Классификация рака желудка

1. По месту развития опухоли: в антральном отделе; на малой кривиз­не; на дне желудка; вкардиальном отделе; на большой кривизне; на пе­редней и задней стенке.

2. По внешнему виду (морфологические группы): полипозный (гри­бовидный); блюдцевидный; язвенно-инфильтративный; диффузный.

Кроме того, по распространенности опухолевого процесса: первичная опухоль — метастазы в региональные лимфатические узлы, отдаленные метастазы.

В зависимости от степени выраженности этих трех комплектов, ха­рактеризующих распространенность процесса, и определяется стадия рака желудка.

Этиологиярака желудка, как и патогенез, до настоящего времени в значительной степени остаются невыясненными.

Однако рак не развивается на голом месте. Отмечается целый ряд факторов, влияющих на развитие злокачественной опухоли.

Известное значение имеет генетическая предрасположенность к раз­витию рака желудка.

Доказано значение канцерогенеза — 3,5-бензпирен, метилхолантрен, содержащиеся в каменно-угольной смоле, табачном дыме, ионизирую­щая радиация. Переедание споебствует канцерогенезу.

Наиболее частым «фоном» развития рака желудка являются так назы­ваемые предраковые заболевания.

Потенциально опасными в отношении развития рака желудка явля­ются такие заболеванием, как полипы желудка, язвенная болезнь желуд­ка, хронический гастрит, пернициозная анемия.

Отмечена зависимость частоты рака желудка от особенностей пита­ния населения. Установлено, что преобладание в пищевом рационе коп­ченостей, специй, хлеба, сыра, риса, очень горячей, особенно жирной пищи, частое употребление крепких алкогольных напитков способству­ют более частому возникновению рака.

Группы населения, преимущественно употребляющие в пищу цит­русовые, овощи, молоко, говядину, реже болеют раком желудка. Уменьшение животных и увеличение растительных жиров в пище способ­ствует развитию рака желудка; употребление оливкового масла, жирной морской рыбы препятствуют возникновению рака.

Патогенез и патанатомия. Вмеханизме развития раковой опухоли выделяются несколько патогенетических факторов, в основе которых лежит теория канцерогенеза.

Физические канцерогены (ионизирующая радиация), химические канцерогены (бензпирен), а также хронические заболевания желудка нарушают строение и функцию клеток (клетки-уродцы), которые в норме уничтожаются иммунной системой. При нарушении иммуной системы в поврежденные клетки внедряется вирус (их известно более 30 видов), который изменяет развитие клетки. Клетки размножаются, образуя опухоль.

Патан атомически, кроме различной формы роста опухоли, раки от­личаются и микроскопическим строением. Наиболее злокачественны­ми, рано метастазирующими в различные органы являются коллоидный (слизистый) и медуллярный (паренхиматозный) раки, и фиброзный рак — скирр, встречается плоско клеточный рак. Метастазирование про­исходит по лимфатическим и кровеносным сосудам.

В первом случае поражаются не только ближайшие к желудку лимфа­тические узлы, но и в лимфатические узлы средостения, области шеи, в том числе в расположенную за левой ключицей вирховскую железу.

Распространяясь по кровеносным путям, метастазы проникают преж­де всего в печень, реже — влегкие, почки, плевру, кости (позвоночник). Нередко происходит распространенное обсеменение органов брюшной полости с наличием фибринозно-геморрагического экссудата. Пораже­ние яичников часто бывает парным, что обычно наблюдается при кол­лоидном раке желудка.

В ряде случаев, например, при больших раковых опухолях кардиального отдела, дна желудка, метастазы не выявляются даже в поздние ста­дии заболевания, и пациенты погибают от истощения или кровотечения при распаде опухоли.

Клиническая картина.Условно выделяют периоды заболевания: ранний или начальный; период явных клинических проявлений болез­ни; терминальный период.

Клиническая картина на ранней стадии отличается большим разно­образием. Это зависит от того, на фоне каких заболеваний желудка он возникает.

В ранний период при отсутствии характерных жалоб можно при вни­мательном расспросе выявить так называемые «малые признаки».

Синдром малых признаков при раке желудка встречается более, чем у 80% случаев и представляет собой изменение общего состояния пациен­та: беспричинная слабость, снижение аппетита, трудоспособности, быс­трая утомляемость, утрата удовлетворения от приема пищи, явления «желудочного дискомфорта», беспричинное похудание, бледность кожи и слизистых оболочек, утрата интереса к жизни, апатия, безразличный взгляд.

В ранний период могут появляться неприятный запах изо рта, частая отрыжка, извращение вкуса, особенно по отношению к мясной пище.

У 2-5% больных встречается бессимптомный рак, который диагнос­тируется только тогда, когда опухоль достигает огромных размеров.

