Клинико-морфологические формы зоба

1. Врожденный зоб.

Возникает в эндемических зонах у новорожденных, преимущественно родившихся от матерей, имевших зоб, но не принимавших йод. При этом как у матерей, так и у новорожденных уровень ТТГ в крови увеличен. Сопровождается гипотиреозом. Характеризуется нодулярной или диффузной (реже) гиперплазией. Микроскопически имеет солидно-трабекулярное (паренхиматозный зоб) или микрофолликулярное строение.

2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб).

Развивается у жителей определенных географических районов, где встречается более, чем у 5% детей препубертатного возраста.

Связан с недостатком йода в пище и воде. Помимо дефицита йода на возникновение зоба влияют другие зобогенные факторы. Недостаточное поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена, селена, избыток кальция, фтора, хрома, марганца, также способствует зобной эндемии. Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гормонов щитовидной железы, увеличение синтеза тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие гиперплазии. Значительные количества коллоида накапливаются внутри растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная функция фолликулярного эпителия компенсируется увеличением массы железы. Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться гипотиреоз.

Макроскопическая картина:узловой зоб: железа увеличена, масса ее может достигать 250 г, консистенция плотная, поверхность узловатая; на разрезе определяются полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.

Микроскопическая картина:состоит из фолликулов округлой формы, многие кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен.

3. Спорадический зоб.

В регионах, где нет дефицита йода и других струмогенных факторов, основной причиной формирования зоба является дисгормоногенез, обусловленный врожденной ферментопатией. В подобных регионах зоб встречается менее, чем у 5% детей препубертатного возраста, т.е. зоб имеет спорадический характер. Женщины болеют в 8 раз чаще. Заболевание встречается, как правило, в подростковом и юношеском возрасте. Морфологические изменения и функциональное состояние аналогично эндемическому.

Макроскопическая картина:узловой зоб.

Микроскопическая картина:имеет макро- или макромикрофолликулярное строение. Функция железы обычно не изменена, но может отмечаться гипотиреоз или (реже) гипертиреоз.

4. Диффузны токсический зоб (базедова болезнь, или болезнь Грейвса) наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза).

Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и иммуноглобулина роста щитовидной железы - IgG-аутоантител, реагирующих с различными доменами рецепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит к усилению синтеза тиреоидных гормонов, пролиферации эпителия и увеличению железы. Чаще болеют молодые женщины.

Клинические проявления:нервозность, тахикардия, утомляемость, мышечная слабость, снижение массы тела при хорошем аппетите., диарея, повышение температуры тела и потливость, эмоциональная лабильность, изменение менструального цикла, тремор рук, пучеглазие.

Макроскопическая картина:значительное (в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная гиперплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.

Микроскопическая картина:обнаруживают фолликулы различной величины неправильной «звездчатой» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя сосочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.

В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертрофия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе процесса развивается диффузный межуточный склероз. В печени возникает серозный отек, изредка с исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени).

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).

Тиреоидиты

Тиреоидит – болезнь щитовидной железы воспалительной природы.

По этиологии тиреоидиты могут быть:

а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными).

б. Аутоиммунными (тиреоидит Хасимото).

в. Вызванными физическими факторами: радиационными, травматическими.

г. Неизвестной этиологии.

По течению: острыми, подострыми, хроническими.

Острый тиреоидит: инфекционной природы; чаще вызываются стафилококками, стрептококками, а также грамотрицательными микроорганизмами; характерны инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, дистрофические и некротические изменения. Исход: склероз и гиалиноз со снижением функционирующей паренхимы.

Подострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена: (вирусный, гигантоклеточный). Инфекционное заболевание по-видимому вирусной природы. До конца его этиология неизвестна. Чаще болеют женщины среднего возраста. Длительность составляет от 2 недель до 2 лет. Ему предшествует вирусная инфекция: ОРЗ, эпидемический паротит.

Макроскопическая картина:железа увеличена (в 2 раза и больше), плотная, не сращена с окружающими тканями;

Микроскопическая картина:поражение отдельных фолликулов, слущивание тиреоидного эпителия, некроз базальной мембраны. Образование гранулем с гигантскими клетками инородных тел (в цитоплазме может выявляться коллоид). В дальнейшем обнаруживаются фиброзные тяжи, замуровывающие гранулемы.

в. Хронические тиреоидиты.

1. Тиреоидит Хасимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма). Относится к хроническим тиреоидитам. Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами (к микросомальной фракции тироцитов и тиреоглобулину). Характеризуется медленным развитием с постепенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом.

Микроскопическая картина:в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются. Наиболее ранним признаком является оксифильное превращение тироцитов, т.е. появление большого числа клеток Ашкинази. Строма железы фиброзируется, особенно в междольковых септах. Железа приобретает крупнодольковое строение. В финале щитовидная железа уменьшается, что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы.

2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя).

Редкое заболевание. Этиология и патогенез неизвестны. Характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью. Щитовидная железа очень плотная («железный зоб»), спаяна с окружающими тканями. Сдавление трахеи может привести к нарушению дыхания. Сопровождается гипотиреозом.