Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, удаляемых из организма с мочой. По причинам возникновения и патогенетическим механизмам разви­тия различают преренальную, ренальную и субренальную формы почечной недостаточности.

При инфекционных болезнях встречаются преимущественно преренальные и ренальные формы. Наиболее часты преренальные, т. е. не связанные с непо­средственным поражением почек. Они обусловлены резким нарушением почеч­ного кровотока в результате расстройства системного кровообращения (паде­ние систолического давления ниже 9,3 кПа) у больных с инфекционно-токси-ческим, дегидратационным, анафилактическим шоком, в случаях массивной кровопотери (кишечные кровотечения у больных брюшным тифом, геморраги­ческий синдром при ОПечН). Ренальная форма ОПН является следствием повреждения нефрона и эндотелия канальцев (лептоспироз, ГЛПС), расстрой­ства микроциркуляции в сосудах почек (малярия). Преренальная форма в случаях длительного воздействия причинного фактора (артериальной гипо­тензии) переходит в ренальную. В происхождении ОПН существенную роль играет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (менинго-кокковая инфекция). Независимо от причинного фактора развиваются гипо­ксия, ацидоз, интерстициальный отек почечной ткани с нарушением ее функции и структуры.

Клиническая картина и течение зависят от характера основного заболе­вания, а также от формы и стадии ОПН. Выделяют 4 стадии почечной недоста­точности: начальную (преолигурическую), олигоанурическую, восстановления диуреза и реконвалесценции. Для выбора средств и методов интенсивной терапии существенное значение имеет диагностика первых трех стадий, так как в этот период формируется и проявляется критическое состояние ОПН.

Начальная стадиянаблюдается в случаях заболеваний с первичным поражением почек (ГЛПС, лептоспироз, желтая лихорадка). Она не имеет специфических симптомов. Клиническая картина соответствует проявлениям основного заболевания. Заподозрить развитие ОПН помогает систематический учет диуреза, который снижается до уровня, близкого к олигурии. Одновре­менно уменьшается концентрационная способность почек (падает относитель­ная плотность мочи). Почечную патологию с нарушением функции можно определить по результатам исследования мочи (появление эритроцитов, цилиндров и др.) и крови (увеличение содержания мочевины, креатинина,

297

повышение коллоидно-осмотического давления). В случаях прогрессирования патологического процесса в течение 1...3 сут наступает олигоанурия.

Олигоанурическая стадия ОПНявляется критическим состоянием, тре­бующим безотлагательного проведения интенсивной терапии. Она характери­зуется олигурией (менее 500 мл/сут) и анурией (менее 50 мл/сут). Одновре­менно с уменьшением количества мочи снижается ее относительная плот­ность (до 1005...1008). Моча мутная, содержит патологические элементы: повышенное количество белка, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, аммиака, выявляется гиперкалиемия. В случаях анурии разви­вается гипергидратация. Она может наблюдаться даже при ограниченном поступлении жидкости в организм в связи с усиленным (до 1000 мл/сут) образованием эндогенной воды. Повышается концентрация в крови электро­литов (калия, магния и др.), а также неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз. Выделяемые через слизистую оболочку желудка и кишечника азотистые продукты способствуют образованию язв с желу­дочно-кишечными кровотечениями.

Тяжелое прогрессирующее нарушение гомеостаза приводит к развитию характерного уремического синдрома с преобладанием признаков поражения ЦНС. Появляется или усиливается головная боль. Больные вначале беспо­койны, раздражительны. Отмечается жажда. Кожа сухая, гиперемированная. Высыхают слизистые оболочки губ, языка, полости рта. Появляются рвота, метеоризм, иногда диарея. По мере усиления уремии усугубляются расстрой­ства сознания. Возбуждение сменяется прогрессирующим угнетением, вплоть до сопора и комы. Появляются судороги. Резко усиливается одышка. Возни­кает нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса, Куссмауля). При отсутствии эффективной интенсивной терапии гибель больных наступает чаще всего от отека легких. Может развиваться отек-набухание головного мозга. Иногда смерть наступает от остановки сердца в результате гиперка-лиемии. Гипергидратация с отеком легких и головного мозга может быть обусловлена избыточной инфузионной терапией.

Стадия восстановления диурезахарактеризуется развитием в течение 1 ...2 сут полиурии. Через 4...5 дней суточное количество мочи может достигнуть 4...6 л и более. Однако в течение 2...3 сут состояние больных остается тяжелым, продолжает нарастать гиперазотемия. Относительная плотность мочи низкая, в осадке по-прежнему выявляются патологические элементы. Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению электролитного баланса. Развивается гипокалиемия. Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. В этот период основное внимание следует уделять контролю за состоянием водно-электролитного баланса. Снижение уровней креатинина, мочевины и остаточного азота начинается к концу недели полиурической стадии с нормализацией их в течение 2 нед.

