Переломы костей диафиза предплечья 1 страница

Опухоль Юинга (Ewing tumor).

Её основу составляет не остеогенная ткань, а ретикулоэндотелиальная, заполняющая костномозговое пространство. Более точное название опухоли должно бы быть «злокачественная мезенхимома кости». Встречается в 3 раза реже, чем остеогенная саркома. Локализуется в длинных трубчатых костях, плоские кости поражаются редко.

Первыми симптомами может быть боль. Характер и интенсивность их такая же, как и при других саркомах. Только иногда болевому синдрому предшествует деформация. Средняя продолжительность болезни до поступления в клинику – 5-6 месяцев. Чаще начало процесса проявляется бурным воспалительным синдромом, как при гематогенном остеомиелите (рис. 124), что нередко может приводить к ошибочному диагнозу. В общем анализе крови в это время определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ. Значительно повышается уровень щелочной фосфатазы и мукопротеидов.

Рентгенологически опухоль локализуется в костномозговом канале трубчатых костей, занимая треть или половину диафиза (рис. 130). Структура опухоли неоднородна: рассеянный пятнистый остеопороз в теле кости, деструктивные изменения кортикального слоя в виде остеолиза, резко выраженная периостальная реакция в виде луковичного периостита. Выявляется сужение костномозгового канала по мере развития опухоли. При поражении плоских костей имеет место рассеянный пятнистый остеопороз, сочетающийся с пятнами неравномерно откладывающейся извести.

Лечение оперативное в сочетании с лучевой терапией дает стойкие длительные ремиссии. Продолжительность жизни детей при своевременно начатом комбинированном лечении удлиняется до 15 лет.

Остеоид-остеома.

Это часто встречающаяся доброкачественная опухоль остеогенного происхождения со своеобразным клиническим течением. Поражает чаще лиц молодого возраста и локализуется в бедренной, большеберцовой или плечевой кости.

Первым и основным клиническим проявлением опухоли является сильный болевой синдром при отсутствии деформации. Боли не утихают в покое и усиливаются ночью и нередко лишают больного сна. Болевая точка точно соответствует локализации опухоли. Возможны иррадиация боли, нередко выявляется местное повышение температуры без общей температурной реакции организма. Гипотрофия мышц больной конечности развивается в связи с гиподинамией и щадящей хромотой.

Клинические лабораторные исследования без отклонений от нормы. Посев из гнезда опухоли стерилен.

На рентгенограмме опухолевая ткань выявляется в виде очага разрежения кости - «гнездо опухоли» (рис. 137). Оно небольших размеров (до 1 см.), круглой или овальной формы, окружено зоной склероза, иногда достигающей значительных размеров. При локализации в метафизе последний приобретает булавовидную форму, а в диафизе – кость имеет веретенообразный вид. Иногда, из-за выраженного склероза окружающих тканей, гнездо опухоли может быть выявлено только на томограмме (рис. 135). Нередко клинические проявления болезни опережают проявление рентгенологической семиотики опухоли.

Лечение только оперативное – удаление гнезда опухоли.

Остеобластокластома.

Этот вид опухоли относится к первичным опухолям остеогенного происхождения и бывает как злокачественная, так и доброкачественная форма. Существует множество синонимов этого новообразования: бурая опухоль, ОБК, коричневая опухоль, местный фиброзный остит, гигантоклеточная остеодистрофия, гигантоклеточная фиброма, гигантома и другие.

Различают две клинические формы ОБК: литическую и ячеисто-трабекулярную. Последняя в свою очередь делится на два вида: активно-кистозную и пассивно-кистозную. Литическая форма характеризуется быстрым ростом и большими разрушениями кости литического характера. Активно-кистозная - это растущая, распространяющаяся опухоль без четких границ, с признаками образования новых ячеек на границе здоровой и опухолевой ткани. Пассивно-кистозная форма имеет четкие границы со здоровой костью, окруженная полосой остеосклероза и без тенденции к распространению.

Гигантома под действием стрессовых ситуаций, особенно во времена гармональной перестройки (начало регулярных менструаций, беременность и т.д.) может малигнизироваться.

Данный вид опухоли чаще встречается у детей и у взрослых в возрасте до 30 лет. Поражает эпифизы и метафизы. Излюбленная локализация у детей - проксимальный метафиз плечевой кости, у взрослых – эпиметафиз костей, образующих коленный сустав. Болеют чаще лица мужского пола.

