Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей

2.4.1 Псевдофурункулез - самое частое из гнойных поражений мягких тканей у новорожденных. При псевдофурункулезе происходит воспаление потовых (апокриновых) желез с формированием микроабсцессов.

КлиникаИнфекция в потовую железу проникает обычно с недостаточно чистого белья, и поэтому для псевдофурункулов характерна их локализация в местах, наиболее плотно соприкасающихся с бельем – на затылочной области головы, лопаточных областях и на ягодицах. Поначалу ложные фурункулы похожи на мелкую твердую горошину, расположенную под кожей, но спаянную с ее поверхностным слоем. Гиперемия над "горошиной" незначительная или вовсе не прослеживается. С прорывом гноя из потовой железы образование становится более мягким, уплощенным и увеличивается в размерах. На коже появляется отчетливая гиперемия. В запущенных случаях псевдофурункулы могут сливаться друг с другом, превращаясь в обширные абсцессы или флегмоны подкожной клетчатки.

Диагностика в связи с типичной клинической картиной не представляет трудностей.

Лечение только хирургическое. Оно заключается во вскрытии всех гнойничков на самой ранней стадии путем прокола "горошин" остроконечным скальпелем, при этом из каждого псевдофурункула выделяется гной. Гной берут на посев для установления возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Ранки обрабатывают раствором антисептиков и накладывают повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия. Назначается антибактериальная, десенсибилизирующая и витаминотерапия.

2.4.2 Гнойный мастит новорожденных – частое заболевание, возникающее у детей преимущественно в период физиологической мастопатии новорожденных.

Клиника Заболевание начинается остро. Ребенок становится беспокойным, ухудшается аппетит. Температура повышается до 38.5°С. В области грудной железы появляется гиперемия кожи, припухлость, которая постепенно увеличивается. Поражение, как правило, бывает односторонним. Пальпация области воспаления болезненна, прощупывается плотный инфильтрат с довольно четкими краями, слегка смещаемый. Имеется местное повышение температуры. К концу 2-х суток цвет кожи над припухлостью приобретает синюшно-багровую окраску. В центре инфильтрата определяется флюктуация. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. Часто имеется повышение СОЭ. В последующие дни усиливается гиперемия кожи и прогрессивно увеличивается инфильтрат, который спаивается с подлежащими тканями. Затем происходит флегмонозное распространение процесса или самопроизвольное вскрытие гнойника. Без своевременного лечения заболевание может принять септическое течение.

Лечение Во всех случаях показана экстренная операция – радиальное вскрытие гнойника разрезом длиной до 2.0 см, начиная от околососкового пигментного кружка. В раны вводят тонкие резиновые полоски и накладывают повязку с раствором антисептика. При повторных перевязках при задержке гноя края разреза разводят зондом. В дальнейшем рану ведут под сухими асептическими повязками. Всем детям назначают антибиотики широкого спектра действия, смену которых производят в зависимости от чувствительности к ним возбудителя. Проводят физиотерапию (УВЧ, электрофорез антибиотиков). Позднее поступление больного обычно сопровождается флегмонозно-некротическим процессом вокруг железы, которое требует настойчивого лечения более продолжительное время.

2.4.3 Омфалит. Это воспалительный процесс в области пупочной ямки, возникающий в результате инфицирования пупочной ранки в период ее заживления после отпадения пуповины. Заживление (эпителизация) проходит в течение 3 – 6 дней. В том случае, если отделяемое из пупка продолжается больше 6 дней, уже можно говорит об омфалите.

По степени выраженности воспалительного процесса и изменений в тканях пупка различают 3 формы омфалита: простую, флегмонозную, некротическую.

v Для простой формы характерно серозно-геморрагическое отделяемое из пупка более 6 дней. Общее состояние ребенка при этом не страдает, он не температурит, нормально ест и спит.

v При флегмонозной форме воспалительный процесс выходит за пределы пупочной ямки. Она представляет собой язву с фибринозно–гнойными наложениями. Кожа вокруг пупка инфильтрирована и гиперемирована. Общее состояние ребенка ухудшается: повышается температура, он беспокойно спит, отказывается от еды. Воспалительный процесс при этой форме может распространяться в стороны по брюшной стенке, образуя флегмону.

v Некротическая форма является следующей стадией некупированного воспалительного процесса, когда он распространяется не только в стороны, но и вглубь тканей. При выраженном омфалите не исключается и генерализация воспалительного процесса с переходом на пупочные сосуды, развитием гнойного флебита и даже пупочного сепсиса.

