Диагностика и лечение клещевого энцефалита

Диагностика КЭ проводится по комплексной симптоматике, наличию укуса клеща в анамнезе, выявлению вирусной РНК (ПЦР). Основное подтверждение диагноза – серологическое, по наличию специфических антител (ИФА).
Лечение: симптоматическое. Специфической этиотропной (направленной непосредственно против причины заболевания) эффективной терапии КЭ не разработано.

Этиотропная терапия, разработанная чисто эмпирически:

- Введение специфических иммуноглобулинов: гомологический гамма-глобулин, сывороточный иммуноглобулин, гомологичный полиглобулин

- Применение интерферонов и их индукторов реаферон, йодантипир, амиксин

- Применение рибонуклеаз

Симптоматическая терапия:

- Жаропонижающие препараты

- Противовоспалительные (глюкокортикоиды, лечебный эффект сомнителен)

- Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)

- Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)

- Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)

- Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Группы высокого риска.

Из общего числа заболевших клещевым энцефалитом до 75–80% больных составляют жители городов, заражение которых происходит в антропургических очагах (пригородной зоне) во вре­мя поездок по бытовым причинам: отдых на данных участках, пикники, сбор грибов и ягод. Приса­сы­ва­ние клещей на человека может происходить не только в ле­су, но и в домашних условиях, когда клещи заносятся в дом на одежде, с домашними животными, букетами полевых цве­тов.

До 30% заболевших клещевым энцефалитом составляют дети.

Клещевой энцефалит перестал быть только профессиональным заболеванием геологов, мелиораторов и др лиц, чья работа связана с пребыванием в очагах инфекций.

Профилактика клещевого энцефалита.

- обработки лесов акарицидами для уменьшения популяции клещей.

- ношение защищающей одежды

- применение репеллентов, отпугивающих клещей: эффективность незначительная в силу ограниченности времени действия препарата (выветривание, испарение, смыв, естественное разрушение действующего вещества) и различной толерантности к действующему веществу отдельных особей и популяций клещей.

- удаление клещей с тела: при соблюдении всех правил удаляется до 97% наползших на тело клещей, к сожалению, результат неустойчив и зависит от индивидуальных качеств конкретного человека.

Внимание! Если же присасывание клеща все же произошло:

Следует иметь в виду, что вероятность заболевания КЭ впрямую зависит от количества вируса проникающего при «укусе» клеща (то есть времени, в течение которого клещ находился в присосавшемся состоянии), удаление впившегося паразита является безотлагательным мероприятием!

При самостоятельном удалении клеща соблюдайте следующие рекомендации:

Прочную нитку, как можно ближе к хоботку клеща завязывают в узел, и, растянув концы нитки в стороны, клеща извлекают, подтягивая его вверх. Резкие движения недопустимы.

Если при извлечении клеща оторвалась его головка, которая обычно остается в коже и имеет вид черной точки, место присасывания протирают ватой или бинтом, смоченными спиртом, а затем удаляют головку стерильной иглой (предварительно прокаленной на огне). Так, как Вы удаляете обычную занозу.

Удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая руками его тело, поскольку при этом возможно выдавливание содержимого клеща вместе с возбудителями болезней в ранку. Важно не разорвать клеща при удалении - оставшаяся в коже часть может вызвать воспаление и нагноение. При этом стоит учесть, что при отрыве головки клеща процесс инфицирования может продолжаться, так как в слюнных железах и протоках присутствует значительная концентрация вируса КЭ.

Не имеют под собой никаких оснований некоторые надуманные рекомендации о том, что для лучшего удаления рекомендуют накладывать на присосавшегося клеща мазевые повязки или использовать масляные растворы. После удаления клеща, кожу в месте его присасывания обрабатывают настойкой йода или спиртом. Наложение повязки, как правило, не требуется.

-пассивная иммунопрофилактика - введение донорского специфического иммуноглобулина. Суть метода состоит во введении специфических иммуноглобулинов в течение ограниченного времени (1-2 суток, данные расходятся) сразу после укуса клеща.