Диагноз новообразования представляет определенные трудности, особенно на ранних стадиях развития опухолевого процесса. Течение болезни в это время бессимптомное. Исключение составляет литическая форма опухоли. Первым признаком этой формы заболевания является боль, припухлость, повышение местной температуры, деформация пораженного сегмента, расширяются подкожные вены. Все эти признаки проявляются через 3-4 месяца после начала болевого синдрома. Следует отметить, что деформация сегмента наступает довольно скоро из-за быстрого роста опухоли. При значительном истончении кортикального слоя боли становятся постоянными как в покое, так и при движении, усиливаются при пальпации. При больших разрушениях суставной поверхности возникают контрактуры суставов.

При кистозных формах ОБК течение бессимптомное. Первым проявлением болезни чаще всего является патологический перелом или деформация сегмента при отсутствии болей даже при пальпации опухоли. Переломы при остеобластокластоме, как правило, хорошо срастаются, но после этого активная опухоль не прекращает рост, а может даже увеличиваться. Если опухоль расположена в местах с «дефицитом покровных тканей» со значительным истончением кортикального слоя кости, то при пальпации можно выявить симптом костного хруста (крепитация), возникающий из-за повреждения истонченной кортикальной пластинки подушечками пальцев.

Почти все больные отмечают наличие травмы больной конечности, произошедшей несколько месяцев тому назад, до установления диагноза опухоли. Следует отметить, что после травмы наступал «светлый промежуток» бессимптомного течения болезни в течение нескольких месяцев. Некоторые авторы пытаются связать факт травмы с причиной возникновения опухоли. Большинство же ортопедов не придерживаются этой точки зрения.

Остеобластокластома на рентгенограмме имеет вид эндостально расположенного очага просветления в кости (рис. 131, 134), истончающего кортикальный слой и как бы раздувающий кость из внутри. Кость вокруг опухоли не изменена, рисунок ее соответствующий данной локализации. Только при пассивно-кистозной форме новообразования характерен «венчик» остеосклероза. Структура очага зависит от формы опухоли: при литической форме она более или менее однородна, а при кистозных – ячеисто-трабекулярная и напоминает «мыльные пузыри», раздувающие кость из внутри. При литических формах эпифизарный хрящ поражается опухолью, и она прорастает в эпифиз, суставной хрящ опухолью никогда не повреждается. Несмотря на сохранение эпифиза, эти формы опухоли своим близким подходом к зоне роста и нарушением ее питания вызывают в последствии значительное укорочение конечностеи.

Макроскопически очаги литической формы ОБК имеют вид коричнево-кровяных сгустков, заполняющих все пространство опухоли. При разрушении надкостницы она приобретает серо-коричневый цвет, опухоль проникает в мягкие ткани, врастая в них. При активно-кистозных формах наблюдается более плотный окружающий кортикальный слой. Содержимое опухоли располагается среди костных целых и неполных перегородок и состоит из более жидкой желеобразной массы, напоминающей сгустки крови, но в ней много серозных кист. При пассивно-кистозной форме очаг состоит из серозной жидкости, заключенной в плотную костную коробку или фиброзную оболочку. Как и при активно-кистозной форме, ячейки и трабекулы могут сохраняться.

Первое место в лечении остеобластокластом отводится оперативному методу. При литических формах – обширная, сегментарная резекция кости с удалением надкостницы, а иногда и частью мягких тканей. При кистозных формах опухоль удаляют поднадкостнично. Отношение к ростковой зоне эпифизарного хряща должно быть бережным. После удаления опухоли необходима костная пластика (ауто или алло). При патологических переломах лучше оперировать спустя месяц, дождавшись формирования первичной костной мозоли.

Прогноз, даже при доброкачественных формах, надо определять очень осторожно. Это связано с возможным возникновением рецидива опухоли, её малигнизацией, развитием укорочния конечности у детей после операции, формированием ложного сустава и рассасыванием аллотрансплантата.

Остеогенная саркома.

