Консервативные и парахирургические методы лечения

1. Инфузионная терапия, характер которой определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации.

2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку причиной абсцесса и гангрены являются ассоциации анаэробно-аэробных микроорганизмов, то представляются целесообразными следующие схемы эмпирической антибактериальной терапии: монотерапия амоксициллином/клавуланатом или меропенемом, либо цефалоспорины 3-го поколения для парентерального введения + клиндамицин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. По возможности, целесообразнее проводить антибактериальную терапию в региональное артериальное русло. Считается правомерным проводить профилактику системных микозов антигрибковыми препаратами, например флуконазолом.

Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3–4 недели и более.

3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).

4. Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов.

5. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови).

6. Иммунотерапия:

• специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг),

• неспецифическая (интерлейкин-2, Т-активин и др.).

7. Постуральный дренаж.

8. Отхаркивающие и муколитики – препарат выбора амброксол (амбросан, лазолван) – улучшает проникновение антибиотиков в слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолы.

9. Анальгетики при болевом плевральном синдроме.

10. Ингаляции антисептиков, протеолитических ферментов, бронхолитиков.

11. По показаниям гемотрансфузии – при выраженной анемии.

Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование полостей абсцессов по Мональди, дренирование плевры при парапневмонической эмпиеме плевры. Дренированию по Мональди подвергаются субплевральные полости, причем в последнее время данная манипуляция зачастую производится под контролем УЗИ. Широко применяются двухпросветные дренажные трубки для одновременного введения растворов антисептиков и вакуум-аспирации.

Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дренирующего бронха в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1-3 раза в сутки, используется изотонический раствор хлорида натрия с добавлением протеолитических ферментов, бронхолитиков, муколитиков и отхаркивающих препаратов.

Санационная бронхоскопия проводится в основном у пациентов, находящихся на ИВЛ, либо при невозможности установки конико- или микротрахеостомы. Для санации применяются антибактериальные препараты, протеолитические ферменты, муколитики и бронхолитики.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкций легких является:

1. Распространенная гангрена легкого.

2. Легочное кровотечение при неэффективности парахирургических методов восстановления гемостаза.

В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей - лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией ограниченной гангрены (гангренозного абсцесса).

ПРОГНОЗ.

Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных с острыми абсцессами и особенно гангреной легкого остается высокой. Внедрение в клиническую практику – новых мощных антибиотиков (карбапенемы, цефалоспорины III-IV поколений), прогресс в реаниматологии, совершенствование техники оперативных вмешательств позволили снизить летальность при абсцессах до 2-8%. При распространенной гангрене легкого она остается на уровне 15-25%.

Наиболее частыми причинами смерти являются пневмогенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30-45%), легочное кровотечение (до 10%).

ПЛЕВРИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости жидкости (экссудативный плеврит).

В настоящее время плеврит рассматривается как проявление того или иного заболевания, то есть в качестве синдрома.

Выпотной плеврит считают частным случаем плеврального выпота, который может иметь воспалительную или невоспалительную природу.

Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой плевры.

АКТУАЛЬНОСТЬ.

В индустриально развитых странах частота плевральных выпотов составляет 3,2 на 1000 населения (5-10% больных стационаров терапевтического профиля).

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Этиология

1.1. Инфекционный (с указанием инфекционного возбудителя: неспецифический – стафилококковый, пневмококковый и др., специфический – туберкулезный, сифилитический и др.).

1.2. Неинфекционный (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит – ревматизм, рак легкого, СКВ и др.).

1.3. Идиопатический (неизвестной этиологии).

2. Характер экссудата:

2.1. фибринозный;

2.2. серозный;

2.3. серозно-фибринозный;

2.4. гнойный;

2.5. гнилостный;

2.6. геморрагический;

2.7. эозинофильный;

2.8. холестериновый;

2.9. хилезный;

2.10. псевдохилезный;

2.11. смешанный.

3. Течение:

3.1. острый;

3.2. подострый;

3.3. хронический.

Локализация выпота

4.1. диффузный (свободный);

4.2. осумкованный (выпот ограничен сращениями между листками плевры);

4.2.1. верхушечный (апикальный);

4.2.2. пристеночный (паракостальный);

4.2.3. костодиафрагмальный;

4.2.4. диафрагмальный (базальный);

4.2.5. парамедиастинальный;

4.2.6. междолевой (интерлобарный).

