Осложнения после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (EOK, 2012)
Сердечная недостаточность - дисфункция миокарда часто возникает во время острой и подострой фаз STEMI. Диагноз сердечной недостаточности, в острой и подострой фазах STEMI, основывается на типичных клинических симптомах и признаках, таких как одышка, синусовая тахикардия, появление третьего тона или хрипов в легких, и на некоторых объективных признаках сердечной дисфункции, таких как дилятация ЛЖ и снижение фракции выброса. Степень сердечной недостаточности, возникшей после инфаркта миокарда, может быть определена в соответствии с классификацией Киллипа (Killip, см. выше). Оценка гемодинамики должна быть основана на тщательном физикальном осмотре, непрерывной телеметрии ЭКГ сердца и ритма, сатурации кислорода, мониторинга артериального давления и почасового диуреза мочи. Эхокардиография является основным диагностическим исследованием и должна проводиться для оценки функции ЛЖ и объемов, функции клапанов, степени повреждения миокарда, и для выявления механических осложнений.
При неожиданном ухудшении клинического состояния пациента, с данными о нарушении гемодинамики, необходимо повторить эхокардиографию, в частности, для определения признаков прогрессирования дисфункции ЛЖ или механических осложнений. У отдельных пациентов, не отвечающих адекватно на обычную терапию, и при наличии данных о текущей ишемии, стойком повышении сегмента ST или новой блокады ЛНПГ, необходимо рассмотреть возможность проведения дальнейшей реваскуляризации.
Отдельные пациенты с симптоматической хронической сердечной недостаточностью и со сниженной фракции выброса или с электрической диссинхронией, о чем свидетельствует удлинение комплекса QRS, могут удовлетворять критериям для имплантации кардиовертера - дефибриллятора, проведения сердечной ресинхронизации терапии (CRT) или сердечной ресинхронизацирующей терапии с дефибриллятором.
Гипотония - определяется при стойком снижении систолического артериального давления < 90 мм рт.ст. Гипотония может быть связана с сердечной недостаточностью, а также с корректируемой гиповолемией, с поддающимися лечению нарушениями ритма или механическими осложнениями. Длительная гипотония может привести к почечной дисфункции, острому некрозу канальцев и снижению диуреза.
Застой в легких характеризуется одышкой с хрипами в нижних отделах легких, снижением сатурации кислорода, застоем в легких по данным рентгенографии органов грудной клетки и клиническим ответом на применение диуретиков и /или сосудорасширяющей терапии.
Состояние низкого выброса характеризуется сочетанием признаков сниженной периферической перфузии, гипотонией, нарушением функции почек и сжижением диуреза мочи. Эхокардиография может выявить снижение функции левого желудочка, механические осложнения или инфаркт правого желудочка.
Кардиогенный шок осложняет 6-10% всех случаев STEMI и остается одной из ведущих причин смерти, с больничной летальностью около 50%. Несмотря на то, что шок чаще всего развивается практически сразу же после начала острого инфаркта миокарда, он, как правило, не диагностируется в момент поступления в больницу. Существует широкий спектр клинических симптомов, признаков и гемодинамических данных, которые определяют наличие и выраженность кардиогенного шока и непосредственно связаны с краткосрочными исходами. У пациентов обычно развивается гипотензия, клинические признаки низкого сердечного выброса (тахикардия в состоянии покоя, нарушение сознания, олигурия, холодные конечности) и застой в легких. Гемодинамическими критериями кардиогенного шока являются сердечный индекс < 2,2 л/мин/м2 и увеличение давления заклинивания >18 мм рт.ст. Кроме того, диурез, как правило составляет < 20 мл/час. Наличие дисфункции правого желудочка на эхокардиографии в ранние сроки инфаркта также является важным предиктором неблагоприятного прогноза, особенно в случае комбинированной дисфункции левого и правого желудочков.