Эта опухоль наиболее злокачественная и встречается довольно часто. Относится к первично злокачественным опухолям остеогенного происхождения. Болеют чаще мальчики в возрасте 10-15 лет. Поражаются кости, которые проходят в своем развитии хрящевую стадию. В 75% случаев новообразование локализуется в костях, образующих коленный сустав. Типично поражение только одной кости (монооссальные формы). Метастазирование наступает быстро, так как осуществляется гематогенным путем. Первые метастазы в легких выявляются через 3-4 месяца от начала заболевания, а после биопсии и того быстрее. Метастазы в кость встречаются крайне редко. Регионарные лимфоузлы при этом не увеличиваются.

Клиническая картина остеогенной саркомы характеризуется болевым синдромом. Боли сильные, «ночные». Деформация и патологический перелом пораженного сегмента – поздние симптомы. Течение быстрое. Опухоль увеличивает объем сегмента и деформирует его до неузнаваемости в течение очень короткого времени. Общее состояние вначале не страдает. Повышение температуры тела до 38° - 39° показатель распада новообразования. Больные погибают до проявления признаков кахексии.

Рентгенологически в начальных стадиях остеогенной саркомы выявляются очаги остеопороза кости с нечеткостью контуров опухоли. Опухоль не переходит через эпифизарный ростковый хрящ. Не поражает вторую суставную поверхность, т.е. хрящевая ткань для этой опухоли является непреодолимой преградой. Различают две формы остеогенной саркомы: остеолитическую – со значительным разрушением опухолью костного вещества и остеобластическую – с преобладанием пролиферативных процессов (рис. 129). Возможны и смешанные формы.

Постоянным рентгенологическим симптомом является козырьковый периостит. У детей нередко выявляются спикулы.

Выделяют 3 клинико-рентгенологические стадии в течении остеогенной саркомы.

1 стадия. Клинически проявляется болями без видимых изменений пораженного сегмента. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза без четких очертаний. Опухоль не покидает нормальных границ кости. Только в этой стадии можно помочь ребенку.

2 стадия. Клинически выявляется отек мягких тканей в области опухоли, некоторое расширение сети подкожных вен и первые признаки разрушения отслоенной опухолью надкостницы на рентгенограмме (появление периостита). Опухоль выходит за пределы кости.

3 стадия – внешне видимая и пальпируемая опухоль, расширение вен и видимый на рентгенограмме переход опухоли в мягкие ткани (большой козырек и спикулы в пределах мягких параоссальных тканей.

Макроскопический вид опухоли довольно типичен. На разрезе опухолевая ткань белая, мягкой консистенции, напоминает рыбье мясо, имеются очаги расплавления на том месте, где обычно располагается плотная костная ткань; четкие границы поражения отсутствуют, больная кость более темного цвета, чем здоровая. Мышцы, проросшие опухолью, бледного цвета и стекловидной структуры. Костномозговой канал поражается на более значительном протяжении, чем это определяется на рентгенограмме. Кость, прорастая опухолью, становится чрезвычайно хрупкой, лишенной опорных свойств.

Прогноз плохой. Продолжительность жизни детей после начала болевого синдрома – чуть больше одного года, а у взрослых – до двух лет. Ампутация пока является единственным методом лечения. После ампутации конечности, даже «своевременной», продолжительность жизни ребенка составляет около двух лет.

102. Химический ожог пищевода у детей. Классификация. Причины и профилактика.

Под ожогом пищевода, желудка следует понимать воздей­ствие химического вещества (кислоты, щелочи и др.) при гло­тании, вызывающее прижигающее действие на стенки верхне­го отдела пищеварительного тракта. У детей этот вид повреж­дения случается в связи с небрежным хранением едких хими­ческих веществ, применяемых в быту.

Первые сведения о воздействии едких химических веществ на желудочно-кишечный тракт относятся к XVIII—XIX столе­тиям. На ожоги первыми обратили внимание патологоанато­мы. судебные медики, а затем — хирурги.

В 1958 г. Бильрот произвел резекцию желудка после ожога пищевода и желудка азотной кислотой. Н.Д. Монастырский оперировал больного в этом же году после ожога серной кисло­той. Оба больных погибли.

К 1902 г. в литературе описано 35 случаев операций по поводу Рубцовых сужений после ожогов пищевода и желудка. Постоянное бужирование рубцового сужения пищевода в 1880 г. применил А.С. Яценко, а в 1883 г. — Гаккер. Гастросто- му впервые на животных наложил В.А. Басов в 1842 г., что имело в последующем большое значение в успешном лечении Рубцовых сужений пищевода (питание, бужирование).