- активная иммунопрофилактика, или вакцинация – Энцевир, энцепур, ФСМЕ-ИММУН ИНЖЕКТ

На прошедшей неделе в Тольятти выявлено пять больных с подозрением на заражение геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) или попросту "мышиной лихорадкой".

Как сообщила главный специалист Роспотребнадзора Тамара Кривич, четыре случая зафиксировано в Автозаводском районе и один в Центральном.

Чаще всего заражение ГЛПС происходит не в условиях города. По словам Тамары Борисовны, четверо из пяти больных (место заражения пятого устанавливается) подхватили вирус за пределами Тольятти. Один отдыхал в деревне Шихайловка Сергиевского района, другой на даче в селе Переволоки, третий находился дома на Комсомольских озерах, а четвертый был на рыбалке.

Заражение ГЛПС может произойти воздушно-полевым путем или через употребление в пищу продуктов со следами жизнедеятельности мышей. Поэтому сотрудники Роспотребнадзора предупреждают горожан: при выполнении сельскохозяйственных работ нужно использовать влажную марлевую повязку и рукавицы, а также мыть руки перед едой, а продукты питания не оставлять на земле. Любителям порыбачить или просто отдохнуть на природе следует заранее и предельно осторожно выбирать места для отдыха.

ГЛПС.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)(cинонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever - англ. Nephrosonephritis haemorragica – лат.) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся избирательным поражением кровеносных сосудов и протекающее с лихорадкой, интоксикацией и поражением почек.

Этиология.

Возбудитель геморрагической лихорадки с почечным синдромом относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род Hantavirus, который включает вирус Hantaan -Хантаан(корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala-Пуумала (эпидемическая нефропатия).
Известно 8 сероваров вируса.

Вирусы Хантаан и Пуумала - сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом - европейский (западный), Пуумала - обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах.

Эпидемиология. Природно-очаговый зооноз. Во всех природных очагах отмечается тесная связь между заболеваемостью человека и численностью мышевидных грызунов. Источником заболевания являются полевки: обыкновенные, рыжие, красные; мыши - полевая, лесная, желтогорная; домовая мышь, крысы. Вирус передается от грызуна к грызуну через эктопаразитов: блох, гамазовых клещей. Грызуны переносят инфекцию в легкой форме и выделяют вирус в окружающую среду с фекалиями и мочой.

Заболевание от грызуна к человеку передается:
контактным путем, т. е. при соприкосновении с грызунами или через инфекционные предметы - контактно-бытовой способ;
аэрогенным путем (воздушно-пылевым) вирус поступает в организм человека с частичками пыли во время сельскохозяйственных работ (при уборке сена, соломы и др.);
алиментарным путем - через продукт питания, инфицированные вирусом;
трансмиссивным - через укусы энтопаразитами.

От человека к человеку заболевание не передается. Хотя заболевание ГЛПС может встречаться на протяжении всего года, закономерны два сезонных подъема: весенне-летний и осенне-зимний. Чаще болеют с мая по сентябрь, что связано с нарастанием численности грызунов. Заболевание поражает все группы населения, но чаще болеют люди в возрасте 20-50 лет, мужчины занятые активной профессиональной деятельностью. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез:

Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, главным образом сосудов почек. Повышается сосудистая проницаемость, снижается ОЦК, что ведет к гопитонии и гоповолемии. Развиваются нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и может развиться ДВС-синдром, что усиливает микроциркуляторные расстройства, усливая недостаточность почек, гипофиза, приводя к геморрагическому диатезу. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Клиника.

Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (2-4 недели). Вся клиника развивается на фоне ОПН. В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный (доолигоурический), олигоанурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

Начальный период –доолигоурический (период продромальных явлений)продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, туман или пелена перед глазами, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом "капюшона"). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого.

Олигоанурический период (лихорадочный)(со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода). У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота, икота.

При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы. Могут быть кровоизлияния в гипофиз, надпочечники и проффузное кровотечение с летальным исходом. Беспокоят мучительные боли в пояснице. Может развиться гиповолемический шок. Снижается количество мочи в сутки- 200-800 мл, вполоть до анурии.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-8 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20-25 дня) наступает период выздоровления.