Оказание помощи больным с кардиогенным шоком при остром инфаркте миокарда предполагает стабилизацию гемодинамики, что достигается медикаментозной терапии или механической поддержкой кровообращения, а так же выполнением неотложной реваскуляризации при помощи ЧKB или АКШ. Медикаментозное лечение кардиогенного шока, осложняющего STEMI, включает в себя антитромботическую терапию, инфузионную терапию, применение вазопрессоров и инотропов. Антитромботические препараты назначают в соответствии с рекомендациями по ведению больных со STEMI, хотя использование клопидогреля, прасугреля или тикагрелора следует отложить до получения результатов ангиографии, так как может понадобиться немедленная операция АКШ. Применение инфузионной терапии часто используется на основании патофизиологических причин, хотя это не было проанализировано в рандомизированных исследованиях. Однако при других формах шока раннее восполнение объема циркулирующей жидкости улучшает выживаемость. Точно так же, вазопрессоры и инотропы используются из-за их благоприятных гемодинамических эффектов, ни один из них не приводит к стойкому симптоматическому улучшению, но многие приводят к снижению выживаемости, что может быть связано с их отрицательным воздействием на клетки миокарда. Поэтому при низком артериальном давлении норэпинефрин должен быть препаратом выбора. Он должен быть использован в минимальной возможной дозе с последующим титрованием до достижения уровня систолического артериального давления 80 мм рт.ст. Далее может быть назначен добутамин для улучшения сократимости, вследствие его воздействия на 6-2- адренорецепторы.
Таблица 16 - Лечение сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка
| Лечение сердечной недостаточности легкой степени (Киллип класс 11) | ||
| Кислород показан для поддержания сатурации > 95% | I | С |
| Рекомендуется применение петлевых диуретиков, например в/в ведение фуросемида 20-40 мг, возможно повторное применение через 1-4 часа при необходимости. | I | С |
| Пациентам с повышенным систолическим давлением, показано в/в введение нитрата или нитропрусида натрия. | IIа | с |
| Ингибиторы АПФ показаны всем пациентам с признаками или симптомами сердечной недостаточности и/или доказательствами наличия дисфункции ЛЖ при условии отсутствия гипотензии, гиповолемии или почечной недостаточности. | I | А |
| БРА (валсартан) является альтернативой ингибиторам АПФ, особенно при непереносимости их. | I | В |
| Антагонист альдестерона (эплеронон) рекомендуется всем пациентам с признаками или симптомами сердечной недостаточности и/или с доказательствами наличия дисфункции ЛЖ, при условии отсутствия почечной недостаточности или гиперкалиемии. | I | В |
| Гидралазин и изосорбида динитрат показаны при непереносимости пациентов, как к ингибиторам АПФ, так и к БРА. | IIа | С |
| Лечение сердечной недостаточности средней степени (Киллип класс III). | ||
| Показан кислород. | I | С |
| Согласно уровню газов крови должна быть назначена вентиляционная поддержка. | I | С |
| Рекомендуется применение петлевых диуретиков, например в/в ведение фуросемида 20-40 мг, возможно повторное применение через 1 - 4 часа при необходимости. | I | С |
| Рекомендуется применение морфина. Необходимо наблюдать за дыханием. Часто встречается тошнота, поэтому может понадобиться применение противорвотных препаратов. Рекомендуется дробное введение препарата в низкой дозе. | I | С |
| Нитраты рекомендуются в случае отсутствия гипотензии. | I | С |
| Инотропные препараты: • Допамин | IIа | С |
| • Добутами (инотропный) | IIа | С |
| • Левосимендан (инотропный/вазодилятатор) | IIb | С |
| Антагонисты альдестерона, такие как спиронолактон или эплеренон, должны использоваться при фракции выброса ЛЖ < 40% | I | В |
| Следует рассмотреть проведение ультрафильтрации | IIа | В |
| Ранняя реваскуляризация должна быть выполнена, если она не проведена ранее. | I | С |
| Лечение кардиогенного шока (Киллип класс IV) | ||
| Применение кислорода/механической дыхательной вентиляции показано согласно уровню газов крови. | I | С |
| Должна быть проведены срочная эхокардиография/Доплер для определения механических осложнений, для оценки систолической функции и состояния наполнения ЛЖ. | I | С |
| Пациенты с повышенным риском должны быть перенаправлены в третичный центр. | I | С |
| Должна быть проведена экстренная реваскуляризация с применением либо ЧKB или АКШ у подходящих для этого пациентов. | I | В |
| В случае отсутствия возможности проведения реваскуляризации должен быть проведен фибринолиз. | IIа | С |
| Необходимо введение внутриаортального баллонного насоса. | II b | В |
| Может быть рассмотрено использование устройства для поддержки ЛЖ для обеспечения циркуляции у пациентов с рефрактерным шоком. | IIb | С |
| Оценка гемодинамики при помощи баллонного плавающего катетера | IIIb | В |
| Должны быть рассмотрены инотропны/вазопрессоры: • Допамин | IIа | С |
| • Добутамин | IIа | с |
| • Норэпинефрин (предпочтительнее допамина при низком артериальном давлении). | IIIb | в |
АПФ - ангиотензин-превращающии фермент; БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина; AKШ - аортокоронарное шунтирование; в/в - внутривенное ведение, ЛЖ- левый желудочек, ФВЛЖ - фракция выброса левого желудочка, ЧKB - чрескожное вмешательство.