В 1902 г. A.JI. Вулльштейн экспериментально разработал искусственный пищевод из петли тонкой кишки и кожной трубки, а в 1906 г. предложил тотальную пластику пищевода из тонкой кишки. Этот метод применил Цезарь Ру в 1907 г. у 12-лет­него ребенка с рубцовым сужением пищевода. Он провел изо­лированный участок тощей кишки впередигрудинно, однако на месте анастомоза пищевода и кишки остался свищ. Первую в мире законченную пластику пищевода из тонкой кишки про­извел в 1907 г. П.А. Герцен, ученик Цезаря Ру. В 1911 г. Келлинг и Вюйе предложили метод создания позадигрудинного искус­ственного пищевода из поперечно-ободочной кишки и кожи. Этот метод с некоторыми усовершенствованиями успешно применяют и в настоящее время.

Решающее значение в создании искусственного пищевода из тонкой кишки принадлежит российскому хирургу С.С. Юдину, который обобщил свои многочисленные клиниче­ские наблюдения в книге «Восстановительная хирургия при непроходимости пищевода» (1954). В нашей стране эту пробле­му успешно решал И.М. Стельмашонок. В Белоруссии с 1948 г.(клиника госпитальной хирургии 1-й клинической больницы г. Минска) им проводились многочисленные пластики пище­вода из тонкой кишки по поводу рубцовых сужений пищевода и желудка у взрослых и детей. Опыт лечения больных И.М. Стель- машонок обобщил в монографии «Оперативное лечение Руб­цовых сужений пищевода и желудка» (1970). С 1970 г. по настоящее время этой проблемой у детей занимается Детский хирургический центр.

Характеристика едких химических веществ, вызывающих ожоги. Уксусная эссенция (70—80% уксусная кислота) и столо­вый уксус (9% уксусная кислота), употребляемые в быту, пред­ставляют собой органическую кислоту со специфическим запахом, ее называют «кровяным ядом». При приеме внутрь обладает выраженным прижигающим действием, а при всасы­вании — вызывает гемолиз эритроцитов. Механизм — растворе­ние оболочки эритроцита кислотой путем растворения липи- дов. Признак гемолиза — появление свободного гемоглобина в сыворотке крови и моче. Всасываясь в кровь, уксусная кислота поражает печень. При гистологическом исследовании органа в эксперименте и у умерших больных определяются кровоизлия­ния в ткань печени, некрозы и жировая дистрофия. Пораже­ние почек происходит путем загрузки извитых канальцев гемо­глобином, токсического воздействия на эпителий канальцев (слущивание). Наблюдаются также изменения в легких и дыха­тельных путях при непосредственном контакте паров кислоты во время приема внутрь и рвоты (трахеит, бронхит с кровавым экссудатом, пневмония, отек легких).

Местное воздействие едких щелочей (КОН, NaOH, каустиче­ская сода, силикатный клей) зависит от гидроксильных ионов. Они вызывают колликвационный некроз белков и образуют щелочные альбуминаты, благодаря чему щелочь глубоко про­никает в ткани. Слизистая оболочка набухает, превращается в кашицеобразную массу. Некроз распространяется до подсли- зистой оболочки и мышц. Вот почему ожоги щелочами вызы­вают тяжелый рубцовый процесс.

Неорганические кислоты сворачивают белки, образуют нера­створимые соединения с ними, дегидратируют ткани и приводят к коагуляционному некрозу. По виду некротического налета на слизистых оболочках пищевода можно судить о виде кислоты: черного цвета — серная, беловатого — соляная, желтого — азотная кислота. Свободные водородные ионы отнимают из тканей воду, сворачивают белки, прижигают и разрушают ткани.

Местные изменения, или степень ожога, зависят от характе­ра химического вещества, его количества и концентрации. Раз­личают ожоги легкой степени, средней тяжести и тяжелые. По локализации чище поражаются те отделы пищевода, где едкое вещество больше времени находится и контакте с его стенкой (места физиологических сужений). В желудке степень ожога его стенки во многом зависит от того, проглочено ли химическое вещество натощак или после еды.

