Клиническое течение и методы медикаментозного лечения поражений слухового нерва

Острая сенсоневральная тугоухость может развиться внезапно, когда слух снижается в течение нескольких минут или часов или постепенно за несколько дней. У большинства больных снижение слуха в дальнейшем не имеет какой-либо динамики. В отдельных случаях наблюдается флюктуация слуха.

Субъективный шум в ушах чаще возникает одновременно со снижением слуха, но часто интенсивность его нарастает в течение нескольких часов или дней. Иногда шум в ушах предшествует ухудшению слуха.

Головокружение различной степени наблюдается почти у 30% больных с сенсоневральной тугоухостью. Этот симптом может появиться в момент начала заболевания или через несколько часов, достигая максимума в первые часы или дни заболевания. Головокружение продолжается от нескольких минут до 3-4 суток и является плохим прогностическим признаком. Характер головокружения чаще лабиринтный (систематизированное головокружение), значительно реже - центральный (чувство неуверенности при ходьбе, покачивание в обе стороны). Лабиринтное головокружение может быть обусловлено нарушением кровообращения на уровне артерии лабиринта, которая снабжает кровью улитку и полукружные каналы. Центральное головокружение может быть следствием нарушения кровообращения в вертебро-базилярной системе или вирусного поражения вестибулярных нервных ветвей .

При гриппе обычно развивается одностороннее снижение слуха, сопровождающееся субъективным шумом. Иногда наблюдаются симптомы вестибулярной дисфункции. Чем раньше после перенесенного заболевания развивается сенсоневральная тугоухость, тем больше степень поражения звуковоспринимающего аппарата .

У больных эпидемическим паротитом чаще наблюдается односторонняя внезапная глухота независимо от того, одна или обе околоушные железы были поражены.

Особенностью кохлеовестибулярных нарушений, которые развиваются после приема ототоксических антибиотиков, является то, что они могут наступать в различные сроки после приема препаратов - от 3 - 4х суток до нескольких месяцев, причем снижение слуха бывает двусторонним и равномерным на оба уха .

Для сенсоневральной тугоухости, возникшей после приема салицилатов характерно полное восстановление слуха после отмены препарата.

В подострой стадии сенсоневральной тугоухости при отсутствии лечения или его неполноценности снижение слуха может прогрессировать, хотя в большинстве случаев наступает стабилизация процесса. Вестибулярные нарушения в этой стадии уменьшаются и проявляются угнетением функции вестибулярного аппарата. Субъективный ушной шум остается прежней интенсивности, реже он усиливается.

Больные, страдающие сенсоневральной тугоухостью, подлежат комплексному обследованию с участием терапевта, рентгенолога, невропатолога, отоневролога и ЛОР-врача. Необходимо сопоставлять данные аудиологических исследований с результатами отоневрологического и рентгенологического обследования с целью исключения заболеваний центральной нервной системы (патологии мосто-мозжечкового угла, объемных процессов головного мозга, арахноидита, болезни Меньера, синдрома Лермуайе - вертебро-базилярной недостаточности при патологии шейного отдела позвоночника и т.д.).

По выраженности нарушений слуха выделяют три степени тугоухости: 1 степень (легкая) - средняя потеря слуха на тоны 500, 1000, 2000, 4000 Гц не превышает 50 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 6 до 4 м; 2 степень (средняя) - средняя потеря слуха от 50 до 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 4 до 1 м; 3 степень (тяжелая) - средняя потеря слуха превышает 70 дБ, разговорная речь слышна с расстояния от 1 до 0,25 м. Если средняя потеря слуха больше 80 дБ, а разговорная речь воспринимается с расстояния менее чем 0,25 м, то говорят о глухоте.

Лечение сенсоневральной тугоухости представляет наиболее трудный раздел современной оториноларингологии. Недостаточность в изучении патогенеза кохлеарных невритов объясняет эмпирический подход к лечению заболевания и низкую эффективность. Степень нарушений и быстрота их возникновения существенно влияют на исход заболевания и эффективность лечения. Поэтому терапия перцептивной тугоухости должна быть направлена на устранение причины заболевания и улучшение функционального состояния звуковоспринимающего аппарата. Успех терапии зависит от степени сохранности воспринимающих элементов рецептора и обратимости патологических сдвигов в клетках.

При хронической нейросенсорной тугоухости лечение должно быть направлено на стабилизацию дегенеративных процессов в нейроэпителиальных и невральных структурах слухового пути, что может предупредить прогрессирование тугоухости, устранить или снизить субъективный шум.

