Перитониты. Классификация, клиника, хирургическая тактика, современные методы детоксикации

Перитонит (peritonitis) - воспаление париетальной и висцеральной брюшины, со-провождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией, вызванное химическими или бактериальными агентами.

Классификация перитонита

В зависимости от источника:

Вследствие острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости

В результате травматических повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Послеоперационные осложнения.

По распространенности процесса: ограниченный или распространенный.

По характеру экссудата: серозный,фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный.

Местный неограниченный перитонит локализован в области источника (червеобразный отросток, желчный пузырь, перфорация стенки желудка, кишки и др.) и занимает 1-2 анатомические области. Процесс может распространяться по брюшине, захватывая ее новые области. Если воспалительный процесс распространен более чем в 2 анатомических областях — это распространенный перитонит; общий перитонит - это тотальное поражение париетальной и висцеральной брюшины.

Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно местной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации проявлябщаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функций 1—2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, характерная для перитонеального сепсиса.

Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутренних органов. Первая стадия — перитонит (компенсированный) без нарушения функций других органов; вторая стадия — перитонит среднетяжелый (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень); третья стадия — тяжелый и крайне тяжелый перитонит (де-компенсированный) с недостаточностью функций 2—3 органов и более. Третья стадия фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.

Клиника.

Характерные симптомы:

Блюмберга—Щеткина симптом— после мягкого надавливания на брюшную стенку резко отрывают пальцы. При воспалении брюшины болезненность больше при отрывании исследующей руки от брюшной стенки, чем при надавливании на нее.

Воскресенского симптом — врач, находящийся справа от больного, левой рукой натягивает его рубашку за нижний край (для равномерного скольжения), затем кончики II, III и IV пальцев правой руки устанавливает в подложечной области и во время вдоха больного (при наиболее расслабленной брюшной стенке) ими с умеренным давлением на живот проделывает быстрое скользящее движение косо вниз к области слепой кишки и там останавливает руку, не отрывая ее. В момент окончания такого «скольжения» больной отмечает резкое усиление боли.

Винтера симптом— передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания.

Гиппократа лицо— мертвенно-бледная с синюшным оттенком кожа лица, глубоко запавшие глаза, тусклые роговицы, заостренный нос. Наблюдают у больных с тяжелым острым перитонитом, кишечной непроходимостью.

Краснобаева симптом — напряжение прямых мышц живота, является признаком перитонита.

Лежара правило— поводом к экстренной операции на органах брюшной полости являются три признака, изменяющиеся в течение ближайшего часа: нарастание боли, учащение пульса и раздражение брюшины.

Менделя симптом— боль, возникающая при легком постукивании кончиками пальцев по передней брюшной стенке. Служит признаком раздражения брюшины.

Мортола симптом— давление на переднюю брюшную стенку вызывает боль, интенсивность которой указывает на степень воспаления брюшины. Определяют при перитоните.

В первой, компенсированной стадии перитонита, больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного очага воспаления. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспаленной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для того чтобы уменьшить ее, больные стараются лежать неподвижно, избегая лишних движений.

Характерным признаком перитонита является рвота небольшим количеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активности пищеварительного тракта. По мере прогрессирования перитонита в стадии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость кишечника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В стадии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах, обусловленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличениём числа бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи.

При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита определяется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела — не выше 38 °С.

При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой полости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота — притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата — 750—1000 мл).

Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болезненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезненность при смещении шейки матки в стороны и вверх.

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина—Блюмберга.

При аускультации живота в I стадии перитонита выслушиваются слабые перистальтические шумы. В стадии субкомпенсации и декомпенсации в связи с паралитическим илеусом кишечные шумы не выслушиваются (симптом "гробовой тишины").

В анализе крови в I стадии перитонита имеется умеренный лейкоцитоз (до 10 000—12 ООО), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ

Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита — уровни жидкости с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

Лапароскопия показана при неуверенности в диагнозе, когда неинвазивные способы исследования оказываются недостаточно информативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины. С помощью видеолапароскопической аппаратуры и инструментов можно аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить дренажи для оттока экссудата.

При отсутствии лапароскопической техники можно воспользоваться лапароцентезом с использованием так называемого шарящего катетера: через прокол в брюшной стенке в брюшную полость вводят катетер, через который вливают небольшое количество физиологического раствора, затем ас-пирируют его вместе с экссудатом или другой жидкостью, скопившейся в брюшной полости. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и т. п.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре, ацпендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.

Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) несколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные испытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек сухие, тургор кожи понижен.

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина—Блюмбер-га несколько менее выражен.

При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита снижается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает концентрация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо регулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования — 3 пробы с интервалом в 1—2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибиотикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.

В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дисфункция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические проявления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определен ной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.

