, к которым

Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 249

впоследствии присоединяется вторичная гипоксия (из-за нару­шений внешнего дыхания).

Нарушения кровообращения вначале характеризуются спаз­мом сосудов, что приводит к первичной ишемии мозга, а гемо-концентрация и нарушения водного обмена — к отеку мозга, т.е. вторичной ишемии мозга.

Ожоговая рана приводит вначале к аутоинтоксикации (про­дукты распада белков), к которой присоединяется вторичная ин­токсикация — инфекционная.

Эти нарушения приводят не только к преходящим нервно-пси­хическим расстройствам, так как гипоксия, ишемия мозга, сосуди­стые нарушения на начальных этапах вызывают астению, делири-озные и другие психические нарушения, но и к необратимым рас­стройствам психической деятельности в виде ожоговой энцефало­патии (гибель нервных клеток, приводящая к расширению борозд головного мозга, системы желудочков, появлению очагов пони­женной плотности (поданным компьютерной юмографии, ЭЭГ).

18.3. Распространенность и прогноз

По данным ВОЗ, ожоги занимают третье, а в некоторых стра­нах — второе место по частоте среди прочих травм. Около 60 тыс человек ежегодно в мире погибают от ожогов.

Выраженность и частота психических нарушений зависят от глубины и обширности поражения. При глубоких ожогах, зани­мающих свыше 15% поверхности кожи, психические нарушения встречаются у 85—90% больных.

С увеличением тяжести ожоговой болезни возрастает число больных с психическими нарушениями. В 56% случаев обычно наблюдается психотическая симптоматика и в 44% — расстройст­ва на невротическом уровне (Кряжев СВ.).

В отдаленном периоде психические нарушения наблюдаются у каждою шестого пострадавшего.

Расстройства психической деятельности в отдаленном перио­де ожоговой болезни оцениваются как ожоговая энцефалопатия (Николаев Г.В., Гельфанд В.Б.).

Прогноз при ожоговой болезни зависит от площади и глубины поражения кожи. При ожогах, превышающих 15% поверхности те­ла, степени IIIA и более глубоких, в отдаленном периоде формиру­ется ожоговая энцефалопатия. При ожогах площадью более 50% по­верхности тела часто можно наблюдать апатический вариант ожого­вой энцефалопатии, по выраженности интеллектуально-мнестиче-ских расстройств приближающейся к органическому слабоумию.

При менее обширных и глубоких поражениях прогноз обус­ловлен ущербом, который нанесен личности ожогом. При обезо­браживающих рубцах на лице снижение трудоспособности быва­ет обусловлено психическими расстройствами.

250 Часть III. Частная психиатрия

18.4. Лечение

Лечение психических нарушений при ожоговой болезни прово­дится с учетом этапа ее развития и клинических проявлений на каждом этапе. При делириозных расстройствах необходимо назна­чать большие дозы транквилизаторов — до 30—40 мг/сут седуксена внутримышечно. При психотической и субпсихотической бредо­вой симптоматике назначаются нейролептики (галоперидол в до­зах 5,0—6,0 мг/сут, этаперазин — 20,0—30,0 мг/сут и др.), при де­прессиях — антидепрессанты в сравнительно небольших дозах, на­пример амитриптилин до 100 мг/сут, пиразидол — 100-150 мг/сут.

Для профилактики тяжелых вариантов ожоговой энцефалопа­тии на ранних этапах болезни назначаются ноотропы до 3,4—4,0 гр/сут последовательными курсами и препараты, улучшающие ми­кроциркуляцию крови в головном мозге (трентал, кавентон и др.).

18.5. Экспертиза

Трудоспособность больных определяется не только физичес­кими нарушениями (рубцы, деформации, ампутации), но и выра­женностью психических расстройств. При ожоговой энцефалопа­тии больные, как правило, ограничено трудоспособны, при апа­тическом варианте чаще признаются инвалидами II группы.

Судебно-психиатрическое экспертное решение зависит от тя­жести психических нарушений. При психотических и субпсихоти­ческих расстройствах больные обычно признаются невменяемыми.

Глава 19. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОБЩИХ И МОЗГОВЫХ ИНФЕКЦИЯХ И СПИДЕ

19.1. Психические нарушения при инфекциях

Инфекционные психозы — ipynria психических заболеваний, причиной которых являются инфекции.

Психические нарушения при инфекциях зависят от природы инфекционного заболевания, особенностей реагирования на бо­лезнь центральной нервной системы, а также от локализации бо­лезненного процесса. Важное значение в понимании сущности и происхождения инфекционных психозов сыграла концепция Бонгёффера об экзогенном типе реакции.

Психические расстройства возникают как при многих общих инфекциях, так и при инфекциях центральной нервной системы. Разделение психических расстройств при инфекционных заболе­ваниях на так называемые симптоматические — при общих ин­фекциях, и органические — при интракраниальных, непосредст­венно поражающих головной мозг инфекциях, весьма относи­тельно. Это обусловлено тем, что общие инфекции при неблаго­приятном течении на определенном этапе могут поражать головной мозг, приобретая практически клиническую картину интракрани­альных инфекций.

19.1.1. Клинические проявления 19.1.1.1. Психические нарушения при общих инфекциях

В основе инфекционных психозов лежат прежде всего психо­патологические расстройства, относящиеся к так называемым эк­зогенным типам реакции (Бонгеффер К.): делирий, аменция, су­меречное состояние сознания, эпилептиформное возбуждение, галлюциноз. Они протекают в следующих формах:

1) транзиторных психозов, исчерпывающихся синдромами по­мрачения сознания: делирии, аменция, оглушение, сумеречное по­мрачение сознания (эпилептиформное возбуждение), онейроид;