Период реконвалесценции. Продолжается от 3 до 12 мес. В течение длительного времени остаются выраженная астенизация, патология со стороны почек, особенно в случаях развившегося острого или хронического пиелонефрита.

Осложнения обусловлены развитием инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточностью, отёка лёгких, органных кровоизлияний и кровотечений, разрывов почки. В редких случаях наблюдают эклампсию с артериальной гипертензией, тоническими и клоническими судорогами, тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В Китае (1988) описаны случаи энцефалитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

При развитии уремии как терминальной стадии острой почечной недостаточности усиливаются тошнота и рвота, появляется икота, затем прогрессируют сонливость, непроизвольные подёргивания отдельных групп мышц (мимических, мышц рук) и другая мозговая симптоматика. Значительно нарастает уровень мочевины и креатинина в крови.

Диагностика.

Помимо общих клинических и биохимических анализов (кровь, моча, креатинин и др), применяют серологический метод исследования : ИФА, РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции) с исследованием сыворотки крови, взятой в максимально ранний период заболевания и затем повторно через 5 дней (парные сыворотки). Подтверждением диагноза является нарастание титро антител не менее чем в 4 раза. В крови перенёсших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом антитела сохраняются в течение многих лет.

Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом следует отличать от лептоспирозов, гриппа, энтеровирусной инфекции, пиелонефрита и острого гломерулонефрита, различных видов прочих геморрагических лихорадок.
Лечение:
Поскольку больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом неконтагиозны, они могут быть госпитализированы в любой стационар, оснащённый соответствующей лабораторной службой, позволяющей организовать систематический контроль функции почек. Транспортировка больных производится на носилках с матрацем с соблюдением максимальной осторожности из-за опасности разрыва почечной капсулы.

Режим строгий постельный, включая первые дни полиурии. Необходимы тщательный уход, туалет полости рта, контроль диуреза и опорожнения кишечника.

Диета № 4 без ограничений белка и соли. При тяжёлом течении временно ограничивают потребление продуктов, содержащих большое количество белка и калия (так как у больных развивается гиперкалиемия). Назначают обильное питьё, в том числе минеральных вод (Боржоми, Ессентуки № 4 и др.).

Этиотропная терапия эффективна в первые 3-4 дня болезни. Рекомендован виразол внутривенно или рибамидил в таблетках по 15 мг/кг/сут в течение 5 дней.

Патогенетическое лечение проводят с учётом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов. В лёгких случаях назначают рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты до 1,5 г/сут.

В более тяжёлых случаях показано внутривенное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида по 500 мл с добавлением 200-400 мл гемодеза и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При нарастании признаков сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200-400 мл). В период олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Характер и объём проводимой инфузионной дезинтоксикационной терапии определяет фильтрационная функция почек: общее суточное количество внутривенных растворов не должно превышать объём суточной мочи не более чем на 750 мл, а при выраженной почечной недостаточности - на 500 мл.

Показаниями к применению глюкокортикоидов являются угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота), олигурия в течение 2 нед и более, развитие менингоэнцефалита. В этих случаях применяют преднизолон парентерально в суточной дозе от 1 до 2 мг/кг курсом на 3-6 дней. При развитии инфекционно-токсического шока или острой сосудистой недостаточности суточную дозу преднизолона увеличивают до 10-12 мг/кг.

Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в/в до 50 тыс. ЕД), препараты антибрадикининового действия, улучшающие микроциркуляцию (продектин по 0,25 г 4 раза в сутки).

Для улучшения диуреза применяют 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (добавляют в капельницу). Лазикс малоэффективен, маннитол не показан.

В случае отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии в течение 2-4 дней и нарастания признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л и креатинин более 600 мкмоль/л), а также при развитии почечной эклампсии или менингоэнцефалита больных переводят на гемодиализ.

При выраженных геморрагических проявлениях показаны дицинон, аминокапроновая кислота, замещающие дозы крови. При сильных почечных болях применяют промедол, аминазин, димедрол, дроперидол, седуксен в виде литических смесей. В случаях развития сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят коргликон, строфантин.

Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих путей применяют нитрофураны, нитроксолин (после восстановления диуреза). В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, продолжая внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида.

Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом в

озможны остаточные полиурия и изогипостенурия.

После выписки реконвалесценты нетрудоспособны в течение 1-4 нед. В дальнейшем их освобождают от тяжёлой физической работы, занятий спортом на 6-12 мес. В восстановительный период рекомендуют полноценное питание, обильное питьё (щелочные минеральные воды, настои шиповника и трав с мочегонным действием), применение витаминных препаратов, физиотерапевтических процедур (диатермия, электрофорез), массажа и лечебной физкультуры.

Профилактические мероприятия включают благоустройство лесопарковой территории, барьерной и домовой дератизации на территории природных очагов и санитарно-просветительную работу среди населения. Специфическая профилактика не разработана.

Чтобы избежать заражения ГЛПС, необходимо соблюдать меры профилактики, к которым относится:

- постоянная борьба с грызунами, проводить плановое истребление грызунов с помощью отравленной приманки и мышеловок два раза в год - весной до начала сезона и осенью;

- уборка помещений дач и садовых домиков проводится только в медицинской маске или марлевой повязке, влажным способом с применением дезинфицирующих растворов, весной помещение надо проветривать, а постельные принадлежности проглаживать утюгом или просушивать на солнце.

- не устраивать свалок из пищевых отходов, ботвы, травы и строительного мусора в садах и прилегающих к ним территориях;

- не оставлять продукты питания в доступных для грызунов местах, хранить их в закрытой таре;

- при употреблении овощей и фруктов в сыром виде необходимо тщательно промывать их водой и обдать кипятком;

- при заготовке и перевозке сена, соломы, кормов, дров из леса, при работе на садовом участке, связанной с пылеобразованием, соблюдать правила личной гигиены: работать в рукавицах, надевать медицинскую маску или марлевую повязку, защищающую рот и нос, не курить и не принимать пищу во время работы, а после ее окончания тщательно мыть руки с мылом;

- при посещении леса, во время пикников и туристических походов для отдыха и ночевок выбирать места на опушке леса или поляне, избегать захламленных участков, с обильным кустарником или поваленными деревьями. На землю стелить одеяло или другую плотную ткань. Не оставлять продукты на земле - подвешивать их на дерево или оставлять в машине.

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, вызываемая сходными по морфологическим признакам возбудителями из рода лептоспир. Характеризуется поражением капилляров печени, почек, мышц и сопровождается волнообразной лихорадкой.

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжелой форме и требует реанимационных мероприятий.

Этиология:

Это природно-очаговое заболевание, распространенное в основном в лесной зоне и по долинам рек.

Лептоспира — грам-отрицательная палочка, относится к спирохетам, подвижна. Естественной средой обитания лептоспир является организм животных. В водоемах лептоспиры способны сохранять активность до 30 дней. При нагревании до t° 50—56° они погибают в течение 25 мин.; быстро погибают под влиянием дезинфицирующих растворов. Имеет около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности.

Эпидемиология:

Источником инфекции при лептоспирозе являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, которые выделяют лептоспир с мочой и заражают окружающую среду, образуя различные очаги инфекции.
Сезонность: летне-осенняя. Основными носителями лептоспир являются крысы, полевые мыши, землеройки, ежи, в которых лептоспироз протекает как латентная инфекция, но после него на многие месяцы остается лептоспирурия.
Так же могут быть резервуаром: крупный рогатый скот, свиньи, собаки. От человека к человеку болезнь, как правило, не передается.
Существует несколько механизмов инфицирования лептоспирами: алиментарный- из-за воды и питания, инфицированные лептоспирами; контактный - во время купания в водоемах, различных видов сельскохозяйственных работ («купальни», «покосни» вспышки), в случае укуса больными животными, повреждения кожи инфицированными предметами ; аспирационный - при заготовке сена и сельскохозяйственных продуктов. Значительный удельный вес заболеваемости имеют профессиональные заболевания у работников сельского хозяйства, в городах-у сантехников, рабочих боен и мясокомбинатов, иногда у шахтеров (источник - крысы в ??обводненных забоях).

Иммунитет: Перенесенное заболевание оставляет прочный и длительный видовой иммунитет.

