Септический (бактериальный) эндокардит

Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

Классификация.

1. По характеру течения:

а. Острый эндокардит - продолжительность около 2 недель;

б. Подострый эндокардит - продолжительность около 3 месяцев;

в. Хронический - продолжительность несколько месяцев или несколько лет.

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова развивается на не измененных клапанах, составляет 20 - 30 % случаев эндокардита.

б. Вторичный септический эндокардит развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического – до 60%, реже - атеросклеротического, сифилитического и врожденного), особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

Выделяют следующие фазы септического эндокардита:

1. инфекционно-токсическую – повреждение клапанов и формирование на них тромбо-бактериальных наложений (полипов),

2. иммуно-воспалительную – распространенное поражение сосудов циркулирующими иммунными комплексами,

3. дистрофическую – дистрофические (жировая и белковая дистрофия) и некробиотические изменения органов.

Патологическая анатомия.

1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

Макроскопическая картина:

а) обширные очаги некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока - склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина.В створке выявляются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов);

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, дает обильный соскоб пульпы, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края - пятна Лукина - Либмана - диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

в) артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

ХРОНИОСЕПСИС

Характерные признаки:

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

И.В. Давыдовский (1944), перечисленные выше признаки наблюдал у больных с длительно незаживающими ранами, полученными в боях Великой Отечественной войны, называл их проявлением гнойно-резорбтивной лихорадки, а не хронического сепсиса.

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС

Характеризуется вовлечением в процесс пупочной вены, идущей к воротам печени, и пупочных артерий, соединяющихся с дистальной частью аорты. В сосудах развивается воспаление, в случаях острого тяжелого течения, имеющее характер гнойного, при вялом течении – продуктивного.

В пупочных артериях после рождения кровоток прекращается, что создает условия для размножения микроорганизмов и развития тромбоартериита. Диссеминация возбудителя происходит редко, чаще процесс распространяется по протяжению.

Тромбофлебит пупочной вены возникает реже, но сопровождается гематогенной генерализацией с развитием септикопиемии. Процесс распространяется на воротную вену и может осложниться перитонитом и пилефлебитическими абсцессами печени. По аранциеву (венозному) протоку возбудитель попадает в нижнюю полую вену и легкие, где образуются подплевральные множественные абсцессы. В результате распространения инфекта по артериям большого круга кровообращения возможно развитие гнойников в других органах.

ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС

Одонтогенный сепсис выделен как форма сепсиса, входные ворота и септический очаг которого находятся зубочелюстной области и тесно связаны с патологией зуба или пародонта. Встречается одонтогенный сепсис как осложнение гнойных пульпитов периодонтитов, пародонтитов, острых и хронических остеомиелитов. Наиболее частые клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия и септикопиемия. При септикопиемии метастические гнойники раньше всего появляются в лёгких.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Sepsis (гр гниение) – сепсис, своеобразная реакция организма на циркуляцию в крови микробов, проявляемая патологическим процессом, имитирующим тяжёлое инфекционное заболевание.

Septicaemia – септицемия, клинико-анатомическая форма сепсиса.

Septicopyoaemia – септикопиемия, сепсис с гнойниками, клинико-анатомическая форма сепсиса.

Sepsis lente, seu endocarditis septica acuta, lente, chronica – подострый сепсис, септический эндокардит, острый, подострый, хронический, клинико-анатомическая форма сепсиса.

Sepsis chronica – хрониосепсис, клинико-анатомическая форма сепсиса.

Febris pallida – бледная лихорадка, клинический признак сепсиса.

Febris purulenta et resorbtiva – гнойно-резорбтивная лихорадка, как проявление травматического истощения по И.В. Давыдовскому.

Тестовый самоконтроль

выберите один правильный ответ.