103. Ожог пищевода и отравление уксусной эссенцией у детей. Клиника, неотложная помощь и лечение. Профилактика.

Клиническая картина. В местном течении патологического процесса различают 4 стадии:

1) острая, или начальная, стадия. Она характеризуется про­цессом некроза, альтерации и экссудации на месте ожога. В зависимости от степени некроза она продолжается до 7 суток;

2) стадия изъязвления. После отторжения некротических корок или слоев образуются язвы. В начальном периоде из язв может наблюдаться кровотечение, затем их поверхность инфи­цируется (фибрин, гной). Стадия продолжается 3 суток;

3) стадия гранулирования. Язвы заполняются гануляциями, образуя так называемый грануляционный вал, в котором раз­личают 3 слоя: а) наружный слой с некрозом и лейкоцитами; б) узкий слой с сосудистыми петлями; в) глубокий слой с вер­тикально проходящими сосудами, клеточными скоплениями и аморфным промежуточным веществом. Со временем появля­ются плазмоциты, гранулоциты, фибробласты. Между фибро- бластами возникают тонкие аргирофильные волокна, которые затем превращаются в коллагеновые. Стадия обычно начинает­ся с 10-х суток после ожога и продолжается до образования рубца, т.е. заживления. При травматизации, присоединении инфекции наблюдаются гипергрануляции или недостаточное развитие грануляций;

4) стадия рубцевания. В грануляционной ткани с течением времени уменьшается количество клеток и капилляров, но нара­стает число волокон. Грануляционная ткань постепенно превра­щается в зрелую волокнистую ткань и претерпевает изменения, характерные для рубца. Волокна становятся грубыми и коротки­ми. Как следствие рубцевания нарушается проходимость пищево­да. Различают поверхностные сужения (за счет слизистой оболоч­ки), глубокие — в связи с поражением мышечного слоя и каллеэ- ные. Процесс рубцевания проявляется через 3—6 недель и закан­чивается через год иногда и позже. Над местом сужения развива­ется вторичное расширение пищевода, причиной которого является длительный застой пищи.

После попадания химического вещества в рот появляется жгучая боль не только во рту, но и за грудиной, в эпигастрии. Наблюдается обильное слюноотделение, частая и болезненная рвота. Дети отказываются от питья и пищи, потому что каждое глотательное движение приводит к усилению боли. Состояние ребенка постепенно ухудшается из-за нарастающих явлений токсикоза и эксикоза, отека гортани и легких. Повышается температура до высоких цифр. При объективном осмотре можно обнаружить следы ожога на губах и коже, а также некротические налеты на слизистой языка, глотки, мягкого нёба. Ожог уксусной кислотой сопровождается гемолизом, поэтому следует следить за цветом мочи и провести исследова­ние сыворотки крови на степень гемолиза.

В клиническом течении различают три периода. Первый период характеризуется острыми явлениями ожога с последую­щим присоединением инфекции. Продолжается он до 10 дней. Затем состояние значительно улучшается. Второй период - бессимптомный. Он длится примерно 10 дней. Через 3-6 недель после ожога наступает третий период - рубцевания, характеризующийся дисфагией, невозможностью глотания густой пищи. Как указывалось ранее, ожоги пищевода и желуд­ка делят на три степени. К ожогам легкой степени относят не- значитеные общие проявления и местные изменения со сторо­ны слизистой (гиперемия, наполненные экссудатом пузырь­ки). Ожоги средней тяжести сопровождаются тяжелым общим состоянием, температура тела повышается до 38 °С, со сторо­ны периферической крови — лейкоцитоз, в моче - белок, цилиндры. На слизистых пищевода и желудка определяется некротический налет. К ожогам тяжелой степени относят слу­чаи крайне тяжелого общего состояния больных. Ребенок неадекватно реагирует на окружающих. Выражены признаки отека гортани и легких. Кожный покров бледно-серого цвета. Артериальное давление низкое, отмечается олигурия. На слизи­стых пищевода и желудка наблюдается некротический напет.

Диагностика. Степень ожога и его заживление уточняют фиброэзофагоскопией, рентгеноскопией пищевода и желудка.