Период явных клинических признаков. Боли в эпигастральной обла­сти сосущего или ноющего характера, постоянные, не связанные с при­емом пищи.

Анорексия — полное отсутствие аппетита (в редких случаях появля­ется повышенный аппетит — булимия).

Прогрессирующее похудание — иногда более 10 кг за 1 месяц. Прогрессирующая дисфагия — при локализации рака в кардиналь­ном отделе желудка, распространяющемся в пищевод. Выявляется в ос­новном при проглатывании сухой или плохо разжеванной пищи.

Тошнота и рвота — нередко с примесью крови, часто ежедневная с содержанием в рвотных массах пищи, съеденной накануне. Появляется чувство быстрого переполнения желудка при приеме небольшого коли­чества пищи, чувство давления в эпигастрии.

Хронические желудочные кровотечения (с периодическим выделе­нием стула в виде мелены или скрытое кровотечение), приводящие к анемизации пациента. Беспричинная длительная лихорадка (субфебри­литет).

Перечисленные симптомы с преобладанием тех или иных из них в за­висимости от локализации, размеров наблюдаются в определенной ста­дии болезни у всех больных. При осмотре пациента нередко отмечается бледность или своеобразный землистый цвет кожных покровов.

Пальпаторно в части случаев можно отметить болезненность и ри­гидность мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области. Иногда удается пальпировать опухоль в виде плотного тела округлой формы. Пальпаторно можно обнаружить метастазы в лимфатические узлы. Так, например, может пальпироваться увеличенный (1-1,5 см) лимфатический узел в левой надключичной области. Может пальпиро­ваться увеличенная, плотная с неровной поверхностью печень (при ме­тастазах в печень).

При локализации опухоли в привратнике можно увидеть выпячива­ние передней брюшной стенки в эпигастральной области и наблюдать медленно идущую слева направо перистальтическую волну сокраще­ния желудка.

Терминальная стадия заболевания. Пациентов беспокоят сильные, изнуряющие боли в эпигастрии, правом подреберье (метастазы в пе­чень), в спине (прорастание опухоли в поджелудочную железу, позво­ночник), иногда в костях.

Отмечается анорексия, после каждого приема пищи возникает рвота. Имеет место резкая слабость, похудание вплоть до кахексии. Кожа ста­новится сухой, утрачивает эластичность, приобретает землистый цвет. Можно выявить асцит (метастазы в ворота печени или обсеменение брю­шины).

Течение заболевания.Течение заболевания прогрессирующее, сред­няя продолжительность жизни без лечения составляет 9-14 месяцев после установления диагноза.

С целью более четкого определения лечебной тактики и прогноза раз­личают 4 стадии рака желудка.

I стадия — опухоль не более 2 см в диаметре, не прорастающая за пределы слизистой и подслизистой оболочек желудка.

// стадия — размер опухоли 4-5 см, прорастает в подслизистый и даже мышечный слой стенки желудка. Имеются одиночные подвижные метастазы в ближайшие региональные лимфатические узлы.

/// стадия — опухоль инфильтрует подсерозный и серозный слои, имеются множественные метастазы в регионарные лимфоузлы, появля­ются осложнения.

IV стадия — раковая опухоль любых размеров, любого характера. Имеют место отдаленные метастазы.

Осложнения.Осложнения связаны с ростом и распадом опухоли, а также с ее метастазированием.

Кровотечение — может быть обильным при распаде опухоли желуд­ка. Перфорация стенки желудка в свободную брюшную полость с раз­литым перитонитом. Стеноз привратника — при развитии опухоли в пилорическом отделе желудка. Раковый сепсис и кома — в терминаль­ный период болезни. Тромбоз бедренной вены или множественный тром­боз кожных вен.

Вспышка туберкулеза. Метастазы в отделенные органы — иногда они играют основную роль в клинической картине заболевания.

Диагностика рака желудка.Необходимость раннего диагноза рака желудка диктуется возможностью хирургического радикального удале­ния опухоли только в этот период. Поэтому ранний диагноз приобрета­ет особое значение.

Фельдшер должен иметь онкологическую настороженность при бе­седе с пациентом, предъявляющим жалобы на желудочно-кишечный дискомфорт. Особенно, если это касается молодых людей или лиц пос­ле 50 лет. Не дожидаясь, пока пациент обратится с выраженными при­знаками заболевания, фельдшер должен организовать профилактические осмотры лиц старше 40 лет, страдающих каллезной язвой, полипозом, хроническим гастритом, злокачественной анемией.

Необходимо следить за самочувствием, массой тела, анализом крови (СОЭ), рентгеновской картиной, данными ФГДС. Таким путем удается раньше определитьдиагноз рака желудка.