а - класс рекомендаций.
в - уровень доказательности.
с - ссылка.
Аритмии и нарушения проводимости в острой фазе. Аритмии и нарушения проводимости часто встречаются в первые часы после инфаркта миокарда. Ранние реперфузионные аритмии могут быть серьезным проявлением прогрессирования основного заболевания, например, продолжающейся ишемии миокарда, снижения насосной функции, изменения тонуса вегетативной нервной системы, гипоксии, изменения уровня электролитов (например, гипокалиемия) и нарушения кислотно-щелочного баланса. Каждое из этих нарушений требует внимания и корректирующих мер.
Фибрилляция предсердий (ФП). Частота ФП при инфаркте миокарда составляет 6-28%. Данное нарушение ритма часто ассоциируется с тяжелым повреждением ЛЖ и сердечной недостаточностью. Эпизоды могут длиться от нескольких минут до нескольких часов и часто повторяются. Во многих случаях, аритмия хорошо переносится и никакого особого лечения не требуется, кроме использования антикоагулянтов. В некоторых случаях, большая частота желудочковых сокращений способствует сердечной недостаточности и требует неотложного лечения. Адекватное управление частотой является важным для снижения потребности миокарда в кислороде и может быть достигнуто путем применения бета-блокаторов или антагонистов кальция, перорально или внутривенно.
Таблица 17 -Ведение фибрилляции предсердий
| Рекомендации | Класс (а) | Уровень (b) | Ссылка(с) | ||
| Контроль ритма должен рассматриваться при устранении причины или триггера фибрилляции предсердий (например, ишемия) | IIа | С | - | ||
| контроль частоты при фибрилляции предсердий | |||||
| В/в введение бета-блокаторов или не дигидропиридиновых БКК (например, дилтиазем, верапамил)b показано в случае отсутствия клинических признаков острой сердечной недостаточности. | I | А | |||
| Амиодарон или в/в введение дигиталиса показано в случае большой частоты желудочковых сокращений при наличии сопутствующей острой сердечной недостаточности или гипотензии. | I | В | |||
| Кардиовереия | |||||
| Немедленная электрическая кардиоверcия показана, когда не удается достичь адекватного контроля частоты у пациентов с фибрилляцией предсердий и продолжающейся ишемией, c тяжелыми гемодинамическими нарушениями или с сердечной недостаточностью. | I | С | - | ||
| В/в введение амиодарона показано для восстановления синусового ритма у стабильных пациентов с недавно появившейся фибрилляцией предсердий и со структурной болезнью сердца. | I | А | |||
| Дигоксин (LoEA - уровень доказательности А), верапамил, соталол, метопролол (LoEB) и другие бега-блокаторы (LoEC) являются неэффективными средствами для восстановления синусового ритма при недавно возникшей фибрилляции предсердий и не должны использоваться для контроля ритма (хотя бета-блокаторы или дигоксин могут быть использованы для контроля частоты). | III | А | В | С | |
БКК = блокаторы кальциевых каналов; в/в = внутривенное введение; LoA = уровень доказательности; ЛЖ = левый желудочек.
