Кома 2 (глубокая кома)
Характеризуется полной потерей сознания, утратой реакцией на любое раздражение. Полностью исчезают рефлексы. Появляется дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса, тахиаритмия. При ОПН часто наблюдается ДВС-синдром и отек-набухание головного мозга.
Прогноз ОПН крайне грозен, и определяется фонами ее начала. При глубокой коме
летальность составляет 80-90%, все зависит от выраженности некроза клеток печени и присоединившихся осложнений.
Оказание помощи на доврачебном этапе
На догоспитальном этапе объем помощи ограничен и заключается в быстрой транспортировке больного в ОРИТ. Можно ввести внутривенно глококортикостероиды.
Острая почечная недостаточность
Определение
Острой почечной недостаточностью (ОПН) называют клиническийсиндром, характеризующийся быстро развивающимся снижением способности почек выводить продукты в норме удаляемых с мочой, что приводит к изменению состава крови, других биологических жидкостей, сопровождающееся развитием прогрессирующих метаболических сдвигов, нарушением водно-электролитного баланса и КОС.
ОПН сама по себе состояние обратимое. При условиях раннего распознавания и адекватной терапии может быть достигнута полная коррекция, т.к. почечная ткань обладает высокой способностью к регенерации, но, несмотря на это прогноз всегда серьезен и летальность при ОПН достигает 40-50%.
Этиология и патогенез ОПН
Обычно ОПН большей частью осложняет крайне тяжелые состояния, которые сами по себе могут привести к летальному исходу.
Наиболее частой причиной ОПН является шоки. Такая вторичная ОПН очень трудно диагностируется, но чаще причиной ее развития могут являться разные патологические состояния, как болезни почек, так и общие патологические процессы.
В зависимости от характера патологии выделяют:
Преренальную ОПН
Ренальную ОПН
Постреналъную ОПН
Чаще наблюдаются первые 2 формы ОПН (преренальная и ренальная):
Преренальную ОПН
Преренальная форма ОПН развивается при шоковых состояниях. В условиях шока уменьшается кровотечение через почки, что определяет снижение клубочковой фильтрации и развитие ОПН. Основной причиной развития ОПН при шоке является не только уменьшение общей циркуляции, сколько спазм ренальных артерий.
Развитие «шоковых почек» - компенсаторной реакции направленной на централизацию кровообращения, т.к. почечный, кровоток составляет 1/4 общей величины минутного объема крови и отсоединение почек от общего кровотока на 50-70% способствует коррекции гиповолемии и гипотонии. Но такое «самопожертвование» почек сопровождается нарушением их функционального состояния, особенно коркового слова, на долю которого приходится 80-90% почечного кровотока. Резко падает скорость клубочковой фильтрации, что автоматически приводит к увеличению реабсорбции вторичной мочи, уменьшению диуреза, развитию олигоурии и накоплению азотистых шлаков.
На первом этапе преренальная ОПН обратима. При быстром выведении больного из шока, быстро восстанавливается работа почек. При нарастании шока и гипоперфузии почечных сосудов присоединяются дополнительные механизмы поражения почек, и преренальная форма ОПН переходит в ренальную, что подтверждается сохранением азотемии и олигурии и после ликвидации основных признаков шока. Такую форму ОПН называют ишемической, и именно она является наиболее частым вариантом ОПН.
Разграничение преренальной и ренальной ишемической формы ОПН затруднено, т.е. трудно поставить точку отсчета, от которой одна форма переходит в другую - перехода почки при шоке в «шоковую почку».
В свете современных данных кровяную гипоперфузию рассматривают лишь как один из факторов, определяющих прогрессирующую патологию при шоках. Первостепенное значение придается ДВС-синдрому и микротромбообраванию в ренальных сосудов. Понятие «шоковая почка» характеризуют с позиций регионарной патологии, развивающихся на фоне гипокоагуляции и микротромбоза почек и клубочков, что и определяет снижение скорости фильтрации мочи и олигурию, чему способствует замкнутая сеть клубочковых капилляров.
Распространенный тромбоз вызывает поражение кортикального отдела канальцев, что и считается основной причиной развития «шоковой почки». Вероятность перехода преренальной фазы ОПН в ренальную, с явлениями ДВС-синдрома, зависит от стадий шока и его продолжительности.
В клинике инфекционных болезней синдром «шоковой почки» наблюдается практически у всех больных с тяжелым течением генерализованных инфекций, осложненных ИТШ и ГШ.