В распознавании рака желудка главное значение имеют рентгеноло­гическое исследование и гастродуоденоскопия. Клиническим рентге­нологическими признаками рака желудка является наличие дефекта на­полнения, атипичный рельеф слизистой, выпадение перистальтики в об­ласти опухолевой инфильтрации.

Гастроскопия сделала опухоли желудка визуальными, открыла ши­рокие возможности для осуществления клинико-морфологической ди­агностики. Ценность рентгеноскопии и гастроскопии одинакова при выраженном раке, а в ранней стадии более достоверные данные получа­ются при гастроскопии.

При лабораторном обследовании у пациентов с раком желудка обна­руживается анемия в случаях распада опухоли и вследствие желудочных кровотечений, а СОЭ увеличивается до 50-70 мм/ч. Именно вследствие даже микрокровотечений при исследовании кала на скрытую кровь ре­акция всегда бывает положительной. В желудочном содержимом часто наблюдается ахилия, возможно наличие молочной кислоты и высокие цифры связанной кислотности.

Лечениерака желудка. Единственным эффективным методом ле­чения рака желудка является оперативное вмешательство. Кроме того, используются комбинации современных противоопухолевых средств — химиотерапии, а также лучевой терапии, хотя она малоэффективна. Назначаются препараты чаги (бефунгин), а также средства замести­тельной терапии, назначаемые при хроническом гастрите с секретной недостаточностью. Наличие анемии является показанием к назначе­нию препаратов железа. При лихорадочном синдроме применяются антибиотики.

Пища должна быть богатой витаминами, легко усваиваемой. При появлении болей вначале назначаются спазмолитики до тех пор, пока они купируют боли, затем не наркотические обезболивающие (анальгин, баралгин) и при купирующихся болях— наркотические обезболивающие (промедол, морфин).

Огромное значение в лечении этой категории пациентов имеет пси­хотерапия и психопрофилактика.

На каждом этапе болезни необходимо поддерживать веру пациентов в выздоровление, стараться делать их жизнь полноценной. Для неопе­рабельных случаев в отдельных городах организованы специальные от­деления в больницах или больницы — хосписы, где тщательный уход, наблюдение, организация их жизни помогают переносить тяготы болез­ни и радоваться жизни.

Профилактика рака желудка

Первичная профилактика рака желудка заключается в пропаганде ра­ционального питания. В регионах с высоким уровнем заболеваемости раком желудка, пищевода рекомендуется диета с ограничением жиров, введением белка (мясо, творог, молоко), увеличение витамина С (фрукты, капуста), ограничиваются копчености, соленья, маринады. Прово­дятся активная борьба с курением, алкоголизмом. Необходим строгий контроль за применением пищевых примесей, красителей, аромати­ческих веществ, эмульгаторов, стабилизаторов, загрязнением пищевых продуктов канцерогенами.

Вторичная профилактика

Различают диспансерные клинические группы пациентов:

1А группа — подозрительные на рак. Они обязательно обследуются эндоскопически с биопсией и исследованием биоптата.

1Б группа — предраки (язвенная болезнь, хронический гастрит, по-липоз желудка). Пациенты периодически обследуются и профилакти­чески лечатся. Полипоз желудка оперируется. Если язва не рубцует­ся — она оперируется.

IIгруппа — пациенты I—II клинических стадий рака, подлежащие специфическому радикальному лечению (оперативному).

IIIгруппа — излеченные. Пациенты периодически наблюдаются.

IVгруппа — пациенты, которым не показано специфическое лече­ние. Им проводится симптоматическая терапия.

Лекция №12, 13: «Сестринский процесс при заболеваниях кишечника. Патогенез, клиника. Диагностика, лечение»

Хронический энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) — полиэтиологическое заболевание тон­кого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-дист­рофических процессов, дегенеративными изменениями, атрофией сли­зистой оболочки и нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеварительной.

Этиология. Перенесенные острые кишечные инфекции: дизентерия, сальмонеллез, стафилококковые инфекции. В последнее время большое значение придается иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегной-ной палочке, глистной инвазии (лямблии, аскариды, широкий лентец и др.). Определенную роль могут играть перенесенные энтеровирусные инфекции.

Алиментарный фактор. В этиологии хронического энтерита имеет значение питание всухомятку, переедание, питание преимущественно углеводистой безвитаминной пищей, злоупотребление пряностями, ос­трыми приправами. Это не основные причины, но они предрасполагают к развитию ХЭ.

Злоупотреблением алкоголем. Алкоголь оказывает токсическое дей­ствие на слизистую оболочку тонкого кишечника и способствует разви­тию заболевания.

Аллергия. Наибольшее значение имеет аллергизирующее воздействие пищевой аллергии. Частыми аллерго генным и продуктами являются ко­ровье молоко, рыба, шоколад, яйца.