Эффективность лечения острой нейросенсорной тугоухости падает пропорционально времени с момента начала заболевания в следующей последовательности: "эффективный" период - 3-5 дней, "неопределенный" - 1-12 недель, "неэффективный или "малоэффективный" период - 3 месяца и более. Лечению в острой стадии должно придаваться особое значение.

Как известно, в улитке под воздействием патогенных факторов развиваются гемо- и гидродинамические расстройства, изменения электролитного состава ее жидкостных сред, нарушение питания нейрорецепторов, вследствие развивающейся гипоксии, поэтому целесообразно назначение препаратов, улучшающих реологические свойства крови, препаратов, действующих на чувствительные нервные окончания и центральную нервную систему, влияющих на холинореактивные системы, действующие на клеточный и тканевой метаболизм, средств, снижающих тканевую гипоксию.

При назначении лекарственных препаратов необходимо учитывать особенности их проникновения через структуры гематолабиринтного пери- и эндолимфатического барьеров, особенности их действия на чувствительные структуры внутреннего уха, а также синаптическую передачу импульсов в вышележащие отделы слухового анализатора.

В связи с полиэтиологичным характером сенсоневральной тугоухости, которая может быть следствием общего заболевания или перенесенных заболеваний инфекционного или вирусного генеза, лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию базовых заболеваний с одновременным воздействием лекарств на различные отделы звуковоспринимающего аппарата.В качестве этиотропной терапии при инфекционных заболеваниях назначаются антибиотики ( за исключением аминогликозидов), при опоясывающем герпесе- ацикловир. При сенсоневральной тугоухости токсического генеза применяются антидотные препараты : унитиол, тиосульфат натрия .

По мнению большинства авторов лечение острой сенсоневральной тугоухости должно носить комплексный характер.

Принимая во внимание существующие представления о патогенезе тугоухости, учитывая фармакодинамику и механизм действия лекарственных средств, которые входят в схемы комплексного лечения, их можно распределить на следующие классы: средства, регулирующие общий, а также церебральный и лабиринтный кровотоки; антигипоксанты ;

антикоагулянты ; препараты, влияющие на процессы тканевого и клеточного обмена ; нейротропные средства; вещества, воздействующие на процессы регенерации нервной ткани ; кортикостероиды.

Лекарственные средства, регулирующие общий, а также церебральный и лабиринтный кровотоки, представлены значительным спектром препаратов: пентоксифиллин (трентал), кавинтон (винпоцетин) , циннаризин (стугерон), ксантинола никотинат, компламин. Терапевтический эффект при их использовании связан с улучшением микроциркуляции, улучшением реологических свойств крови, вследствие торможения агрегации тромбоцитов и расширением мелких артерий.

Антигипоксанты повышают устойчивость пораженных патологическим процессом клеток к гипоксии и улучшают утилизацию поврежденными тканями кислорода, причем антиоксиданты прямого действия непосредственно связывают свободные радикалы, а непрямого действия стимулируют антиоксидантную систему организма. Среди препаратов этой группы наиболее часто при острой звуковоспринимающей тугоухости используются солкосерил, предуктал, актовегин, цитохром С. Антигипоксическим действием обладают также ноотропы : пирацетам (ноотропил , луцетам), гингко-билоба, церебролизин. Эффективность использования их при данной патологии связана также с позитивным влиянием на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ.

Антикоагулянты быстрого действия ( гепарин, фраксипарин, ревипарин) препятствуют тромбообразованию, усиливают воздействие на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов, поэтому их использование при острой сенсоневральной тугоухости, наступившей вследствие тромбоза улитковой артерии, является очень важным .

Препараты, влияющие на процессы тканевого и клеточного обмена представлены биостимуляторами, фосфорсодержащими средствами и аминокислотами. Наиболее часто из группы биостимуляторов используются апилак, экстракт алоэ и . Для лечения ОСНТ широко используется аденозина фосфат (АТФ), который повышает содержание аденозинтрифосфорной кислоты в тканях головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови . Из аминокислот применяются цистеин и глутаминовая кислота .

Нейротропные препараты представлены в основном антихолинэстеразными препаратами к которым относятся прозерин (неостигмин метилсульфат),галантамин, нейромидин. Они блокируют ацетилхолинэстеразу- фермент расщепляющий эндогенный ацетилхолин, вызывая накопление последнего в окончаниях холинергических нервов. Существенное отличие в действии этих медикаментозных средств связано с их химическим строением: третичные амины (галантамин, нивалин, физостигмин) проникают через гематоэнцефалический барьер , поэтому обладают центральным эффектом, а четвертичные аммониевые производные (прозерин) оказывают только периферическое влияние.