001. Характеристика септического очага:

1) казеозный лимфаденит

2) очаг гнойного воспаления, тромбофлебит

3) очаг некроза

4) очаг продуктивного воспаления

5) очаг фибринозного воспаления, гиперплазия лимфоузлов

002. Местное проявление сепсиса

1) лимфаденит

2) межуточное воспаление

3) паренхиматозная дистрофия

4) геморрагии

5) гиперплазия лимфоидной ткани

003. Признак общего проявления сепсиса

1) септический очаг

2) входные ворота

3) межуточное воспаление

4) лимфангит

5) лимфаденит

004. Морфологические проявления септического эндокардита

1) острый бородавчатый

2) диффузный вальвулит

3) полипозно-язвенный

4) фибропластический

5) возвратно-бородавчатый

005. Затяжной септический эндокардит часто развивается на фоне

1) атеросклероза

2) ревматизма

3) ревматоидного артрита

4) дерматомиозита

5) системной красной волчанки

006. При затяжном септическом эндокардите чаще всего поражает

1) митральный клапан

2) трикуспидальный клапан

3) аортальный клапан

4) клапан легочного ствола

5) венозные клапаны.

007. Бактериальный эндокардит считается проявлением

1) сепсиса

2) ревматизма

3) сифилиса

4) системной красной волчанки

5) ревматоидногоартрита

008. Пятна Лукина – Либмана являются проявлением

1) септикопиемии

2) септицемии

3) гнойно-резорбтивной лихорадки

4) затяжного септического эндокардита

5) хрониосепсиса

009. Манифестирующий орган при сепсисе

1) печень

2) почка

3) сердце

4) лёгкое

5) селезёнка

010. Тромбоэмболический синдром часто осложняет

1) септицемию

2) септикопиемию

3) хрониосепсис

4) затяжной септический эндокардит

5) гнойно-резорбтивную лихорадку

Эталоны ответов:001-2, 002-1, 003-3, 004-3, 005-2, 006-3, 007-1, 0084, 009-5, 010-4.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Определение понятия сепсис.

2. Отличия сепсиса от других инфекций.

3. Общие и местные морфологические проявления сепсиса.

4. Классификация сепсиса.

5. Патологическая анатомия септицемии.

6. Патологическая анатомия септикопиемии.

7. Септический эндокардит, причины и виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

8. Хрониосепсис. Гнойно-резорбтивная лихорадка.

9. Пупочный сепсис: причины, механизмы развития, патологическая анатомия.

10. Одонтогенный сепсис: причины, механизмы развития и патологическая анатомия.

ТЕМА 16. ТУБЕРКУЛЁЗ

Мотивационная характеристика темы. Знание материалов темы необходимо для изучения туберкулёза на клинических кафедрах. В практической работе врача эти знания необходимы для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Общая цель занятия.По знанию морфологических проявлений туберкулёза научиться определять клинико-анатомические варианты разных форм этой тяжёлой инфекционной болезни.

Конкретные цели занятия.

Студент должен знать:

· особенности туберкулёза как хронической инфекции;

· этиологию и патогенез туберкулёза;

· клинико-анатомическую классификацию форм туберкулёза;

· патологическую анатомию первичного туберкулёза с прогрессированием и без прогрессирования;

· хроническое течение первичного туберкулёза;

· патологическую анатомию гематогенного туберкулёза;

· патологическую анатомию вторичного туберкулёза;

· патоморфоз и осложнения туберкулёза.

Студент должен уметь:

· по макроскопическим и микроскопическим признакам диагностировать и дифференцировать разные формы туберкулеза;

· оценивать многообразие течения клинико-анатомических вариантов туберкулёза и их роль для организма.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1993.- с 499-513.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, Т.2. ч.1. 2001 – с 285-296.

3. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: Медицина, 1998. – с 525-543.

4. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. – с 430-438, 843-844.

5. Серов В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие. – М.: Медицина, 1998. – с 609-621.

6. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. – М.: Медицина, 2003. – с 185-208.

Дополнительная

1. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник - Ярославль, 1991. – 208.- с