Клиника:

Клиническая классификация: безжелтушная и желтушная формы.

Инкубационный период длится 7-14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 ° С. Больных беспокоит резкая общая слабость, головная боль, интенсивная боль в мышцах, особенно в икроножных. Последнее может быть одним из диагностических признаков. При пальпации мышцы болезненны. Иногда боль в мышцах передней брюшной стенкиприходится дифференцировать с хирургической патологией органов брюшной полости.
С первых дней болезни характерными признаками являются гиперемия и одутловатость лица, конъюнктивит, склерит. На 3-6-й день у трети больных конечностях и туловище может появиться полиморфный розеолезно-папулезная сыпь, часто с геморрагическим компонентом, в тяжелых случаях - кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, кожу. У многих больных обнаруживают микрополиаденит.
Язык обложен бело-серым налетом, сухой. При пальпации живота иногда отмечается болезненность, печень увеличена, чувствительна. У 50% больных обнаруживают увеличенную селезенку. Часто наблюдается метеоризм.
В лихорадочном периоде возникает тахикардия, которая сменяется брадикардией при нормализации температуры тела (симптом Фаже).
Вследствие снижения тонуса сосудов и артериального давления и токсического поражения миокарда возможно развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда развивается пневмония, в случае лептоспирозный геморрагической пневмонии ход с тяжелыми последствиями.
У большинства больных наблюдаются признаки поражения почек: олигурия, положительный симптом Пастернацкого, наличие в моче белка, увеличенного количества лейкоцитов, эритроцитов, иногда гиалиновых и зернистых цилиндров; повышение содержания в крови остаточного азота, креатинина, мочевины и калия. Нарушение клубочковой фильтрации приводит к анурии. Симптомы поражения почек наиболее характерны для периода разгара болезни. Постепенное увеличение диуреза и последующая полиурия свидетельствуют об обратном развитии патологического процесса. Поражение почек при лептоспирозе не сопровождается развитием отеков и гипертензии.
У некоторых больных с жалобами на тошноту и рвоту выявляют менингеальные симптомы (верхний и нижний симптомы Брудзинского, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В цереброспинальной жидкости при лептоспирозный менингите может быть как нейтрофильный, так и лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка умеренно повышается.
При желтушной форме лептоспироза уже с первых дней болезни выявляется иктеричность склер, желтуха кожи с максимальным развитием до 4-6-го дня болезни. Желтуха может быть от едва заметной до интенсивной (нередко с морковным оттенком). Она часто сопровождается возникновением (усилением) геморрагического синдрома - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки. Однако при темном цвете мочи кал редко обесцвечивается даже в случае интенсивной желтухи. Печень и селезенка все увеличиваются, чувствительны при пальпации. Печень остается увеличенной течение всего лихорадочного периода и, в отличие от вирусного гепатита, нет тенденции к быстрому уменьшению. Для лептоспироза не характерен развитие интенсивных некротических процессов в гепатоцитах(преобладают дистрофические процессы) или переход острого гепатита в цирроз печени. Даже в терминальной стадии болезни, при наличии значительного желтухи и клинической картины гепатаргия, печень остается увеличенной, причем активность цитолитического ферментов в крови несколько возрастает. В таких случаях коматозное состояние можно рассматривать не как настоящую печеночно-клеточную кому, а как обусловленную недостаточностью почек и печени.
У большинства больных выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни, однако еще долгое время наблюдается мышечная слабость, астения. У части больных возникают рецидивы (по 3-4), течение которых легче, чем основного периода болезни, но выздоровление наступает позже - на 8-12-й неделе.

Условия выписки: полное клиническое выздоровление не раньше, чем после 10-го дня нормальной температуры тела, при нормальных показателях общего исследования крови, мочи. Целесообразно, чтобы перед выпиской больные были осмотрены окулистом и невропатологом.

Осложнения:

1. серозный менингит, гнойный менингит (40% случаев). Чаще является осложнением безжелтушного варианта. Характерной особенностью является поздняя санация ликвора. Цитоз держится месяцами;

2. поражение глаз - иридоциклит (7%);

3. уремия (ОПН);

4. пневмонии;

5. анемии;

6. геморрагический синдром;

7. инфекционно-токсический шок;

8.гепатит.