В анализе крови отмечаются высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, анемия, снижение гемоглобина и гематокрита. У некоторых больных лейкоцитоз снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных механизмов организма. При посеве крови более чем у половины больных удается выделить бактериальную флору, что в сочетании с клинической картиной болезни однозначно свидетельствует о наличии перитонеального сепсиса. Отрицательный результат посева крови при клинических признаках, свойственных III стадии, не дает оснований для исключения перитонеального сепсиса.

Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния достигают максимума по сравнению со II стадией субкомпенсации. На ЭКГ выявляют признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и гиперкалиемии. Отмечаются признаки гиперкоагуляции и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые значительно усиливают нарушение микроциркуляции, создают условия для ишемии, гипоксии и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, которые существенно утяжеляют течение заболевания. Появляется акроцианоз, цианоз губ, кончика носа. Заостряются черты лица, западают глазные яблоки.

Хирургическая тактика.

·Широкая срединная лапаротомия

·Отсасывание экссудата

·Определение причины перитонита

·Устранение причины перитонита

·Санация брюшной полости антисептиком (водный раствор хлоргексидина, фурацилин, физический раствор)

Она проводится если нет выраженной паралитической непроходимости. Если лна есть, то проводится декомпрессия кишечника (опорожнение).

Зонд через рот в желудок, далее в кишечник, газы и содержимое сдаиваются в зонд.

·Дренирование брюшной полости – удаление гнойного содержимого наружу

Дренаж ставится в местах карманов брюшины

·Ушивание

Послеоперационное лечение:

·Положение больного – с поднятым головным концом кровати

·Стабилизация показателей центральной гемодинамики

·Антибактериальная терапия (широкий спектр действия, внутриаортально или внутривенно)

·Детоксикация (все кровезаменители)

·Восполнение энергических затрат

·Восстановление моторики кишечника

·Восстановление потери жидкости

Контроль за количеством диуреза

Конроль за ЦВД

·Инфузионная терапия

·Контроль за почечными и печеночными показателями

·Симптоматическое лечение

Современные методы детоксикации: инфузионная терапия, различные способы экстракорпоральной детоксикации и гипербарическая оксигенация.

Интракорпоральная — энтеросорбция, непрямое электрохимическое окисление крови, квантовая гемотерапия (ультрафиолетовое облучение крови (УФОК), внутривенная лазеротерапия, озонотерапия).

Экстракорпоральная — гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, криоседиментация.

Инфузионная терапия:

Больному необходимо обеспечить полноценное парентеральное питание. Суточный каллораж должен быть не менее 3000 ккал/ сутки, 2/3 этой потребности рекомендуется обеспечивать за счет концентрированных растворов глюкозы, а 1/3 — за счет жировых эмульсий (20% раствор интралипида, липофундина). Общий объем вводимой жидкости в период острой интоксикации — 4—5 л/сутки. Из этого количества 2,5—3 литра должно приходиться на кристаллоидные растворы, остальное — коллоиды и белковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин). Выбор инфузионно-трансфузионных сред, их комбинация определяются характером волемических нарушений, дефицитом белкового и электролитного состава крови. Коррекцию водно-электролитного состава осуществляют с помощью солевых растворов типа Рингер-Локка. Коррекцию диспротеинемий проводят с помощью белковых гидролизатов, плазмы и протеинов. Простым и широко используемым методом лечения эндогенной интоксикаци является форсированный диурез, основанный на использовании естественного процесса удаления токсических веществ из организма. Предварительно проводят умеренную гемодилюцию, для чего используют растворы кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии — белковые кровезаменители. Один из вариантов водной нагрузки: в/в вводится 1000 мл физиологического раствора, 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия и 400 мл реополиг-люкина, затем маннитол из расчета 1 — 1,5 г/кг или 40—80 мг лазик-са; мосле этого продолжают вливание 5% раствора глюкозы, белковых препаратов (плазма крови, раствор альбумина, белковый гид-ролизат) в объеме 1000—1500 мл. Кроме того, в состав трансфузи-онных сред включают растворы хлорида калия (40—60 мл 10% раствора или 100—120 мл 4% раствора дробно), хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 мл 10% раствора) для коррекции неизбежной при проведении методики форсированного диуреза потери электролитов. Лечение осуществляется под контролем за почасовым диурезом и ЦВД, электролитным и белковым балансом организма, КЩС, остаточным азотом. Антибактериальная терапия проводится препаратами широкого спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп. При этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность к препарату. В качестве иммунокоррегируюшей терапии используют иммуномодуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01% раствора п/к (ежедневно, курс 10—12 инъекций), тималин, взрослым по 5—20 мг ежедневно (30—100 мг на курс), левамизол (обычно 50 мг 3 раза в день в течение 4—5 дней, через 7 дней курс повторяют; или по 150 мг 1 раз/день, курс 5—7 дней), диуцифон по 0,1 г 3—4 раза в день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 1 раз в сутки.

Грыжи

Раздел 1 вопрос