Лечение. Первостепенное мероприятие - это общее обезбо­ливание (промедол и др.) и назначение препаратов местного действия (лидокаин, 2% раствор новокаина), После обезболива­ния приступают к промыванию желудка через зонд, Для этого используют до 10 л воды. Если больному ставят диагноз ожога средней степени тяжести или тяжелой степени, то его из при­емкою отделении направляют н отделение интенсивной терн ним Там проводят противошоковые мероприятия, ликпидиру» ют отек гортани и легких, назначают парентеральное питание.

С целью местного воздействия па ожоговую поверхность пищевода, предлагают принимать через рот маленькими глот­ками лекарственную смесь следующей) состава: 100 г расти* тельного масла. 40 мг п/п\Ьттюна_% 6 г метацила* 3 г анестези­на, 3 г, или 3 миллиона БД, антибиотика широкого спектра действия, 6 г бикарбоната натрия и 124 ед. лидазы.

Глинными принципами общего лечения до настоящего вре­мени остаются антибиотикотсрапия и гормонотерапия. Назна­чают антибиотики широкого спектра действия в возрастных дозировках и глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.) коротким курсом идя предупреждения образования гру­бой фиброзной ткани на месте ожога и келоидного рубца.

Осложнения ожогов пищевода и желудка: рубцовый стеноз пищевода и желудка: перфорация пищевода и желудка (меди- астинит. перитонит): кровотечение (из сосудов пищевода, аорты — редко); отек гортани; отек легкого; панкреонекроз; пневмония; острая почечная недостаточность; отторжение слизистой пищевода.

104. Рубцовый стеноз пищевода у детей. Диагностика, методы лечения.

Рубцовым стеноз пищевода. Представляет собой самое частое осложнение ожога. Известен с давних времен. У ребенка наблю­даются дисфагия, слабость, потеря массы тела. Для определения степени поражения пищевода производят рентгеноскопию и рентгенографию пищевода с бариевой взвесью (рис. 10).

Лечение. Начинают лечение с бужи- Ц романии, или л платам ии, пишеводд с целью растяжения или разрыва рубио* вой ткани. Методики бужирования пищевода разнообразны: 1) бужирова­ние по нитке (рис. И ); 2) бужирование по струне; 3) «слепое» бужирование; 4) бужирование баллонными расшири­телями, которые заполняют воздухом или жидкостью. Бужирование обычно проводят 3 раза в неделю в течение 1,5— Рис л Бужирование 2 месяцев, затем 1 раз в неделю в тече- пищевода по аипх ние 2—3 месяцев, потом бужируют пищевод 1 раз в месяц. Лечение занимает длительное время. Если отсутствует эффект от указанного лечения (пищевод поражен на значительном протяжении и на значительную глу­бину), то показана пластика пищевода.

Ранее пластику пищевода производили тонкой кишкой: в последние годы этот метод не применяется. Опыт пластик показал, что лучший трансплантат — это прямой, без изгибов и поворотов. Этому требованию отвечает трансплантат из тол­стой кишки.

Толстокишечная пластика пищевода Вид трансплантата и забор его для пластики зависит от архитектоники сосудов бры­жейки толстой кишки. Очень важно, чтобы сосуд, питающий трансплантат, был крупного калибра и обеспечивал кровоснаб­жение трансплантата в невыгодных условиях. Для этих целей используют правую, среднюю или левую ободочные артерии (рис. 12). Толстая кишка может быть перемешена как изопери- стальтически (чаще всего), так и антиперистальтически. Транс­плантат большинство хирургов проводят за грудиной (в перед­нем средостении) (рис. 13). Однако некоторые хирурги пред­почитают проводить трансплантат позади корня легкого (в заднем средостении) по Уотерстону (рис. 14). Преимуще­ства этой операции — меньшее число желудочно-пшцеводных рефлюксов (18% против 60%). Преимуществом загрудинной пластики является то, что при некрозе или ишемии трансплан­тата легче поставить диагноз и справиться с этим тяжелым осложнением.

Осложнении: некроз трансплантата; несостоятельность ззофагоколоанастомоза; желудочио-пищеводный рефлюкс и образование пептических язв анастомоза; рубцовое сужение эзофагоколоанастомоза или кологастроанастомоза; избыточ­ный рост трансплантата; изъязвление трансплантата с перфо­рацией в перикард, грудину.