Лечение простой формы омфалита местное: санация ранки пупка путем промывания 3% раствором перекиси водорода, диоксидином, раствором перманганата калия, с последующим прижиганием 10% раствором нитрата серебра. Госпитализация ребенка не требуется. При флегмонозной форме, наряду с местным лечением включают антибактериальную, инфузионную, дезинтоксикационную и имунностимулирующую терапию. При появлении флюктуации делают разрезы–насечки с разведением ран, промыванием их антисептиками с последующим дренированием резиновыми полосками. Накладывают повязку с гипертоническим раствором до прекращения отхождения гноя. Проводят физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФО). При некротической форме, помимо общей интенсивной терапии обязательно применяются комбинации антибиотиков, действующих на грамотрицательную и анаэробную инфекции. Хирургическое лечение более обширно по площади, включая и границу со здоровой кожей. Перевязки производят 4–6 раз в сутки. Прогноз при флегмонозной и некротической формах во многом зависит от запущенности заболевания и интенсивности применяемой терапии.

2.4.4 Гнойно-некротическая флегмона новорожденных.У детей первых недель жизни может возникнуть своеобразное поражение подкожной клетчатки, которое получило название "флегмона новорожденных". Заболевание характеризуется тяжелым течением, быстрым развитием обширных некрозов клетчатки с последующей отслойкой и отторжением кожи. В очаге поражения некротические изменения преобладают над воспалительными. Заболевание характерно только для периода новорожденности и связано с особенностями кровоснабжения кожи:

v Сеть анастомозов, питающих кожу и подкожную клетчатку у новорожденных, в отличие от старших детей и взрослых, не развита. Потому тромбоз питающего сосуда вызывает ухудшение кровоснабжения, вплоть до некроза, соответствующей части кожи и подкожной клетчатки. Распространение воспалительного экссудата по подкожной клетчатке влечет за собой тромбирование соседних сосудов, и некроз распространяется очень быстро.

Клиническая картина На коже появляется пятно гиперемии, которое быстро увеличивается в размерах. По мере увеличения пятна с его центра из-за нарушения кровоснабжения начинается потемнение кожи и некоторое западение пораженных некрозом участков подкожной клетчатки и потери тургора кожи. В течение суток поражение кожи может достигнуть огромной площади, занимающей до половины туловища и более. В последующем омертвевшие участки отпадают, обнажая столь же обширные участки мышц, фасций, хрящей. При расположении флегмоны на груди иногда некротизируются все слои грудной стенки и возникает пиопневмоторакс. С увеличением поверхности поражения ухудшается и общее состояние больного – за счет нарастания симптомов токсикоза. После 10–15 дня некротизированные ткани обычно отторгаются; к этому времени стихают воспалительные явления и раневая поверхность постепенно покрывается грануляциями. Самопроизвольная полная эпителизация (рубцевание) раны происходит в разные сроки, зависящие от способов и сроков лечения, общего состояния больного и величины дефекта тканей.

Лечение Ребенок с некротической флегмоной подлежит срочной госпитализации в детский хирургический стационар, где немедленно должно быть начато комплексное лечение. Комплекс лечебных мероприятий включает хирургическое вмешательство в очаге воспаления, антибактериальную, дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. Местное лечение заключается в нанесении множественных разрезов в зоне поражения и по границе со здоровыми участками. В раны вводят тонкие резиновые дренажи и накладывают повязку с раствором антисептика. Такая методика позволяет уменьшить отек в пограничной зоне и является профилактическим мероприятием, цель которого - отграничить распространение процесса. После операции делают перевязку (через 6-8 ч). Если отмечается дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят множественные мелкие разрезы, также захватывающие здоровые участки кожи. После нанесения насечек накладывают влажную повязку с растворами антисептиков (1% растворы хлорофиллипта, диоксидина, гипертонический раствор хлорида натрия). Разрезы производят после предварительного обкалывания области флегмоны 0,25% раствором новокаина с антибиотиками. В случаях развития некроза кожи выполняют некрэктомию. При этом образуется раневая поверхность, которая при благоприятном течении заболевания постепенно гранулирует, а затем эпителизируется. Ускорению этого процесса способствуют применение физиотерапии, лучей лазера, ультразвуковой обработки ран, гипероксибаротерапии. Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный. Наличие грубых деформирующих рубцов после обширных некрозов в более старшем возрасте требует проведения пластических операций.