Ренальную ОПН
Ренальная ОПН обозначается как «острая инфекционно-токсическая почка». В отличие от «шоковой почки» это понятие соответствует первичной ренальной патологии. В этом случае ренальный кровоток практически не изменен и может оставаться нормальным. Первичная патология характеризуется деструктивным ренальным васкулитом почечных капилляров и повышением их проницаемости. При расстройстве микроциркуляции, быстро присоединяется поражение кальциевого аппарата, и, прежде всего, капилляров проксимальных канальцев.
Причина олигурии является потеря первичного инфильтрата и выход плазмы в ткани почек, что приводит к отеку паренхимы, давлению канальцев и уменьшению вторичной мочи. Эта форма ОПН возникает только при отдельных инфекциях (ГЛПС, лептоспироз, желтая лихорадка), текущих с поражением паренхимы почек и ее удельный вес значительно меньше, чем при шоковой, ишемической почке.
При этих заболеваниях очень часто развивается внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, который запускает ДВС-синдром и является важным звеном в патогенезе инфекционно-токсической почки, а при некоторых инфекционных заболеваниях (ОРВИ, ОКИ) может развиться гемолитическо-уремический синдром, приводящий к вторичной нефропатии и к ОПН.
При малярии происходит распад большого количества эритроцитов, идет высвобождение большого количества пигмента, который, оседая в почечных капиллярах тромбирует их. Развивается гемоглобинурическая лихорадка, а также расстройство микроциркуляции и как следствие этого ОПН.
Первостепенное значение в развитии ОПН при гемолитическо-уремическом синдроме и гемоглобинурической лихорадке принадлежит присоединившемуся ДВС-синдрому, возникающему в связи с активным гемолизом.
Диагностика ОПН
Клинические проявления ОПН чрезвычайно скудны. «ОПН - это большая метаболическая драма организма».
Высоко эффективен учет суточного и почасового диуреза, поэтому всех тяжелобольных катетеризируют. Катетеризацию проводят для почасового подсчета мочи, как только подсчет прекращается, постоянный катетер удаляют. Прогрессирующее почасовое снижение количества мочи говорит о нарастании ОПН.
Олигурия - это такое состояние, при котором выделяется менее 500 мл мочи в сутки
Но клиническое проявление олигурии и анурии отстоят во времени от ОПН с проявлением уремии. То есть сначала проявляется уремия, а затем отмечается олигурия с переходом в анурию.
Большую информацию несет обычный анализ мочи. При разных вариантах ОПН он оказывается информативным у 2/3 больных.
При преренальной ОПН в осадке обнаруживаются гиалиновые и мелкозернистые цилиндры в небольшом количестве.
При ренальной ОПН протекающую с явлениями олигурии, находят эпителиальные клетки и их обломки.
Высокое содержание белка в моче (протеинурия) позволяет предположить инфекционно-токсическую ОПН. Микрогематурия говорит о васкулите и повышенной проницаемости капилляров.
Общепринятыми критериями гиперазотемиии является увеличение креатинина и мочевины в плазме крови и нарушение электролитного баланса.
Выделяют 4 стадии ОПН:
Начальная стадия
Преобладает клиническая картина основного заболевания. Единственным признаком является появление тенденции к уменьшению почасового диуреза. Лабораторно определяется нарастание азота в крови. Эта стадия чаще распознается при тех инфекциях, при которых поражаются почки (ГЛПС).
Олигурическая стадия
Соответствует периоду максимальной выраженности ОПН. Именно в эту стадию бывают летальные исходы. Продолжительность стадии колеблется в широких пределах и зависит от основного заболевания.
В эту стадию появляются и прогрессируют признаки уремического синдрома (сухость во рту, жажда чувство усталости, вялость, слабость, сонливость, головные боли, анорексия, постоянная тошнота, повторная рвота, диарея, кожный зуд). При нарастании азотемии может возникнуть особо тяжелое состояние, характеризующееся различными симптомами и синдромами. К ним относятся прогрессирующее поражение ЦНС - упорная икота, психозы, уремическая кома или желудочно-кишечные расстройства - понос, повторная рвота, проходящая кишечная непроходимость. Изменение со стороны сердечнососудистой системы проявляется перикардитом и аритмией. Изменения со стороны дыхания - различные формы расстройства дыхания.
Очень часто развивается суперинфекция с ее различными проявлениями (пневмония, перитонит, паротит, абсцессы, флегмоны, сепсис и т.д.). При этом возбудителями могут являться как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы, т.к. развитие ОПН автоматические ведет к угнетению клеточного и гуморального иммунитета, а вторичная инфекция ускоряет процесс развитие ОПН. Чаще осложнения наблюдаются у лиц пожилого возраста.