а класс рекомендации
b уровень доказательности с источник
d Антагонисты кальция должны использоваться с осторожностью или совсем не использоваться у пациентов с сердечной недостаточностью вследствие их негативного инотропного эффекта.
У больных с обширным повреждением миокарда или тяжелой дисфункцией ЛЖ, контроль частоты безопаснее всего проводить при помощи изолированного в/в ведения дигоксина или в комбинации с в/в введением амиодарона. Срочная электрическая кардиоверсия может рассматриваться у пациентов с фибрилляцией предсердий и некупируемой ишемией или с гемодинамической нестабильностью. Пациентам с фибрилляцией предсердий и с факторами риска развития тромбоэмболии должны быть назначены пероральные антикоагулянты. Поскольку наличие ФП требует терапии антикоагулянтами, при выборе стента необходимо тщательно сопоставить преимущества установки стента с лекарственным покрытием в плане предотвращения рестеноза с существенным риском кровотечения, связанным с необходимостью длительного применения тройной антитромботической терапии.
Другие наджелудочковые тахикардии встречаются редко и, как правило, проходят сами по себе. Они могут реагировать на вагусные пробы. Внутривенное введение аденозина может быть использовано, в случае, если исключено наличие трепетания предсердий и состояние гемодинамики стабильно; и должно производиться под контролем ЭКГ. Если нет противопоказаний, может быть эффективным применение бета-блокаторов. Электрическая кардиоверсия должна быть использована в случае плохой переносимости аритмии.
Желудочковые экстрасистолы практически всегда возникает в первые дни в острой фазе инфаркта миокарда, а так же часто наблюдаются более сложные аритмии (полиморфные комплексы, короткие пробежки или феномен типа R-на-Т). Их ценность в качестве индикаторов ФЖ сомнительна. Никакой конкретной терапии не требуется.
Желудочковую тахикардию следует дифференцировать от ускоренного идиовентрикулярного ритма - следствия реперфузии, которое, как правило, безопасно, и при котором частота сокращения желудочков составляет < 120 ударов в минуту. Короткие эпизоды нестойкой ЖТ (длительностью < 30 с) не являются надежным предиктором развития ранней ФЖ, могут хорошо переноситься и не требуют лечения. Более длительные эпизоды могут привести к артериальной гипотензии и к сердечной недостаточности, и могут перейти в ФЖ. Так как нет никаких доказательств того, что подавление бессимптомной, нестойкой ЖТ продлевает жизнь, то нет никаких показаний к лечению нестойкой ЖТ, в случае, если она не связана с гемодинамической нестабильностью. Устойчивая и/или гемодинамически нестабильная ЖТ требует терапии. Электрическая кардиоверсия (которая требует седации у пациентов в сознании) показана при любой стойкой ЖТ, а также при наличии у пациента гемодинамической нестабильности. Если пациент гемодинамически стабилен, то показано в/в введение амиодарона, соталола или лидокаина (если ЖТ связана с текущей ишемией миокарда), которые могут быть использованы для купирования ЖТ, но при этом коэффициент восстановления ритма является низким. Амиодарон является единственным антиаритмическим препаратом, не вызывающим серьезных проаритмических эффектов у пациентов со сниженной функцией ЛЖ, и поэтому является препаратом выбора у пациентов со сниженной функцией левого желудочка.
