Поражение сердца при инфекционном эндокардите
Поражение эндокарда закономерно при данном заболевании. Современное течение инфекционного эндокардита характеризуется незначительным преобладанием вторичных форм над первичными. Преобладающей остается локализация процесса на аортальном клапане, но наблюдается тенденция к увеличению частоты митрального и трикуспидального поражения, а также сочетанного, с поражением 2-3-х клапанов.
При инфекционном эндокардите развивается деструкция клапанов с быстрым формированием порока сердца типа недостаточности. Темп формирования порока определяется этиологическим фактором, активностью процесса и составляет от нескольких дней при острой стафилококковой деструкции клапанов до 3-4-х недель, что отличает инфекционный эндокардит от ревматизма. Особое значение в диагностике недостаточности аортального клапана придается аускультации сердца в динамике.
Поражение аортального клапана в начале заболевания может проявляться аускультативными признаками аортального стеноза: в проекции клапана и в точке Боткина выслушивается систолический шум, в отличие от ревматического порока мягкого тембра и меньшей интенсивности. Это объясняется образованием вегетаций, создающих завихрение крови, а при больших размерах суживающих просвет аорты. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум на аорте, нарастающий по интенсивности и приобретающий характер пандиастолического, ослабевает второй тон на аорте, снижается диастолическое давление.
Первичный инфекционный эндокардит с изолированным поражением митрального клапана вызывает иногда большие сложности в диагностике. Систолический шум на верхушке сердца далеко не всегда связывается с разрушением митрального клапана, т.к. имеется множество возможных объяснений (интерпретаций) этого шума (лихорадка, анемия, поражение миокарда и т.п.). Важно оценивать аускультативные изменения в динамике; возможно изменение тембра и нарастание интенсивности шума, ослабление I тона. При митральном поражении вследствие особенностей гемодинамики создаются условия для образования рыхлых и непрочных вегетаций, поэтому инфекционный эндокардит с поражением митрального клапана чаще осложняется эмболиями, чем инфекционный эндокардит аортальной локализации (S. Heinle, 1994).
Локализация инфекционного эндокардита на трехстворчатом клапане особенно характерна для эндокардита наркоманов, но может встречаться и в других случаях, обычно в сочетании с аортальным и/или митральным поражением. При такой форме инфекционного эндокардита наблюдается «псевдопневмоническое» течение заболевания с развитием повторных эмболий мелких и средних ветвей легочной артерии, инфарктов легких, кровохарканьем. Аналогично протекают эндокардиты, связанные с длительным использованием интравенозных катетеров ( M. Terpenning, 1988). Так называемые героиновые эндокардиты имеют нестрептококковую этиологию и рецидивирующее течение. Аускультативная симптоматика при инфекционном эндокардите трикуспидальной локализации выявляется лишь в половине случаев; помимо классического систолического шума у основания мечевидного отростка, усиливающегося на высоте вдоха с задержкой дыхания, можно обнаружить симптомы трикуспидального пролапса.
Быстрый темп клапанной деструкции в сочетании с токсическим и эмбологенным поражением миокарда при инфекционном эндокардите приводит к левожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения. Особенно рано и клинически отчетливо это проявляется у больных острым инфекционным эндокардитом: приступы сердечной астмы в ночное время, отеки, набухание шейных вен и т.п.
Поражение миокарда при инфекционном эндокардите в той или иной степени имеется всегда и может проявляться в различных формах. Наиболее тяжелой и прогностически неблагоприятной является развитие диффузного миокардита, обусловленного иммунокомплексным повреждением. Клинические проявления такого миокардита, помимо кардиомегалии и тотальной сердечной недостаточности, включают сложные нарушения ритма и проводимости: мерцательную аритмию, экстрасистолию «высоких градаций», полную АВ-блокаду. Эмбологенное повреждение миокарда может приводить к развитию микроабсцессов, такие же последствия вызывает пристеночная локализация эндокардита. Эмболии и воспалительные изменения в коронарных артериях являются причиной развития инфарктов миокарда у больных инфекционным эндокардитом. Клинические проявления инфаркта миокарда вследствие эмболий магистральных коронарных артерий аналогичны таковым при ИБС; возможно развитие типичного ангинозного статуса, кардиогенного шока, сердечной астмы или отека легких. Однако нередко инфаркт миокарда протекает бессимптомно, проявляясь только изменениями на ЭКГ, вплоть до трансмуральных изменений. Поражение мелких разветвлений коронарных сосудов приводят к формированию очаговых миомаляций и некрозов миокарда.
Примерно у 10% больных наблюдается фибринозный перикардит. Прорыв миокардиального абсцесса в полость перикарда приводит к развитию эмпиемы перикарда – грозному и редко встречающемуся осложнению, которое является абсолютным показанием к хирургическому лечению.
Поражение легкихпри инфекционном эндокардите может проявляться не только в случае локализации процесса на трикуспидальном клапане. Закономерным является развитие легочного васкулита иммунокомплексного происхождения: одышка, легочная гипертензия, кровохарканье, усиление легочного рисунка на рентгенограмме. Стафилококковая инфекция может приводить к образованию септикопиемических очагов отсева в легкие.
