Укажите, чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке
а) активацией фосфолипазы А2;
б) инактивацией фосфолипазы С;
в) активацией перекисного окисления липидов;
г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны;
д) увеличением выхода К+ из клетки;
е) гипергидратацией клетки.
20. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:
а) хаотичные разрывы ДНК;
б) расщепление ДНК в строго определенных участках;
в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов;
г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;
д) гипергидратация клеток.
21. Укажите последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) ↓Са++-транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума;
б) активация Nа+/К+-АТФазы;
в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз;
г) активация перекисного окисления липидов;
д) снижение сократительной функции миофибрилл;
е) активация ферментов креатининкиназной системы.
22. В основе ишемического повреждения клеток лежат все нижеперечисленные механизмы, кроме:
1) увеличение активности Са++АТФазы;
2) уменьшение активности Na+/K+АТФазы;
3) увеличение в клетке ионов Са++;
4) активация ПОЛ;
5) высвобождение лизосомальных протеаз
23. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:
а) экспрессии патологических генов
б) репрессии нормальных генов
в) транслокации генов
г) изменении структуры генов
д) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
24. Измерения внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия в двух соседних миокардиальных клетках дали следующие результаты: клетка А: K+ -100 мМ, Na+ - 40 мМ,
клетка Б: К+-155 мМ, Na+ -12 мМ. Признаки отека обнаруживаются…
а) в клетке А
б) в клетке Б
25. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:
а) уменьшение активности Na+/К+ АТФазы
б) уменьшение активности гликогенсинтетазы
в) увеличение активности фосфофруктокиназы
г) увеличение внутриклеточного осмотического давления
д) уменьшение активности фосфолипазы С
е) интенсификация перекисного окисления липидов
26. Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов?
а) да
б) нет
27. К механизмам повреждения клеточных мембран относятся все нижеперечисленные, кроме:
а) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций
б) выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму
в) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз
г) активация транспорта глюкозы в клетку
д) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
е) адсорбция белков на цитолемме
28. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при повреждении клетки:
а) активация гликолиза
б) усиление транспорта ионов кальция в клетку
в) активация буферных систем гиалоплазмы
г) активация факторов антиоксидантной защиты
д) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активациях их
е) активация ДНК-полимераз и лигаз
Укажите, чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке
а) увеличением выхода ионов калия из клетки
б) инактивацией протеаз
в) гипергидратацией клетки
г) активацией перекисного оксления липидов
30. Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:
а) инактивация лизосомальных протеаз
б) активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз
в) снижение синтеза ДНК
г) повышение проницаемости лизосомальных мембран
д) активация гликолиза
е) изменение конформационных свойств мембранных белков
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
1. Возникновение опухоли под действием сразу двух или более канцерогенов называется:
1. Проканцерогенез
2. Канцерогенез
3. Коканцерогенез
4. Синканцерогенез
5. Опухолевая прогрессия
2. Атипизм размножения опухолевых клеток включает:
1. Иммортализацию
2. Извращение функции клеток
3. Ускользание от действия кейлонов
4. Усиление митотической активности
5. Ускользание от действия трефонов
3. Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:
1. Дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям
2. Более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями
3. Конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям
4. Возникновением "семейных" опухолей
5. Иммунным атипизмом опухолей
4. Характерными особенностями доброкачественной опухоли являются:
1. Инвазивный рост
2. Экспансивный рост
3. Атипизм размножения
4. Тканевой атипизм
5. Метастазирование
5. Коканцерогенами являются
1. Афлатоксины
2. Нитрозамины
3. Глюкокортикоиды
4. Иммунодепрессанты
5. Ароматические амины
6. Канцерогенами являются:
1. Афлатоксины
2. Нитрозамины
3. Глюкокортикоиды
4. Иммунодепрессанты
5. Ароматические амины
7. Термин "опухолевая прогрессия" обозначает:
1. Увеличение массы опухоли
2. Селекция более злокачественных клонов клеток
3. Ускользание опухоли от иммунного надзора
4. Начало синтеза онкобелков
5. Метастазирование опухолевых клеток
8. Для термина "онкобелки" справедливо утверждение:
1. Осуществляют противоопухолевую защиту
2. Генерируют сигнал к делению клетки
3. Синтезируются на онкогенах
4. Вызывают переход генов в онкогены
5. Увеличивают чувствительность рецепторов к фактору роста.
9. Первой стадией гематогенного метастазирования является:
1. Синтез экранирующих антител
2. Клеточная эмболия
3. Переход клетки из ткани в сосуд
4. Переход клетки из сосуда в ткань
5. Трансплантация
10. Термином "метаплазия клетки" при злокачественных опухолях обозначают:
1. Атипизм размножения
2. Утрата дифференцировки
3. Метастазирование
4. Перерождение клеток в пределах одного зародышевого листка
5. Автономность клетки