2.4.5 Острый гематогенный остеомиелитОстрый гематогенный остеомиелит (ОГО) – гнойное воспаление кости, при котором поражаются костный мозг, компактное вещество и надкостница. В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов; остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры; остеомиелит фаланг пальцев, при панариции и т.д.). Наиболее частым возбудителем остеомиелита (75 –95%) считают золотистый стафилококк или комбинацию стафилококка с протеем и синегнойной палочкой. ОГО – заболевание растущего организма. Чаще всего (96%) заболевание встречается у детей младшего школьного возраста. Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей:

v значительно развитая сеть кровеносных сосудов,

v автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза,

v наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста. Для детей младше 2 - 3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Патогенез ОГО до настоящего времени полностью не изучен. Главными звеньями патогенеза являются:

v наличие экзо- и эндоинфекции,

v анатомические особенности кости,

v снижение иммунологической реактивности организма.

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при ОГО достигает 300-500 мм вод. ст. (при норме 60-100 мм вод. ст. у здоровых детей). Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) канальцам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8-10 сут и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как снижается давление в костномозговом канале.

В настоящее время гематогенный остеомиелит принято классифицировать следующим образом:

Схема №3

КлиникаВ зависимости от места поражения кости различают остеомиелиты эпифизарные, метафизарные, диафизарные губчатых, коротких и плоских костей. Клиническое течение и лечение ОГО зависит от локализации воспалительного процесса и возраста ребенка. Поражение метафизов и диафизов длинных трубчатых костей возникает преимущественно у детей старше 3 лет. Клинические проявления заболевания разнообразны и зависят от вирулентности возбудителя, возраста и реактивности ребенка, а также от локализации процесса.

Токсическая (адинамическая, молниеносная) форма острого гематогенного остеомиелита является наиболее тяжелой. В ее течении преобладают общие явления гнойной интоксикации. Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 40-41° С. Общее состояние очень тяжелое, наблюдаются помрачнение сознания, бред, галлюцинации. Пульс частый, слабого наполнения. Тоны сердца приглушены. Вследствие крайне тяжелого состояния практически невозможно определить первичный очаг воспаления: ребенок не жалуется на боль, а местные изменения в первые сутки не выражены. Диагностика токсической формы чрезвычайно сложна.

Септико–пиемическая форма заболевания наиболее часто встречается у детей и сопровождается острыми септическими проявлениями. Иногда им предшествует короткий продромальный период, при котором ребенок жалуется на общую утомляемость, слабость, головную боль. Температура повышается до 39°С и имеет реммитирующий характер. Через несколько часов от начала заболевания в пораженной конечности возникает боль. Боль распирающая, чрезвычайно интенсивная, ребенок занимает вынужденное положение в кровати, плачет, не может спать. Даже прикосновение к конечности вызывает сильные страдания. Общее состояние ребенка тяжелое. Выражены симптомы токсикоза. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Местные проявления при септико-пиемической форме остеомиелита в первые 2 дня заболевания могут быть неотчетливыми. При этом ребенок еще не локализует боль, реагирует на ощупывание всей конечности. С 3–4 дня появляются более заметные местные признаки воспаления, нарастает отек (больше над очагом поражения), болезненность при пальпации отграничивается и становится отчетливой. Позднее, если больному не оказана помощь, над припухлостью появляются гиперемия и флюктуация. Для септико-пиемической формы остеомиелита характерны метастазирование гнойной инфекции и появление пиемических очагов в других костях или паренхиматозных органах (легкие, печень, почки) (см. рис.1)

Рис. 1. Острый гематогенный остеомиелит, септико-пиемическая форма. Обзорная рентгенограмма. На рентгенограмме верхней трети левой плечевой кости очаги деструкции с нечеткими контурами остеомиелитического характера с периостальной реакцией. Правосторонняя нижнедолевая деструктивная пневмония с отграниченным пиотораксом.