Диагностика:

ОАК: В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, проявляется значительный лейкоцитоз до 10-20-109 в 1 л, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, анэозинофилия, относительная лимфопения, тромбоцитопения, СОЭ увеличивается до 50-60 мм / год. Анемия связана с токсическим воздействием лентоспир на костный мозг, а также повышенным гемолизом.

1. Основана на данных эпиданамнеза (дома есть собака, купался в закрытых водоемах).

2. Бактериоскопический метод - материалом является кровь, цереброспинальная жидкость, моча. Как правило, микроскопию проводят в темном поле. Кровь берут для бактериоскопии не позднее 1-7 дня заболевания.

3. Бактериологический метод: лептоспиры растут плохо, но существует среда Тельских, на которую сеют весь материал. Лептоспиры растут до месяца.

4. Серологическая диагностика - использовалась ранее реакция агглютинации и лизиса лептоспир. Диагностический титр 1/100. Важно нарастание титра. Сейчас используют РСК.

5.Теоретически для диагностики лептоспироза пригодна биологическая проба - заражают лабораторных животных (морских свинок) мочой, кровью, цереброспинальной жидкостью и через три дня забивают и обнаруживают лептоспиры.

Лечение:Больной не опасен, как источник инфекции, госпитализация в любой стационар.

Режим: строгий, постельный 6-7 дней. При желтушной форме, диета –стол №5.

Этиотропная терапия: пенициллин, гентамицин, левомицетин, эритромицин, в/м, до 2-3 дня нормальной температуры.

В тяжелых случаях –противолептоспирозный гамма-глобуллин.

Патогенетическая терапия: кортикостероиды, дезинтоксикация, осмотические диуретики (маннитол, 20% р-р глюкозы).

С целью уменьшения ацидоза –промывание желудка и кишечника 2-4% раствором гидрокарбоната натрия. При анурии-фуросемид. При необходимости-гемодиализ.

Симптоматическое лечение: обезболивающие, жаропонижающие, показана витаминотерапия.

Обязательно работать в перчатках при выполнении парентеральных вмешательств и при контакте с кровь, мочой и ликвором.

Профилактика:

1) дератизационные мероприятия, работы по осушению болот.

2) уничтожаются бродячие собаки. Осуществляется санитарная охрана водоисточников.

3) Запрещается купание в водоемах, загрязненных выделениями сельскохозяйственных животных.

4) За животными, имеющими симптомы лептоспироза, устанавливается наблюдение, запрещается ввоз больных животных в благополучные хозяйства, запрещается их убой и использование для скармливания промысловых животных.

5) Использование спецодежды на мясокомбинатах, убойных пунктах, на шахтах.

6) Мясо больных животных используется только после термической обработки.

7) проводится иммунизация животных лептоспирозной вакциной.

8) вакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям и плановая у определенных профессиональных групп.

9) Сан.просвет. работа

Противоэпидемические мероприятия в очаге.

1.Госпитализация больного.

2.экстренное извещение в СЭС.

3.профилактические мероприятия по защите заражения других людей.

Диспансеризацию проводят в течение 6 мес с ежемесячным осмотром инфекциониста, по показаниям - нефролога, офтальмолога, невролога, кардиолога. Если патология сохраняется в течение 6 мес, дальнейшее наблюдение и лечение лептоспироза проводят врачи соответствующего профиля (нефролог, офтальмолог, кардиолог) не менее 2 лет.

Бруцеллез.

В середине XIX века в некоторых странах Средиземноморья стало известно заболевание, характеризовавшееся длительной лихорадкой и поражением суставов. Английские ученые во главе с Брюсом, работавшие на о.Мальта в 1886 г., выделили возбудителя и установили, что люди заражались от мелкого рогатого скота, в частности при употреблении молока.
В конце XIX - начале XX веков в Дании было описано заболевание, характеризовавшееся абортами крупного рогатого скота, заразное для человека, и выделен его возбудитель. Несколько позже сходное заболевание, при котором источниками инфекции были свиньи, описано в США. При сравнении трех заболеваний отмечено сходство в этиологии, эпидемиологии и клинике. Это дало основание объединить их в одну нозологическую форму - «бруцеллез», а возбудители их получили название бруцелл (от фамилии Брюса).