Основные критерии диагностики ОПН.Факторы риска и анамнез. Нарушение функции почек наблюдается при всех шоковых состояниях. При этом в связи с централизацией кровообращения происходит сужение сосудов паренхиматозных органов (печень, почки), что в еще большей мере ухудшает течение ОПН. Применение сосудосуживающих средств при гиповолемическом шоке уменьшает почечный кровоток, усиливая риск развития или усиления почечной недостаточности. Инфузия в случаях дегидратации больших коли­честв высокомолекулярных плазмозаменителей (полиглюкина) может резко увеличить вязкость мочи, нарушить ее канальцевый пассаж и способ­ствовать олигурии или анурии. ОПН, особенно на фоне дегидратации, сниже­ния системного давления крови, может быть спровоцирована введением анти­биотиков нефротоксического действия (аминогликозиды, цефалоспорины, по-

298

лимиксины), сульфаниламидов. Анализ анамнестических данных позволяет за­подозрить и уточнить патофизиологические механизмы ОПН, что имеет боль­шое значение для дифференциальной диагностики.

Клинические показатели. Основным критерием диагностики ОПН являет­ся состояние диуреза. При подозрении на олигоанурию обязательна катетери­зация мочевого пузыря. Необходимо исключить субренальную форму почечной недостаточности (окклюзия мочевыводящих путей конкрементами, опухолью, аденомой предстательной железы). Артериальная гипертензия, свойственная ОПН в связи с гломерулонефритом, при инфекционных заболеваниях встре­чается крайне редко. Необходим строгий учет баланса жидкости. В олигоану-рической стадии количество вводимой жидкости может превысить объем выде­лений (рвота, диарея, моча) не более чем на 500 мл. Периодическая аускуль-тация легких, рентгенологическое обследование позволяют своевременно вы­явить отек легких. Электрокардиограмма может дать ориентировочную инфор­мацию о нарастающей гиперкалиемии (расширение желудочкового комплекса, блокада ножек предсердно-желудочкового пучка, исчезновение зубца Р, высо­кий острый зубец Т, возникновение самостоятельного желудочкового ритма, мерцание желудочков, асистолия).

Степень гидратации можно определить по динамике массы тела больного. Для диагностики начальной стадии ОПН при шоке внутривенно вводят 500 мл изотонического солевого раствора. Отсутствие после этого увеличения диуреза свидетельствует о почечной недостаточности.

Лабораторные методы исследований. ОПН подтверждается увеличением в крови уровней креатинина, мочевины, остаточного азота. Необходим конт­роль электролитов в крови. Для олигоанурии характерны гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипокальциемия. Снижение в плазме крови содержания натрия свидетельствует о гипергидратации. Развивается метабо­лический ацидоз. В олигурической стадии диагностическим критерием пора­жения почек является снижение до 1,5... 1,2 коэффициента осмолярности плазма/моча. Степень нарастания азотемии есть одно из показаний к экстра­корпоральному гемодиализу (повышение мочевины более 33,3 ммоль/л, креа­тинина — более 884 мкмоль/л). Для олигоанурической формы ОПН типичны снижение гематокрита, уменьшение количества эритроцитов. В полиурической стадии ОПН решающее значение имеют контроль электролитов в крови, определение ее коллоидно-осмотического давления.

Особенности течения ОПН.Различие патогенеза отдельных инфекций накладывает отпечаток на течение острой почечной недостаточности. При геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) развитию ОПН предшествует типичная 5...7-дневная лихорадка, отмечается выраженный ге­моррагический синдром (от петехиальной сыпи до экхимозов). В стадии олигоанурии температура тела снижается, наблюдаются повторные носовые и внутренние кровотечения. Типичны икота, боли в животе и в поясничной области, усиливающиеся при движении, поколачивании. Повышение арте­риального давления наблюдается редко. Преобладает артериальная гипо-тензия. Начало ОПН может сочетаться с инфекционно-токсическим шоком. Для ГЛПС характерна жажда, которая наблюдается с первых дней болезни, резко усиливаясь в олигоанурической стадии ОПН. Быстро нарастает содержа­ние мочевины, креатинина, остаточного азота. В осадке мочи выявляются своеобразные патологические элементы: фибрииные цилиндры и вакуолизиро-ванные клетки. В периферической крови — лейкопения, сменяющаяся выра­женным нейтрофильным лейкоцитозом. Несмотря на задержку мочи, преобла­дает дегидратация, протекающая по гипертоническому типу. Период олиго­анурии может затянуться до 10... 15 дней с последующим благоприятным исходом.