Об этом следует помнить для правильной оценки повторного ухудшения общего состояния. В таких случаях проводят тщательные поиски нового очага гнойного поражения. Для детей раннего возраста, поскольку невозможно локализовать боль и другие болезненные проявления, характерными являются микросимптомы, которые позволяют заподозрить развитие гнойно-деструктивного процесса костной ткани:

· щажение и/или ограничение подвижности пораженной конечности;

· местное повышение температуры мягких тканей;

· пастозность и легкая отечность в проекции гнойно-воспалительного процесса.

Местная форма Заболевание начинается остро с повышения температуры до 37-38° С и резких болей в пораженной конечности. Пораженная конечность обездвижена, находится в вынужденном положении, на ограниченном участке отечна, мягкие ткани пастозны, горячие на ощупь. Довольно быстро появляются гиперемия над припухлостью и флюктуация. Установление факта внутрикостной гипертензии, при проведении микроостеоперфорации, позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале. В сомнительных случаях необходимо использовать диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим исследованием пунктата. При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (30 - 40 · 10·⁹/л) со сдвигом формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время. Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

ДиагностикаВесьма эффективным диагностическим методом является термография, а также УЗИ в сосудистом режиме, позволяющие установить характерные изменения на ранних этапах заболевания. В последние годы для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие радионуклиды, обладающие костной тропностью (технеций). Использование ядерно–магнитно–резонансной томографии (МРТ) в диагностике остеомиелита является перспективным и надежным методом: уже на 4–6 день на снимках видны те изменения, которые на рентгенограммах видны на 14–15 день.

Первый рентгенологический признак ОГО длинных трубчатых костей: рядом с тенью коркового слоя диафиза или метафиза определяется периостит в виде тонкой линейной пластинки, идущей вдоль кости (Рис. 2).

Рис.2 ОГО левой плечевой кости. Рентгенограмма. В дистальном отделе левой плечевой кости нечеткие очаги деструкции. с периостальной реакцией

Длина периостита зависит от степени отслойки надкостницы экссудатом. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, менее выраженная - при метафизарном и еще менее выраженная - при эпифизарном. Рентгенологические изменения в костях появляются приблизительно через 2–4 недели от начала заболевания. В толще коркового слоя или губчатом веществе метафиза начинают выделяться отдельные светлые очаги разрушения, которые, сливаясь, проявляются рентгенологически остеопорозом. Кость становится прозрачной, трабекулярная сеть широкопетлистой, корковый слой истончен.

Наряду с процессами разрушения выявляются и признаки образования новой кости: появляется утолщение кортикального слоя за счет измененного периоста. При длительном течении заболевания на рентгенограмме преобладают признаки остеосклероза. С переходом острого остеомиелита в хронический на рентгенограммах через 3 – 6 мес выявляются полости, заполненные секвестрами, и значительное утолщение костной ткани.

Лечениепроводится в соответствии с принципами терапии гнойной хирургической инфекции. При поступлении ребенка в стационар в первую очередь осуществляют детоксикационные мероприятия – внутривенное введение растворов 10% глюкозы, транфузию плазмы, альбумина. С первого дня заболевания начинают введение витаминов группы С и В. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, антигистаминные препараты. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин, а также неспецифические иммуномодуляторы.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, КЩР и функцию мочевыделительной системы. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма. При тяжелых формах заболевания, когда наступает угнетение функции коры надпочечников, возможно применение гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон) коротким курсом (7 дней). Внутривенные капельные вливания продолжают в течение нескольких дней до ликвидации явлений интоксикации, уменьшения температурной реакции, улучшения аппетита ребенка. Эффективными современными методами детоксикации при септическом течении гнойной инфекции являются гемосорбция и плазмоферез.