5. По распространенности:

5.1. односторонний;

5.2. двустроннний.

ЭТИОЛОГИЯ.

Различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы.

Причины инфекционных плевритов:

1. Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.).

2. Вирусная инфекция.

3. Атипичные возбудители – микоплазмы, риккетсии, хламидии, легионелла.

4. Грибковые (кандидоз, кокцидиоидоз, бластомикоз и др.).

5. Туберкулез (туберкулез легких или внутригрудных лимфатических узлов – остается основной причиной плевритов в России).

6. Специфическая инфекция – сифилис, бруцеллез, туляремия, брюшной и сыпной тифы.

Причины неинфекционных плевритов:

1. Опухоли (свыше 40% всех плевритов):

1.1. первичные опухоли плевры;

1.2. метастазы злокачественных опухолей в плевру;

1.3. первичный рак легкого;

1.4. лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы;

1.5. синдром Мейгса – фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом;

1.6. саркома Капоши.

2. Системные болезни соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера).

3. Системные васкулиты (узелковый полиартериит и др.).

4. Заболевания ЖКТ (острый и хронический панкреатит, внутрибрюшинный и внутрипеченочный абсцессы, болезнь Уиппла, перфорация пищевода).

5. Заболевания сердца и сосудов (синдром Дресслера при инфаркте миокарда, ТЭЛА, операции на сердце).

6. Травмы.

7. Ятрогенные поражения плевры, связанные с применением лекарственных препаратов (кордарон, метотрексат, метронидазол, миноксидил, прокарбазин и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

Плевральная полость у здорового человека содержит небольшой объем смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими капиллярами висцеральной плевры. Баланс между образованием и удалением жидкости может быть нарушен любым расстройством, которое повышает легочное или системное венозное давление, снижает онкотическое давление плазмы крови, повышает проницаемость капилляров или затрудняет лимфатическую циркуляцию. Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.

Транссудат образуется при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы. Поверхность легкого первично в патологический процесс не вовлекается. Транссудат не является следствием воспаления и может встречаться при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного и лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сердечную недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы.

Экссудат появляется при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие инфекционного поражения, травмы или других патологических состояний. Экссудат имеет воспалительную этиологию и является результатом воспаления структур, прилегающих к плевральной поверхности.

Основные патогенетические механизмы развития плеврита следующие:

1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов, проникающих следующими путями:

· контактным – непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, туберкулез);

· лимфогенным – ретроградный ток тканевой жидкости;

· гематогенным;

· прямое инфицирование плевры из внешней среды – нарушение целостности плевральной полости (травмы, ранения, оперативные вмешательства).

2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов как проявление системного васкулита и под влиянием токсических продуктов (эндотоксины, опухолевый процесс) и протеолитических ферментов (при панкреатитах).

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.

4. Развитие местных и общих аллергических реакций, общий и местный иммунодефицит.

КЛИНИКА.

Сухой плеврит –боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле; при диафрагмальном плеврите боль иррадиирует в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва – область шеи; общая слабость, субфебрильная температура.

Экссудативный плеврит – общая слабость, одышка, высокая температура с ознобами (при эмпиеме плевры), потливость, отсутствие аппетита, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании и сглаженность межреберных промежутков; при медиастинальном осумкованном плеврите – дисфагия, отек лица, шеи, осиплость голоса.

Плевральный выпот невоспалительной этиологии, как правило, сопровождается одышкой без признаков интоксикации.

Объективные методы исследования:

Пальпация: при сухом плеврите грубый шум трения плевры может быть ощутим даже при пальпации пораженных областей грудной клетки. При верхушечных плевритах – отмечается болезненность при пальпации трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Воробьева-Поттенджера).

Перкуссия: при наличии экссудата – притупление или тупой перкуторный звук.

Аускультация: шум трения плевры (при сухом плеврите), при экссудативном плеврите – дыхание на пораженном участке не проводится, отмечаются тахикардия и приглушенность тонов сердца.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Общий анализ крови.

Изменения зависят от основного заболевания. Чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.