Действие токсических и лекарственных веществ. ХЭ могут развивать­ся вследствие воздействия токсических веществ (мышьяк, ртуть, сви­нец, фосфор и др.), а также при длительном применении многих лекар­ственных средств (глюкокортикоидов, цитостатиков, некоторых анти­биотиков и др.).

Ионизирующее излучение — развивается лучевой энтерит.

Другие причины: недостаточность илеоцекального клапана, большого дуоденального соска, аномалии развития кишечника, ишемия стенки тонкой кишки.

Причины вторичного энтерита. ХЭ развивается при заболеваниях пищеварительной системы (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический гепатит, цирроз печени» холецистит, панкреатит), заболеваниях почек с развитием хронической почечной недостаточности, при псориазе, эндокринных заболеваниях, заболеваниях органов кровообращения и дыхания, при иммунных состояниях.

Патогенез ХЭ. Основные патогенетические факторы хронического энтерита следующие: воспаление и нарушение физиологической регене­рации слизистой оболочки тонкой кишки, что способствует развитию ат­рофии слизистой оболочки; нарушение клеточного и гуморального имму­нитета с развитием вторичного функционального иммунодефицитно-го состояния и роль аллергических механизмов.

Нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишеч­ника, недостаточная продукция лимфоцитами п-интерферона, интерлейкина, дефицит ЦА способствует проникновению в организм микроб­ных антигенов и развитию аутоиммунных механизмов, поддержанию воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке тон­кой кишки.

Дисбактериоз кишечника. Он возникает в результате нарушения фун­кций иммунной системы ЖКТ, а также в результате нерационального ле­чения антибиотиками. Под влиянием дисбактериозаусугубляется нару­шение пищеварения и всасывания в тонкой кишке, в просвет кишечни­ка поступают вода, электролиты (диарея).

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы. В тонкой кишке (12-перстной кишке преимущественно) вырабатывается ряд гормонов, оказывающих влияние на ее функции. Гастрин выраба­тывается клетками антральной области желудка, поджелудочной желе­зы. Оказывает стимулирующее влияние на моторику 12-перстной киш­ки. Мотилин вырабатывается М₀-клетками верхнего отдела тонкой киш­ки, усиливает моторику тонкой кишки. Соматостатин вырабатывается в поджелудочной железе, угнетает моторную функцию. Вещество Рсти-мулирует секрецию панкреатического сока. Энтероглюкагон оказывает трофическое влияние, способствует быстрому восстановлению слизи­стой оболочки.

Нарушение кишечного полостного и пристеночного пищеварения. Воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизис­той оболочки ведут к дефициту пищеварительных ферментов — лактазы, мальтозы, щелочной фосфатазы. Полостное пищеварение резко снижается.

Страдает и пристеночное пищеварение, которое является важным заключительным этапом гидролиза пищевых веществ. Нарушается в свя­зи с этим всасывательная функция кишечника.

Ферментопатии. При длительном течение ХЭ всегда имеются ферментопатии. Угнетается образование лактазы, мальтазы, сахарозы.

Изменение моторной функции кишечника. Нарушение моторики про­исходит по типу гипер- и гипомоторной дискинезии. При возрастании моторики уменьшается контакт химуса со слизистой оболочкой кишечника и наблюдается ослабление пищеварительного процесса. При умень­шении моторики кишечника нарушается продвижение химуса, разви­вается его стаз, что сопровождается дисбактериозом и другими наруше­ниями. В конечном итоге патогенетические факторы приводят к разви­тию синдромов мальдигестии и мальабсорбции, к нарушениям жирового, углеводного, минерального, витаминного обмена.

Классификация хронических энтеритов(А. В. Фролькис, 1996 г., с изменениями и сокращениями).

1. По этиологи: инфекционные; паразитарные; токсические; меди­каментозные; алиментарные; радиационные; вторичные (при других за­болеваниях).

2. По преимущественной локализации: хронический еюнит (верхний отдел тонкой кишки); хронический илеит (нижний отдел тонкой киш­ки); хронический тотальный энтерит.

3. По характеру морфологических изменений тощей кишки: еюнит без атрофии; еюнит с атрофией.

4. По течению: легкое течение; средней тяжести; тяжелое.

5. По фазе заболевания: фаза обострения; фаза ремиссии.

6. По характеру функциональных нарушений тонкого кишечника: син­дром недостаточности пищеварения (мальдигестия); синдром недоста­точности кишечного всасывания (мальабсорбция); синдром экссудатив-нойэнтеролатии.

7. По степени вовлечения толстой кишки: без сопутствующего коли­та; с сопутствующим колитом.

Клиническая картина.Все клинические проявления ХЭ подразде­ляются на местные и общие синдромы.