В педиатрии принято различать следующие виды коллапса

• Симпатикотонический коллапснаблюдается при кровопотере, нейротоксикозе, дегидратации, пневмонии. Максимальное АД повышено, выражена тахикардия.

• Ваготонический коллапснаблюдается при обморочных состояниях, испуге, анафилактическом шоке, гипогликемической коме и недостаточности коры надпочечников. Резкое падение АД в результате активного расширения артериол ведет к ишемии мозга. Значительно возрастает разница между максимальным и минимальным АД при снижении минимального. Отмечается брадикардия.

• Паралитический коллапс- следствие истощения механизмов, регулирующих кровообращение; возникает при ряде патологических состояний (тяжелая дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома и др.).

По тяжести коллапс может быть легким, средне-тяжелым и тяжелым. Критерий тяжести - степень нарушения АД и ЧСС:

• легкий коллапс:ЧСС увеличивается на 20-30%, АД в норме, уменьшается пульсовое давление;

• среднетяжелый коллапс:ЧСС увеличивается на 40-60%, АД снижено в пределах: САД 60-80 мм рт.ст., ДАД <60 мм рт.ст., фенотип непрерывного тона;

• тяжелый коллапс:сознание помрачено до сомноленции, сопора, ЧСС увеличивается на 60-100%, САД<60 мм рт.ст., может не определяться.

Классификация видов шока в зависимости от причин его возникновения(Вейль М.Г., Шубин Г., 1967) [1].

• Травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и др.).

• Эндогенный болевой (абдоминальный, нефро-генный, кардиогенный и др.).

• Гиповолемический (включая ангидремический и геморрагический).

• Посттрансфузионный.

• Инфекционно-токсический (септический, токсический).

• Анафилактический.

• Нейрогенный.

Травматическому шоку посвящен отдельный раздел настоящего Национального руководства.

Классификация видов шока в зависимости от механизма его возникновения.

• Гиповолемический шок.

• Кардиогенный шок.

• Распределительный, или вазогенный, шок. Большинство авторов по степени разделяют шок

на I, II, III степень (или стадию). Иногда выделяют и IV стадию.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Диагностические признаки острой сосудистой недостаточности:

• бледность, мраморность кожных покровов;

• холодный пот, холодные конечности;

• тахикардия (брадикардия);

• слабый периферический пульс, замедленное восполнение капилляров;

• градиент между центральной и периферической температурой;

• падение АД;

• спавшиеся вены;

• олигурия;

• возбуждение/угнетение ЦНС, нарушение сознания.

В течении синкопального состояния выделяют три основных периода [7].

• Предсинкопальное состояние:

✧ головокружение; ✧ тошнота;

✧ потемнение в глазах;

✧ неприятные ощущения в животе или области

сердца; ✧ резкая слабость.

• Собственно синкопе:

✧ нарастающие вегетативно-сосудистые расстройства;

✧ побледнение кожных покровов и видимых

слизистых оболочек; ✧ лабильность пульса, дыхания и АД; ✧ нарушение пространственной ориентации; ✧ частичное сужение сознания с последующей

его потерей;

✧ выраженное снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его утраты (больные медленно падают или оседают на пол);

✧ кратковременные судороги тонического характера;

✧ непроизвольное мочеиспускание.

• Постсинкопальное состояние:

✧ быстрое восстановление сознания; ✧ правильная ориентация в случившемся; ✧ кратковременная слабость; ✧ тошнота;

✧ влажность кожных покровов; ✧ брадикардия;

✧ отсутствие симптомов органического поражения нервной системы. У пациентов с типичными рефлекторными обмороками в анамнезе обычно достаточно проведения физикального обследования и ЭКГ. Результаты тилт-пробы часто оказываются ложноположительными или ложноотрицательными. Протоколы тилт-пробы, которые используют у взрослых, могут отличаться низкой специфичностью у подростков. У молодых людей обмороки в редких случаях оказываются начальными проявлениями необычных, но угрожающих жизни состояний, таких как:

• синдром удлиненного интервала Q-T;

• синдром Кернса-Сейра (офтальмоплегия и прогрессирующая блокада сердца);

• синдром Бругада;

• катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия;

• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;

• аритмогенная кардиомиопатия ПЖ;

• гипертрофическая кардиомиопатия;

• легочная артериальная гипертензия;

• миокардит;

• аритмия после коррекции ВПС;

• аномальное отхождение коронарной артерии.

Некоторые особенности анамнеза позволяют заподозрить кардиогенный обморок и служат основанием для неотложного обследования сердца [5, 12]:

• отягощенный семейный анамнез - внезапная сердечная смерть в возрасте до 30 лет, семейные заболевания сердца;

• известное или предполагаемое заболевание сердца;

• триггеры обмороков - сильный шум, страх, выраженный эмоциональный стресс;

• обмороки при нагрузке, включая плавание;

• обмороки без продромальных симптомов, в том числе в положении лежа, или во время сна, или после боли в груди, или сердцебиения.

Клиническая картина коллапса развивается в период разгара основного заболевания. Состояние больного резко ухудшается, появляются резкая слабость, головокружение, озноб, нарастает вялость у ребенка вплоть до адинамии, сознание сохранено, резкая бледность кожных покровов, конечности холодные,

акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс, приглушенность тонов сердца, АД снижено, периферические вены в спавшемся состоянии. Сознание долго остается сохраненным, однако дети выглядят безучастными к окружающему. У ДРВ коллапс на фоне тяжелых инфекций может протекать с судорогами и потерей сознания.

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств кровообращения[7].

• I стадия - централизация кровообращения.

Проявляется тахикардией в сочетании с нормальным или несколько повышенным АД, бледностью или мраморностью кожи, холодными, ледяными, конечностями, пепельно-цианотич-ной окраской губ и ногтевых лож, олигурией. Ребенок заторможен. САД <80 мм рт.ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 150% возрастной нормы. Тахипноэ. Резкая бледность кожи, отчетливый акроцианоз. Олигурия. Дефицит ОЦК при гиповолемическом шоке >25% возрастной нормы - 15 мл/кг.

• II стадия - переходная.Ребенок заторможен. САД <80 мм рт.ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 150% возрастной нормы. Тахипноэ. Резкая бледность кожи, отчетливый акроцианоз. Олигурия. Дефицит ОЦК при гиповолемическом шоке >35% возрастной нормы - 25 мл/кг.

• III стадия - децентрализация кровообращения.САД <60 мм рт.ст., распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек, положительный симптом замедленного наполнения капилляров ногтевого ложа, прижизненные гипостазы. Клинические проявления метаболического ацидоза и синдрома ДВС. Дефицит ОЦК при гиповолемическом шоке >45% возрастной нормы - 35 мл/кг.

• IV стадия - терминальная.Клиническая картина агонального состояния.

Allgower и Burri высчитывают индекс шокакак частное от деления показателя пульса на показатель максимального артериального давления:

• норма - 0,5;

• угрожающий шок - 1,0;

• выраженный шок - 1,5.

Потере ОЦК на 10-20% соответствует индекс

шока 0,78, на 20-30% - 0,99, на 30-40% - 1,11,

на 40-50% - 1,38. Снижение АД выявляется при уменьшении объема крови на 25% [10].