Другие виды пластики пищевода у детей детские хирурги применяют редко. Так, пластика тощекишечным транспланта­том с микрохирургическим сосудистым анастомозом использу­ется при неудачной толстокишечной пластике. Еще реже используют пластику желудочным цилиндром, перемещением желудка в средостение.

105. Повреждения грудной клетки, классификация. Причины, диагностика синдрома внутригрудного напряжения. Врачебная тактика.

Травмы грудной клетки составляют 10-12% травматических повреждений. Четверть травм грудной клетки - тяжёлые повреждения, требующие неотложного хирургического вмешательства. Закрытые повреждения в мирное время преобладают над открытыми и составляют более 90% всех травм груди.

Классификация

Принятая в России классификация травм грудной клетки подразделяет их на закрытые ранения и проникающие ранения грудной клетки Классификация Коллегии Травматологов Американского Общества Хирургов. Повреждения грудной клетки подразделяют на неотложные состояния, непосредственно угрожающие жизни пострадавшего, и на потенциально опасные для жизни.

Травмы, непосредственно угрожающие жизни, могут привести к летальному исходу за несколько минут. Несмотря на значительное многообразие характера и интенсивности нарушений, в первую очередь к ним необходимо отнести: расстройства внешнего дыхания (респираторные), расстройства кровообращения (циркуляторные), шок.

Обструкция дыхательных путей быстро ведёт к гипоксии, ацидозу и остановке сердца. Необходимо немедленно обеспечить и сохранять проходимость дыхательных путей: удалить секрет, кровь, инородные тела, провести интубацию трахеи, крикотиреоидотомию или трахеостомию (по показаниям).

Пневмоторакс и гемоторакс

Тампонада сердца возникает при быстром накоплении крови в полости перикарда (под сердечной сорочкой), сопровождающемся сдавлением сердца, уменьшением его наполнения в диастолу и снижением сердечного выброса Клинические проявления: артериальная гипотёнзия, резкое ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, значительное расширение вен шеи. Локализация раны в проекции сердца позволяет своевременно заподозрить ранение перикарда и миокарда Лечение: торакотомия и быстрая декомпрессия перикарда. Проводят левостороннюю переднюю торакотомию и перикардиотомию, эвакуируют излившуюся в полость перикарда кровь. Ушивают ранение миокарда. Перикард также ушивают отдельными редкими швами, чтобы обеспечить свободный отток содержимого полости перикарда в плевральную полость.

Патологическая подвижность стенки грудной клетки -см. Переломы рёбер.

Повреждения, потенциально опасные для жизни, без своевременного лечения обычно приводят к летальному исходу. Однако состояние больных позволяет в течение нескольких часов поставить точный диагноз и разработать необходимую тактику лечения.

Разрывы трахеи и главных бронхов обычно возникают в пределах 2 см от бифуркации трахеи. Чаще наблюдают при тупых травмах грудной клетки. Травма трахеи и бронхов редко возникает изолированно, обычно в сочетании с повреждением других органов средостения и грудной полости. Диагноз устанавливают клинически, при рентгенографии или бронхоскопии. Характерными признаками считают выраженное нарушение дыхания, пневмоторакс, эмфизему средостения, подкожную эмфизему, гемоторакс и кровохарканье. Подозрение на разрыв должно возникать в следующих случаях: Коллабированное лёгкое не удалось расправить после дренирования плевральной полости (неэффективность декомпрессии) Продолжается поступление большого объёма воздуха в плевральную полость Массивная медиастинальная и подкожная эмфизема на ранних сроках после травмы (1-2 ч).

Лечение: восстановление стенки трахеи и бронха. Если не удаётся восстановить целостность разорванного главного бронха при сохранённых сосудах, следует ушить наглухо оба конца бронха и перевести больного в специализированный центр торакальной хирургии.

Разрыв аорты обычно возникает при острой и тупой травме грудной клетки или резкой остановке движения тела (автомобильная катастрофа). При ранении крупных сосудов грудной клетки менее половины пострадавших достигают стационара: условий для тромбообразования мало, рана обычно зияет, что сопровождается обильным кровотечением. В итоге погибают около 2/3 пострадавших. Клинические проявлениям геморрагический шок, локализация травмы в верхней половине грудной клетки, напряжённая пульсирующая гематома, шум при аускультации над ней, гемопневмоторакс.