Таблица 18 - Ведение желудочковой аритмии и нарушения проводимости в острой фазе
| Рекомендации | Класс (а) | Уровень (Ь) | Ссылка (с) |
| Кардиоверсия показана при устойчивой ЖТ и ФЖ | I | С | - |
| При стойкой мономорфной рецидивирующей ЖТ или при неэффективности кардиоверсии: должно быть рассмотрено лечение в/в введением амиодорона.d | IIа | С | - |
| может быть назначен в/в лидокаин или соталол.e | IIb | с | - |
| Удаление эктопического фокуса с помощью трансвенозного катетера должно быть рассмотрено в случае устойчивости ЖТ к кардиоверсии или в случае частого рецидива, несмотря на применение антиаритмической терапии. | IIа | с | - |
| При рецидивирующей симптоматической групповой нестойкой мономорфной ЖТ, необходимо применять либо консервативное лечение (выжидательная тактика), либо в/в ведение бета-блокаторове, или соталолаe, или амиодаронаd. | IIа | с | - |
| Полиморфная ЖТ | |||
| • Должна быть купирована в/в введением бета-блокаторове | I | в | 320, 336 |
| • Или в/в введением амиодаронаd | I | с | - |
| • Экстренная ангиография применяется при невозможности исключить ишемию миокарда | I | с | - |
| • Может быть купирована в/в введением лидокаина | IIb | С | |
| • Должны быть быстро оценены и скорректированы электролитные нарушения, принимая во внимания магний | I | С | - |
| • Следует купировать путем применения ускоренной стимуляции при временном введении электрода в правый желудочек или инфузией изопротенерола. | IIа | с | - |
| В случаях синусовой брадикардии, сопровождающейся гипотешией, АВ блокады II (Мобитц 2) - III степеней с брадикардией, сопровождающихся гипотензией или сердечной недостаточностью: | |||
| • Показано в/в ведение атропина | I | с | - |
| • Временная кардиостимуляция показана в случае неэффективности атропина. | I | с | - |
| • Экстренная ангиография с целью реваскуляризации показана, в случае если ранее не проведена реперфузионная терапия | I | с | - |
| Рекомендации по ведению желудочковых аритмий и оценка риска внезапной смерти в долгосрочной перспективе | |||
| Пациентам с выраженной дисфункцией ЛЖ, при наличии стойкой ЖТ с нестабильностью гемодинамики или пациентам реанимированных после ФЖ, возникшей не в острую фазу, показано проведение специализированной электрофизиологической оценки для имплантации ИКД с целью вторичной профилактики внезапной смерти. | I | А | |
| Вторичная профилактика при помощи имплантации ИКД показана для снижения смертности у пациентов со значительной дисфункцией ЛЖ, и стойкой ЖТ с нестабильностью гемодинамики или у пациентов реанимированных после ФЖ, возникшей не в острую фазу. | I | А | |
| Должна проводиться оценка риска внезапной смерти для определения показаний для имплантации ИКД с целью первичной профилактики, путем оценки фракции выброса ЛЖ (при эхо кардиографии) как минимум через 40 дней после острого приступа у пациентов с фракцией выброса ЛЖ < 40%. | I | А |
АВ - антривентрикулярное; в/в - внутривенное; ИКД имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы; ФВЛЖ - фракция выброса левого желудочка; ФЖ - фибрилляция желудочков; ЖТ желудочковая тахикардия, а класс рекомендации, b уровень доказательности, с ссылка, d не используйте препараты, удлиняющие QT, в случае, если QT удлинен, е не используйте в/в введение соталола или других бета-блокаторов при низкой фракции выброса.
Фибрилляция желудочков: немедленная дефибрилляция должна быть выполнена в соответствии с рекомендациями относительно сердечно-легочной реанимации и экстренной сердечно-сосудистой помощи. Несмотря на то, что было выявлено, что лидокаин может снизить частоту возникновения ФЖ. в острой фазе инфаркта миокарда, этот препарат повышает риск развития асистолии. Среди выживших после ФЖ или стойкой ЖТ, вызывающей тяжелые симптомы, имплантация ИКД связана со значительным снижением смертности, по сравнению с применением антиаритмической лекарственной терапии (в основном, амиодароном). За исключением бета-блокаторов, применение других антиаритмических препаратов не показало свою эффективность в качестве терапии первого ряда у пациентов с угрожающей жизни желудочковой аритмией и не должно быть использовано для профилактики внезапной смерти. Поэтому ИКД рекомендуется в качестве вторичной профилактики для снижения смертности у пациентов с выраженной дисфункцией ЛЖ, при наличии стойкой ЖТ с нестабильностью гемодинамики или у пациентов реанимированных после ФЖ, возникшей не в течение первых 24-48 часов. Этим пациентам до выписки из стационара показано проведение специализированной электрофизиологической оценки для имплантации ИКД с целью вторичной профилактики внезапной смерти.