К препаратам , воздействующим на процессы регенерации нервной ткани, относятся регуляторные нейропептиды (даларгин). Они являются синтетическими аналогами эндогенных полипептидных медиаторов и способствуют активации репаративных процессов .

Ипользование кортикостероидов при ОСНТ значительно повышает эффективность лечения, что связано с их противовоспалительным, десенсебилизирующим и антитоксическим действием.

Помимо медикаментозного лечения широко используются физиотерапевтические методы лечения (электрофорез, электростимуляция слуховых нервов), иглорефлексотерапия, гипербарическая оксигенация, новокаиновые блокады верхнего шейного узла и меатотимпанальной области ,гирудотерапия. Одним из наиболее важных видов сурдологической помощи является индивидуальная электроакустическая коррекция слуха. Показанием к слухопротезированию является двусторонняя тугоухость или глухота на одно ухо и тугоухость на другое. Эффективность слухопротезирования зависит от технического совершенства слуховых аппаратов и правильности их подбора, который осуществляет сурдолог с участием сурдопедагога. Слуховые аппараты различаются по техническим данным и внешнему исполнению - карманные, заушные, внутриушные, очки. После подбора слухового аппарата пациент проходит обучение у сурдопедагога, продолжительность которого колеблется от нескольких дней до нескольких недель. В процессе обучения больной адаптируется к условиям восприятия окружающих звуков через слуховой аппарат.

Новым направлением в реабилитации слуха является электродное слухопротезирование или кохлеарная имплантация, когда активный электрод либо помещают в основание улитки или спиральный канал стержня (интракохлеарная установка). либо располагают в области окна улитки или вводят в улитковый корешок преддверно-улиткового нерва (экстракохлеарная установка). Количество электродов в аппаратах колеблется в широких пределах: 1, 4, 6, 12, 22, 46. Индифферентный электрод помещают в области сосцевидного отростка - подкожно или внутрикостно. Речевой процессор программируется аудиологом при помощи специального компьютера. Каждый электрод четко настраивается на определенную частоту и громкость в соответствии со слуховыми ощущениями конкретного пациента. Кроме того, если со временем возникают какие-либо изменения слуха, речевой процессор может быть перенастроен по мере необходимости. Показанием к кохлеарной имплантации служит глухота, обусловленная поражением волосковых клеток спирального органа.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бабияк В.И., Гофман В.Р., Накатис Я.А. Нейрооториноларингология. - СПб: Гиппократ. - 2002. - 727с.

2. Белякова Л.В. Лечение острых отогенных невритов лицевого нерва// Вестн. оториноларингологии. - 1978. - № 6. - C. 11-I5.

3. Бобошко М.Ю., Лопотко А.И. Слуховая труба. - СПб: Спецлит, 2003. - 360с.

4. Гофман В.Р., Корюкин В.Е., Гайворонский А.В., Гайворонский И.В. Отогенный неврит лицевого нерва. - СПб: Контур-М, 1994. - 156с.

5. Гукович В.А. Поражения внутреннего уха при острых респираторных вирусных заболеваниях // Журн. ушных, носовых и горловых болезней.-1986. - № 3. - С.71-73.

6. Евдощенко Е.А., Косаковский А.Л. Нейросенсорная тугоухость. - Киев: Здоровье, 1989. - 111 с.

7. Лопотко А.И., Плужников М.С., Атамурадов М.А. Старческая тугоухость. - Ашхабад: Ылым, 1986. - 298 с.

8. Плужников М.С., Дискаленко В.В., Лавренова Г.В., Глухова Е.Ю. Справочник по оториноларингологии для врача общей практики. – СПб.: Диалог, 2002. - 448с.

9. Солдатов И.Б. Руководство по оториноларингологии. - М.: Медицина. -1997. - 608с.

10. Тарасов Д.И. ,Федорова О.К., Быкова В.П. Заболевания среднего уха.- М.: Медицина, 1988.-279с.

11. Шустер М.А., Калина В.О., Чумаков Ф.И. Неотложная помощь в оториноларингологии. – М.: Медицина, 1989. - 303 с.

12. Янов Ю.К., Егоров В.И.К вопросу об этиологии перилимфатических фистул лабиринта // Вестн. оториноларингологии. - 2001. - № 6. - С. 9-10.