Тема 18. инфекционные болезни перинатального и неонатального периодов
(для педиатрического факультета)
Мотивационная характеристика темы.Знание патологической анатомии инфекций перинатального и неонатального периодов необходимо для успешного усвоения данной патологии на клинических кафедрах. В практической деятельности врача – педиатра эти знания необходимы для проведения клинико-анатомического анализа аутопсийных случаев.
Общая цель занятия.На основании полученных знаний научиться распознавать и проводить дифференциальную диагностику инфекционных болезней перинатального и неонатального периодов.
Конкретные цели занятия.
Студент должен знать:
· особенности перинатальных и неонатальных инфекций;
· патологическую анатомию внутриутробных инфекций группы герпеса;
· патологическую анатомию листериоза;
· патологическую анатомию токсоплазмоза;
· патологическую анатомию пупочного сепсиса.
Студент должен уметь:
· по макро- и микроскопическим проявлениям распознавать и проводить дифференциальную диагностику инфекционных болезней перинатального и неонатального периодов;
· оценивать причины, пути инфицирования и механизмы развития инфекционных болезней перинатального и неонатального периодов, определять роль морфологических изменений и их функциональное значение для плода и новорожденного.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная
1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1993.- с 557-558, 580-585.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, Т.1.2001 – с 283.
3. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. – с 245-246
4. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. – М.: Медицина, 2003. – с 122.
Дополнительная
1. Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка. Руководство для врачей в 2-х томах. // Под ред. Т.Е. Ивановской, Л.В. Леоновой, - 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1989, 384 с. (Т.1. – с 86-101, 200-207).
2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник - Ярославль, 1991. - 208 с
АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ
Основные вопросы темы:
1. Дайте характеристику внутриутробным инфекциям.
2. Укажите пути заражения плода и новорожденного.
3. Опишите патологическую анатомию внутриутробного герпеса.
4. Опишите патологическую анатомию мегаловирусной инфекции плода и новорожденного.
5. Дайте краткую характеристику морфологических проявлений листериоза.
6. Опишите патологическую анатомию токсоплазмоза.
7. Опишите патологическую анатомию пупочного сепсиса.
8. Изучите глоссарий темы.
Среди микроорганизмов, вызывающих инфекционные болезни плода и новорожденного, наибольшее значение играют вирусы (герпеса, цитомегалии, гепатита, краснухи, ВИЧ). Возможно также поражение плода бактериями (бледной трепонемой, листериями, микобактерией туберкулеза), микоплазмами, хламидиями, грибами и простейшими (токсоплазмой).
Наиболее часто заражение происходит от матери антенатально, реже интранатально. Возможные пути: гематогенный, по протяжению (по вартонову студню), инфицирование околоплодными водами.
При антенатальном заражении возбудители чаще всего поступают в плаценту, вызывая плацентит. Из плаценты, в основном, по пупочной вене, возбудители попадают в организм плода. У плода может развиться генерализованная инфекция с поражением печени, легких, почек, головного мозга и реже других органов. Возможно распространение инфекта по вартонову студню пуповины, чему способствуетвнесосудистый ток жидкости от плаценты к плоду. Немалое значение имеет инфицирование зародыша околоплодными водами (их заглатывание или аспирация), чаще в результате восходящего инфицирования последа.
Интранатальное заражение плода происходит при аспирации (обычно в условиях асфиксии) или заглатывании содержимого родовых путей матери. В этом случае высока возможность инфицирования вирусом герпеса, условнопатогенными бактериями (эшерихиями) и грибами рода Candida.
ВНУТРИУТРОБНЫЙ ГЕРПЕС
Этиология. Возбудитель – вирус Herpes simplex II, реже I типа, размножается в клетках эпителия.
Морфология. Для острого периода характерны однотипные изменения пораженных клеток: увеличение клеток и их ядер, появление в ядрах крупных базофильных включений, фрагментация хроматина, в итоге мелкоглыбчатый распад пораженных клеток. Клеточная воспалительная реакция вокруг очагов поражения выражена слабо или отсутствует, выявляются умеренные нарушения кровообращения.
Наиболее характерным является поражение печени, где возникает гепатит с гигантоклеточным метаморфозом гепатоцитов и звездчатых клеток Купфера. В легких – гигантоклеточная пневмония с некрозами. В головном мозге – набухание, гиперхроматоз ядер нейронов и глиальных клеток, признаки субэпиндимарного глиоза. При прогрессировании процесса развивается менингоэнцефалит с некрозами.
Внешне пораженные органы дряблые, в них обнаруживаются мелкие участки желтоватого или серого цвета.