Имплантация ИКД с целью первичной профилактики снижает смертность от всех причин у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ <40%), в результате инфаркта, случившегося по меньшей мере 40 дней назад. В целом, имплантация ИКД должна быть отложена как минимум до 40 дней после острого состояния. Оценка необходимости имплантации ИКД с целью первичной профилактики может быть в некоторых случаях отложена до 3-х месяцев после процедуры реваскуляризации, для того, чтобы прошло достаточно времени для восстановления функции ЛЖ. Оценка показаний для СРТ (CRT) и ИКД, проводится после исключения оглушения жизнеспособного миокарда.
Синусовая брабикардия часто наблюдается при нижнем инфаркте миокарда. В некоторых случаях, причиной является применение опиоидов. И это часто не требует лечения. Если синусовая брадикардия сопровождается выраженной артериальной гипотензией, то следует ввести в/в атропин, начиная с дозы 0.25-0,5 мг, и повторять до достижения 1,5-2,0 мг. Иногда это может быть связано с гипотонией в более поздних стадиях. Если нет эффекта от введения атропина, рекомендуется временная кардиостимуляция.
Лтриовентрикупярная (АВ) блокада первой степени не нуждается в лечении.
Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени типа I (Мобитц 1 или Венкебаха) обычно ассоциируется с нижним инфарктом миокарда и редко вызывает неблагоприятные гемодинамические изменения. Если же они имеются, то в первую очередь необходимо ввести атропин. Если это не дает эффекта, го необходимо установить кардиостимулятор. Необходимо отменить прием препаратов, вызывающих замедление АВ проводимости (таких как бета-блокаторы, дигиталис, верапамил или амиодарон).
АВ-блокада второй степени, II типа (Мобитц II) и полная АВ-блокада могут быть показаниями для установки кардиостимулятора, в случае, если брадикардия вызывает гипотонию или сердечную недостаточность. Если наблюдаются тяжелые гемодинамические нарушения, то внимание должно уделяться АВ последовательной стимуляции. Реваскуляризация всегда должна быть неотложной у пациентов, которым не была проведена реперфузионная терапия.
АВ блокада, связанная с нижним инфарктом миокарда, как правило, возникает выше - пучка Гиса, т.е. расположена выше пучка Гиса, и связана с транзиторной брадикардией в результате выпадения узких комплексов QRS, с частотой сокращений желудочков более 40 ударов в минуту. Как правило смертность в таких случаях низкая. Обычно она проходит спонтанно и редко требует терапевтических вмешательств. АВ-блокада, связанная с инфарктом миокарда передней стенки, как правило, под пучком Гиса, т. е. расположена ниже АВ узла, связана с неустойчивыми, широкими комплексами QRS, низким ритмом и имеет высокий уровень смертности (до 80%) из-за обширного некроза миокарда. Развитие новой блокады ножки пучка Гиса или гемиблока обычно указывает на наличие обширного переднего инфаркта миокарда. Существует высокая вероятность развития сочетания полной АВ-блокады с нарушением насосоной функции миокарда.
Асистолия может следовать за АВ - блокадой, двух или трех пучковой блокадой или электрической кардиоверсией. В случаях, когда введены электроды стимуляции, необходимо проводить стимуляцию. В противном случае, должны проводится компрессия грудной клетки и вентиляция, и начата трансторакальная кардиостимуляция.
Трансвенозный кардиостимулирующий электрод должен быть введен в случае наличия А В блокады высокой степени с низким ритмом, как описано выше, а так же рассмотрен в случае, развития двух или трех пучковой блокады. Подключичного введения необходимо избегать после фибринолиза или при применении антикоагулянтов. В этих ситуациях необходимо выбрать альтернативные пути.