Антибактериальная терапия является одним из основных методов лечения ОГО. При первом назначении антибиотиков детям следует отдать предпочтение препаратам широкого спектра действия для внутривенного введения вместе с внутрикостным применением сочетаемых антибиотиков. В дальнейшем антибиотики назначают в соответствии с чувствительностью микрофлоры очага поражения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолитическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин), в возрастной дозировке сроком на 2-3 нед.

В ранние сроки развития ОГО, когда нет четких указаний на локализацию гнойно-деструктивного процесса, наиболее эффективным диагностическим и лечебным методом является проведениемикроостеоперфорации с применением оригинального устройства (Пункционный инструмент, 1980. Боков Н.Ф. и соавт.),

Манипуляция проводится под общим наркозом, с учетом преморбидного фона. Устройством, соединенным с электродрелью проводят последовательную перфорацию мягких и костной тканей, и проникают в костно-мозговой канал. Размер иглы для микроостеоперфорации зависит от локализации процесса и толщины мягких тканей ребенка. Это малотравматичное хирургическое пособие позволяет:

· измерить внутрикостное давление,

· визуально оценить содержимое костномозгового канала,

· выполнить забор пунктата для его морфологического и цитологического исследований,

· обеспечить проточное промывание костно–мозгового канала

· выполнить внутрикостное введение антибиотиков.

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает полностью. Микроостеоперфорация – единственная манипуляция на костях, целесообразная при ОГО.

Иммобилизация конечности при остеомиелите является обязательной и неотъемлемой частью лечения. При иммобилизации создается относительно полный покой конечности, что уменьшает боль, предупреждает патологические переломы пораженной конечности и возможное образование контрактур. В настоящее время при поражении нижних конечностей применяется шина Белера (двойной экстензионный аппарат), а при верхних – косыночная повязка.

Осложнения, возникающие при ОГО, зависят от формы заболевания, иммунобиологической реактивности организма, а также от сроков оказания врачебной квалифицированной помощи. Наиболее тяжелыми осложнениями являются метастазирование инфекции и возникновение гнойных очагов в других органах (абсцедирующая пневмония, перикардит, пиелонефрит и др.). Серьезным осложнением метафизарных и диафизарных остеомиелитов являются патологические переломы, возникающие самопроизвольно или под влиянием незначительного усилия. При распространении процесса с метафиза на эпифиз,а затем на сустав возможны осложнения, характерные для эпифизарных остеомиелитов (укорочение конечности, артриты, патологические вывихи, стойкие контрактуры и др.). В ряде случаев острый процесс при остеомиелите стихает и переходит в хроническую стадию. Это чаще всего развивается при обширных поражениях, а также в запущенных случаях, когда медицинская помощь оказана поздно или нерационально.

2.4.6 Лимфаденит –это воспаление лимфатического узла, которое чаще всего является реакцией регионарных лимфатических узлов на распространение инфекции из какого-либо очага. Первичными очагами могут быть инфекции ЛОР-органов, фурункул и др. Данное заболевание является одним из наиболее часто встречающихся в детском возрасте. Воспалительный процесс в лимфоузле может вызвать как грамположительная, так и грамотрицательная микрофлора, а также вирусы и простейшие.

Высокая частота встречаемости лимфаденитов связана с особенностью развития лимфатической системы у детей:

o Недоразвитие лимфатических узлов и их неспособность выполнять свою функцию (до 1 года)

o Незавершенный фагоцитоз (до 5 лет)

o Компенсаторное увеличение количества лимфатических узлов

Лимфадениты подразделяют на острые (серозные, гнойные) и хронические (гиперпластические, гнойные).

Острый серозный лимфаденит характерен увеличением лимфоузла, при этом он подвижен, округлой или овальной формы с четкими ровными краями, мягкоэластической консистенции; кожа не изменена. Ребенок жалуется на боль в этой области, слабость, снижение аппетита, ухудшение сна. Температура тела может повыситься до 38С. При несвоевременном или неадекватном лечении процесс может привести к гнойному расплавлению лимфоузла.