Увеличениепеченичасто выявляется при инфекционном эндокардите любой этиологии и связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Значительно реже развивается паренхиматозный гепатит с повышением активности трансаминаз, нарушением белкового и билирубинового обмена. В целом поражение печени при инфекционном эндокардите редко определяет прогноз заболевания и приводит к серьезным последствиям.
Вовлечение в процессселезенкинаблюдается более чем в половине случаев инфекционного эндокардита. Гиперплазия пульпы этого органа – универсальная реакция на инфекционно-септический процесс. В связи с этимопределение размеров селезенки при ультразвуковом исследовании является обязательным у всех больных инфекционным эндокардитом.Верхней границей нормы являются размеры органа 12 Х 5 см. Эмболии селезеночной артерии могут стать причиной инфаркта селезенки с последующим развитием абсцесса. Подобное осложнение клинически проявляется интенсивной болью в левом подреберье, лихорадкой, возможно возникновение периспленита. Обычно диагностика абсцесса селезенки означает необходимость спленэктомии.
Поражение почекпри инфекционном эндокардите весьма многообразно, характерно для данного заболевания, прогностически значимо. Частота поражения почек при современном течении инфекционного эндокардита возрастает и составляет от 40 до 80%. Выделяют несколько вариантов почечного поражения: гломерулонефрит, в том числе с нефротическим синдромом, инфекционно-токсическая нефропатия, инфаркт почки, амилоидоз. Очаговый гломерулонефрит (очаговый гломерулит, очаговый межуточный нефрит), проявляющийся обычно в ранние сроки заболевания, характеризуется только изменениями в моче (незначительная протеинурия, микрогематурия), протекает благоприятно и полностью обратим при успешном лечении инфекционного эндокардита. Термином «инфекционно-токсическая нефропатия» обозначают транзиторные канальцевые нарушения, отмечающиеся на высоте лихорадки и интоксикации. В их происхождении определенную роль играет прием жаропонижающих нестероидных противовоспалительных препаратов. У 25% пациентов развивается диффузный иммунокомплексный гломерулонефрит с нефротическим синдромом (НС). При таком поражении почек у больного имеются массивные отеки, в том числе полостные, суточная протеинурия свыше 3-3,5 г, гипо- и диспротеинемия, гиперкоагуляция. Артериальное давление повышается редко, этому препятствует токсическое повреждение сосудов при инфекционном эндокардите и наличие аортальной недостаточности, возможно лишь повышение ранее сниженного диастолического давления. Наличие диффузного гломерулонефрита с НС является одним из показаний к назначению глюкокортикостероидов при инфекционном эндокардите, но известна и обратимость этих проявлений на фоне эффективной антибактериальной терапии. Возможен исход поражения почек при инфекционном эндокардите в хроническую почечную недостаточность.
Инфаркт почки развивается у больных с митральной или аортальной локализацией инфекционного эндокардита вследствие эмболии a. renalis; возможны повторные инфаркты органа наряду с другими эмболическими осложнениями по большому кругу кровообращения (сосудов головного мозга, селезенки, конечностей). Клиническая симптоматика характеризуется внезапной односторонней болью в пояснице с распространением на подвздошную область и переднюю брюшную стенку и иррадиацией в пах, макрогематурией. Возникновение инфаркта почки в начале заболевания обычно заставляет проводить дифференциальную диагностику с мочекаменной болезнью.
Амилоидоз почек АА-типа выявляется редко, при многолетнем рецидивирующем течении инфекционного эндокардита.
Поражение центральной нервной системысвязано с развитием менингита или менингоэнцефалита (характерно для стафилококковых эндокардитов), а также паренхиматозных и субарахноидальных интракраниальных кровоизлияний вследствие разрывов микотических (бактериальных) аневризм. Наличие микотических аневризм жизненно опасных локализаций (сонные артерии, синус Вальсальвы) чревато в случае их разрыва внезапной смертью больного.
Поражение органов зренияпри инфекционном эндокардите может проявиться внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой. Реже при современном течении инфекционного эндокардита встречаются панофтальмит (проявление стафилококкового сепсиса), увеиты (характерные для грибковых эндокардитов). Исследование глазного дна позволяет выявить пятна Рота: овальные с бледным центром геморрагические высыпания.
Дополнительное обследование.Гипо- или нормохромная анемия встречается более чем в половине случаев инфекционного эндокардита, чаще при первичном инфекционном эндокардите. В происхождении анемии имеют значение повышенное поглощение железа фагоцитами, токсическое угнетение костномозгового кроветворения, иногда умеренно выраженный гемолиз. Лейкоцитоз, существующий в ранние сроки заболевания, быстро сменяется лейкопенией, однако палочкоядерный сдвиг при этом сохраняется. Гиперлейкоцитоз обнаруживается редко, обычно при наличии септикопиемических осложнений. Увеличение СОЭ– почти постоянный признак, степень повышения СОЭ связана с активностью процесса и чаще значительна: до 50 и выше мм/ч.Нормальные величины СОЭ обнаруживаются у 20% больных инфекционным эндокардитом. Избиохимических изменений значимы диспротеинемия (снижение уровня альбуминов, повышение g-глобулинов и a-2-глобулинов, положительные результаты осадочных проб - тимоловой, формоловой), повышение С-реактивного белка, фибриногена. Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов отмечается у 50 - 70% пациентов, особенно часто при иммунокомплексном варианте заболевания.