Постреанімаційна енцефалопатія

Постреанімаційна енцефалопатія - це складний комплекс структурно-функціональних змін, які відбуваються в тканинах ЦНС після успішної серцево-легеневої реанімації. Постреанімаційна енцефалопатія розвивається внаслідок дистрофічно-деструктивних змін нейронів, клітин глії і судин з неповною репаративною регенерацією.

Патоморфологія. Патоморфологічні зміни розвиваються у всіх відділах ЦНС. Дифузно-вогнищеві аноксичні пошкодження головного і спинного мозку після перенесеної клінічної смерті відрізняються рядом ознак. В перші дві години післяопераційного періоду головний мозок рівномірно збільшений в об'ємі, кора великих півкуль ущільнена, в мигдаликах мозочка спостерігається симетрична странгуляційна борозна, ліквор в субарахноїдальному просторі не визначається (найбільша його кількість знаходиться в цистернах і шлуночках мозку).

Мікроскопічно: різко розширені астроцитарні відростки навколо нейроцитів і судин в сірій речовині. Навколо нейроцитів і судин головного мозку формуються значні щілини, так званий периневральний і периваскулярний набряк. Ці щілини в деяких випадках можуть руйнуватися і утворювати великі порожнини. Також характерні і зміни мікросудин: в сірій і білій речовині більша їх кількість спазмована і знекровлена. В олігодендроцитах розвиваються каріопікноз і гостре набухання перикаріонів. В ядрі виявляється гіперхроматоз з розширеною перинуклеарною щілиною, в цитоплазмі початкові явища хроматолізу або центральної тинкторіальної ацидофілії. В нейронах спинного мозку знаходять ішемічні зміни або різку ацидофілію цитоплазми з редукцією хроматофільної речовини і ядерець в сполученні з кариолізисом. В білій речовині спостерігається здуття, руйнування мієлінових оболонок з формуванням сіткоподібних вакуолей внаслідок перифокального набряку.

Менінгіт

Менінгіт – запалення оболонок головного і спинного мозку.

Згідно до вражених оболонок головного мозку відповідно виділяють:

А) пахіменінгіт –запалення твердої мозкової оболонки,

Б) лептоменінгіт – запалення м’якої та павутинної оболонок.

Етіологічні чинники:

А) бактеріальні - менінгокок, пневмокок, стафілокок, стрептокок, Е.coli, Hemofilus inflyenzae, паличка Коха

Б) вірусні - ентеровірус Коксакі, ЕСНО, вірус епідемічного паротиту.

В) грибкові – кандидозний менінгіт

Шляхи зараження:

1. Гематогенний шлях – найчастіший, особливо у дітей до 5 років (остаточно не сформований гематоенцефалічний бар’єр.

2. Контактний – внаслідок переходу патологічного процесу з інфікованих тканин, що знаходяться поряд (хронічний синусит, мастоїдит, з твердої мозкової оболонки).

3.Ятрогенний шлях.

Макроскопічно: тверда мозкова оболонка набрякла, судини павутинної та м’якої мозкової оболонки різко повнокрівні, звивини зплощені, борозни згладжені. У субарахноїдальному просторі – ексудат. Види ексудату:

1. Серозний;

2. Геморагічний.

3. Гнійний.

4. Фібринозно-гнійний.

Мікроскопічно: різко розширені судини, які переповнені кров’ю, павутинна оболонка, м’яка мозкова оболонка, та субарахноїдальний простір заповнені великою кількістю лейкоцитів, еритроцитів та фібрину (в залежності від характеру ексудату).

Прогноз і наслідки :При своєчасній діагностиці та лікуванні в більшості випадків сприятливий, при несвоєчасній діагностиці прогноз несприятливий, виникають рецидиви та ускладнення: епілептичні напади, гідроцефалія, деменція, та нейрон-ендокринні розлади.

Енцефаліт

Енцефаліт – запалення тканини головного мозку внаслідок інфекції, інтоксикації або травми.

Етіологічні чинники:

І. Первинні енцефаліти:

А) вірусні – Економо, Коксакі, ЕСНО, арбовіруси

Б) мікробні – при нейросифілісі, рикетсії, сипний тиф

II. Вторинні енцефаліти

А) вірусні – кір, віспа, краснуха.

Б) поствакцинальні – АКДС, антирабічна вакцина.

В) мікробні – стафілококовий, стрептококовий, малярійний, токсоплазмоз ний.

Вірусні енцефаліти – виникають у зв’язку з впливом на головний мозок різноманітних вірусів – арбовірусів, цитомегаловірусів, вірусів герпесу та ін.

Герпетичний енцефаліт – найбільш часта та важка форма спорадичного енцефаліту. Вона виникає вірогідно в результаті реактивації ВПГ-1, який володіє можливістю довго перебувати у нервовій тканині. Особливістю герпетичного енцефаліту є переважне ураження медіальних відділів скроневої частки.

Макроскопічно: скроневі частки набряклі, спостерігаються вогнища геморагій та некрозів, також відмічається набряк дрібних артерій та артеріол.

Мікроскопічно: запальний ексудат найчастіше лімфоцитарний та периваскулярний. В нейронах, а також астроцитах та олігодендроцитах зустрічаються внутрішньоядерні еозинофільні включення. Ці включення можуть охоплювати близько половини об’єму ядра.

Прогноз і наслідки:В залежності від форми прогноз може мати сприятливий та несприятливий характер. Вогнищеві симптоми повністю регресують. Зустрічаються форми що протікають хронічно з періодами ремісії. Смерть хворих настає внаслідок кахексії, епілепсії та обтураційної пневмонії.