При остром гнойном лимфадените помимо поражения самого узла, в процесс вовлекается капсула и окружающие мягкие ткани. Кожа напряжена, резко гиперемирована. Симптом флюктуации положителен. Дети жалуются на сильную, пульсирующую боль. Гнойный процесс сопровождается общей реакцией организма: повышение температуры, нарушения сна, аппетита. В крови наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышается СОЭ.

Хронический гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфоузла до 3 см в диаметре, причем пациент указывает на давность заболевания, которая может составлять до 3 месяцев и более. При этом сохраняется подвижность узла, форма его округлая, с четкими контурами, плотноэластической консистенции, кожа над ним не изменена. В крови может наблюдаться лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

При хроническом гнойном лимфадените происходит формирование абсцесса в толще лимфатического узла. Лимфоузел округлой формы, кожа над ним истончена, часто имеет синюшный оттенок. Симптом флюктуации положителен. В крови лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Лечение зависит от стадии заболевания. На начальных стадиях применяются консервативные методы лечения: покой для пораженного органа, УВЧ терапия, активное лечение основного очага инфекции (своевременное вскрытие и дренирование абсцессов, флегмон и гнойных затеков, назначение курса антибиотиков). При гнойном процессе лечение должно быть только хирургическим и включает в себя вскрытие гнойной полости с последующим дренированием. Антибиотикотерапию начинают с назначения препаратов широкого спектра действия. Лечение лимфаденитов также должно включать десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию. При хронических лимфаденитах показано обязательной удаление капсулы лимфоузла. Терапия включает иммунномоделирующие препараты, УФО облучение, витаминотерапию.

Лимфангиит –воспаление лимфатических сосудов. Воспалительный процесс также развивается вторично. Инфекция из первичного очага восходящим путем по ходу сосудов с током лимфы распространяется в крупные лимфатические сосуды и узлы.

Различают сетчатый (или ретикулярный) лимфангиит и стволовой (трункулярный). Сетчатый лимфангиит развивается при поражении мелких лимфатических сосудов. Стволовой лимфангиит возникает, когда в воспалительный процесс вовлекается крупный лимфатический ствол.

Клиника Воспалительный процесс проявлется гиперемией, отеком и локальной болезненностью. При сетчатом лимфангиите возникает выраженная гиперемия кожи, иногда в виде «сетки». При стволовом лимфангиите гиперемия принимает вид отдельных полос. Пальпаторно определется уплотнение в виде тяжей.

Показанием к оперативному лечениюявляется абсцедирование. Производят вскрытие и дренирование гнойного очага.

2.4.7 Острая гнойная деструктивная пневмонияу детей (ОГДП)это патологическое состояние, протекающее с образованием внутрилегочных полостей, склонное к присоединению плевральных осложнений.ОГДП составляют до 15% от общего числа пневмоний у детей. По типу поражения различают первичную деструкцию, - бронхогенную, и вторичную – гематогенную. У большинства детей развитию первичной деструкции легких предшествуют острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ), в связи с чем максимальная заболеваемость ОГДП приходится на осенне-зимний и весенний периоды. Роль вирусной инфекции в развитии ОГДП у детей не однозначна: вирусы поражают слизистые оболочки дыхательных путей, разрушая реснички и мерцательный эпителий, что ведет к нарушению эвакуаторной функции «мукоциллиарного эскалатора» и колонизации бронхиального дерева микробами; вызывают отек интерстициальной ткани и межальвеолярных перегородок, десквамацию альвеолоцитов, диффузные и местные расстройства гемо- и лимфоциркуляции.

Нарушения сосудистой проницаемости, экссудация и кровоизлияния создают благоприятные условия для размножения бактериальной флоры в респираторном отделе легких и проявления ее патогенного воздействия. С другой стороны, ОРВИ угнетают общую резистентность организма в связи с иммунодепрессивным действием вирусов. Именно поэтому ОГДП наиболее часто осложняют гриппозную инфекцию (вирус гриппа в наибольшей степени угнетает клеточное звено иммунитета). Прослеживается отчетливая зависимость между интенсивностью иммунодепрессивного действия ОРВИ и развитием гнойных осложнений у детей с пневмониями. Установлено также прямое токсическое воздействие вируса гриппа на активность альвеолярных макрофагов, являющихся важнейшим фактором противомикробной устойчивости легких.