Бруцеллёз (лат. brucellosis) (мальтийская лихорадка, лихорадка Кипра, лихорадка Гибралтара, волнообразная лихорадка, септицемия Брюса, болезнь Банга.)— зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, характеризующаяся множественным поражением органов и систем организма человека.

Этиология:

Возбудитель заболевания — группа микроорганизмов рода бруцелл. Патогенными для человека являются три: возбудитель бруцеллёза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота (Brucella abortus), возбудитель бруцеллёза свиней (Brucella suis). Бруцеллы -- мелкие микроорганизмами шаровидной, овальной или палочковидной формы, не имеющие жгутиков, не образующие спор, грамотрицательные. Возбудитель устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры, длительно сохраняется в почве; на шерсти животных сохраняется до 3--4 мес., в коровьем молоке до 1,5 мес., в замороженном мясе до 5 мес., в воде 5 мес. Кипячение убивает бруцелл моментально. Могут легко проникать через неповрежденную кожу, слизистые оболочки. Относятся к внутриклеточным паразитам, живут и размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При гибели бруцелл образуется эндотоксин.

Эпидемиология.

Основным источником инфекции для человека является мелкий и крупный рогатый скот, свиньи. Выделение бруцелл происходит через молоко, мочу, испражнения, вследствие чего загрязняются шерсть животных, вода, почва. Заболевание встречается повсеместно.

Наиболее характерное проявление бруцеллеза у самок животных -- аборты, у самцов -- орхиты. Абортированный плод, плацента, оболочка плода содержат огромное количество бруцелл. Бруцеллез относится к группе профессиональных заболеваний (чабаны, пастухи, ветеринарные работники, рабочие мясокомбинатов и консервных заводов, шерстеперерабатывающих предприятий -- составляют группу риска).

Заражение человека происходит контактным (алиментарным), реже аэрогенным путем.

Алиментарный путь осуществляется через обсемененные сырые молочные продукты -- брынзу, кумыс, коровье молоко, органолептические свойства которых остаются неизменными.

От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Иммунитет недлительный 3-5 лет.

Клиника:

Классификация по Рудневу.

1. Скрытый (латентный) бруцеллез.

2. Острый бруцеллез -- до 3-х месяцев.

3. Подострый бруцеллез -- до 6 месяцев.

4. Хронический бруцеллез -- свыше 6 месяцев.

5. Резидуальный (остаточные явления после болезни).

Состояние.

1. Компенсированный процесс.

2. Субкомпенсированный.

3. Декомпенсированный.

Латентный: первичный и вторичный.

Инкубационный период при остром бруцеллезе длится от 1--3 недель до нескольких месяцев. В продромальном периоде: недомогание, плохой аппетит, нарушение сна. Заболевание в большинстве случаев развивается постепенно, реже остро. Наиболее ранним клиническим симптомом бруцеллеза является лихорадка, к 6--7-му дню болезни температура тела повышается до 38--39о. При подъеме температуры самочувствие больного, как правило, не страдает. Характерен вид больного: гиперемия кожных покровов, неестественный блеск глаз, больные возбуждены, достаточно активны. Лихорадка обычно сопровождается ознобом. Резко выражается потливость. Каждый раз озноб и лихорадка заканчиваются потоотделением, которое может быть от легкого до проливного, профузного. Характерный симптом активного бруцеллезного процесса -- влажные ладони рук. Триада симптомов (повышенная температура, озноб, потливость) имеет различную длительность и выраженность, чем определяется тяжесть болезни.

При бруцеллезе в патологический процесс вовлекается как центральная, так и периферическая нервная система. Если органические поражения ЦНС (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит) встречаются сравнительно редко, то постоянным проявлением всех форм болезни следует считать функциональные и различные вегетативные расстройства. Часто отмечаются раздражительность, плаксивость, плохой сон, головные боли. С первых дней увеличиваются печень и селезенка.

В клинике бруцеллеза особое значение имеет поражени