299

У больных лептоспирозом ОПНразвивается чаще при тяжелой иктеро-геморрагической форме. Она появляется в разгаре заболевания, с 7... 10-го дня болезни, но может наблюдаться и в более ранние сроки, уже с 4-го дня от начала болезни. Отеков и артериальной гипертензии обычно не бывает. В моче­вом осадке преобладают эритроциты, зернистые цилиндры. Для лептоспироза характерны выраженная анемия, резкое повышение СОЭ. Олигоанурия в неко­торых случаях развивается в результате инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным лизисом лептоспир после введения пенициллина. У больных лептоспирозом ОПН может сочетаться с печеночной недостаточ­ностью, протекать на фоне менингеального синдрома.

При малярии ОПН чаще развивается как следствие гемоглобинурийной лихорадки — массивного внутрисосудистого гемолиза после приема раз­личных лекарственных препаратов больными с дефицитом Г-6ФДГ. Внезапно (независимо от приступов малярии) с ознобом в течение нескольких часов температура тела повышается до 39...40 °С. Появляются боли в пояснице, в эпигастральной области, тошнота, рвота. Признаками массивного гемолиза являются желтуха и изменение цвета мочи, которая становится темно-корич­невой, иногда почти черной. После отстаивания в ней видны 2 слоя; верхний — прозрачный, красноватого цвета ■— и нижний — темно-коричневый густой оса­док. Приступ острого гемолиза может сочетаться с шоком. С развитием ОПН наступает олигурия с выделением небольшого количества дегтеобразной мочи, а затем анурия. Стремительно нарастает уровень остаточного азота в крови, развивается уремия с характерной комой. Смерть больного может наступить на 3...4-день ОПН. Характерна тяжелая анемия с уменьшением числа эритро­цитов до 1 • 10 ¹²/л и ниже.

Дифференциальный диагноз ОПН.Синдром острой почечной недостаточ­ности может быть следствием гломерулонефрита, отравления нефротокси-ческими ядами, гемотрансфузионных осложнений и других причин неинфек­ционного характера. В каждом конкретном случае необходим анализ состоя­ния больного, предшествовавшего острому нарушению функции почек. Следует иметь в виду, что у лиц с хронической почечной патологией может развиться острая декомпенсация при любом инфекционном заболевании.

Острый нефрит сопровождается выраженной артериальной гипертензией. Отмечаются отеки лица, в области крестца, конечностей. Кожа пастозная, бледная. Наблюдаются одышка, расширение сердечной тупости. Геморраги­ческих проявлений, кроме гематурии, нет. Изменения лейкограммы не харак­терны. В крови могут определяться более высокий уровень азотистых шлаков, увеличение содержания хлоридов. Дифференциальной диагностике способст­вуют отсутствие клинических проявлений острого инфекционного заболева­ния, установление факта перенесенных в прошлом ангин.

ОПН, вызванная переливанием несовместимой крови, характеризуется тем, что ей всегда предшествует острый гемолиз эритроцитов с явлениями гемотрансфузионного шока. На фоне олигоанурии и метаболических рас­стройств возникают резко выраженные адинамия, заторможенность, сонли­вость. Реакция на окружающее ослаблена. Временами наступает бессозна­тельное состояние, отмечается судорожное подергивание мышц. Появляются боли в животе, частая или непрерывная рвота. В зависимости от водного ба­ланса могут быть отеки всего тела или обезвоживание. Увеличены печень и селезенка. Тахикардия, систолический шум на верхушке, артериальная гипертензия. В стадии уремической комы — одышка, дыхание Куссмауля или Чейна — Стокса. В моче и крови — дериваты гемоглобина.

Отравление грибами (сморчками) характеризуется рано возникающими болями в животе, рвотой, кровавым поносом. Отмечаются гипотермия, бради-кардия. Появляется красный цвет мочи. Характерен миоз, сменяющийся

300

мидриазом. Острая почечная недостаточность (олигоанурия) развивается на фоне токсического гепатита (гепаторенальный синдром).

Отравление мышьяком проявляется острейшим гастроэнтеритом. Стул нередко в виде рисового отвара. В отличие от холеры и гастроэнтерической формы сальмонеллеза у больных появляются металлический привкус во рту, жжение в горле. Олигоанурия развивается одновременно с судорогами, гипо­термией, артериальной гипотензией. Рано развивается кома.

Отравление сулемой отличается тем, что перед развитием анурии и уреми­ческой комы больных беспокоят боль, жжение, металлический привкус во рту. Отмечаются отечность слизистой оболочки полости рта, признаки язвенного стоматита и колита. Рвота с кровью. Артериальная гипотензия, затруднение дыхания.