Хронический лимфаденит
Хронический неспецифический лимфаденит развивается в результате затихания острого процесса или вызывается слабовирулентными микроорганизмами. Характеризуется увеличением лимфоузлов до различных размеров и ограничением их подвижности. Прощупываются отдельные, четко определенные узлы, безболезненные, но достаточно плотные.
Общее самочувствие больного обычно не нарушено.
Нагноение лимфоузлов при хроническом неспецифическом воспалении бывает редко, оно является признаком перехода хронического процесса в острый из-за вспышки дремлющей инфекции.
Если одонтогенный или другой источник инфекции длительное время «бомбардирует» узел, то он в процессе хронического воспаления постепенно разрушается, замещается грануляционной тканью, время от времени здесь возникают обострения; последние в конечном итоге приводят к перфорации кожи и образования свища, который со временем закрывается и рубцуется. Затем возникает свищ рядом.
Хронический специфический лимфаденит имеет, как правило, туберкулезную или актиномикотическую этиологию и поражает нижнечелюстных, поднижнечелюстной, зачелюстние и шейные узлы.
Иногда он сочетается с поражением лимфоузлов в других участках тела, в том числе бронхиальных и забрюшинных.
Туберкулезные и актиномикотические хронические лимфадениты сначала протекают очень похоже, создавая картину так называемой подкожной мигрирующей гранулемы лица или подчелюстной области.
В более позднем периоде актиномикотический лимфаденит отличается большей склонностью к нагноению и образованию свищей. Течение туберкулезного лимфаденита отличается большим разнообразием, что зависит от стадии заболевания, количества пораженных лимфоузлов, реакции окружающих узел тканей и др.
Изучая содержание иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) крови, было установлено, что у больных хроническими одонтогеннымилимфаденитами наблюдалось достоверное снижение содержания иммуноглобулинов классов G и А и недостоверное увеличение класса U. Значительно увеличивалось количество циркулирующих иммунных комплексов.
Практически важно, прежде всего, установить, является ли лимфаденит банальным или специфическим.
В связи с этим следует учитывать, что для туберкулезного лимфаденита характерны полное, как правило, отсутствие воспалительных явлений в полости рта, челюстях, на лице, в околочелюстных тканях; сравнительно медленное и нередко двустороннее нарастание процесса воспаления в лимфоузлах, длительный субфебрилитет, положительная реакция Манту, стерильность полученного при пункции гноя.
Если хронический лимфаденит имеет сифилитическую этиологию, то при этом в анамнезе или объективном статусе имеются доказательства этой болезни (РеакцияВассермана, наличие специфических разрушений носа, неба, мягких тканей в области зева и др.).
Диагноз актиномикоза лимфоузлов устанавливается на основании характерного анамнеза, плотности инфильтрата, иммунореакций, данных патологических или цитологических исследований.
Хронический лимфаденит (lymphadenitis chronica). Хронический лимфаденит является результатом острого процесса в лимфатическом узле. Бывают случаи хронического лимфаденита с невыраженной острой стадией. Многие авторы связывают это с особенностями микрофлоры, ее слабой вирулентностью.
Клиникахронического лимфаденита характеризуется увеличением узла, округлой или овальной его формой, четкими, ровными контурами, неспаянистю с окружающими тканями.
При пальпации лимфатический узел имеет плотноэластическую консистенцию, безболезненный. Общее состояние больных нормальнний, температура тела нормальная.
Такую картину хронического воспалительного процесса принято обозначать как хронический гиперпластический лимфаденит.
В отдельных случаях в результате хронического воспаления лимфатического узла происходит значительное разрастание грануляционной ткани, которая замещает собой лимфоидную ткань, распространяется за пределы узла и прорастает к коже, утончая ее.
При прорыве истонченной участки кожи образуется свищевой ход.
В области такого процесса может развиваться нагноение, пролиферативная реакция выражена значительно ярче. О гнойной природе заболевания говорит лишь выделение гноя из свищевого хода, часто скудное, или их скопления под коркой на поверхности кожи.
Следует дифференцировать хронический гиперпластический лимфаденит с одонтогенного подкожной и кожной гранулемой, подкожной форме актиномикоза, скрофулодерма, а главное - с метастазами опухоли. Цитологические и гистологические исследования позволяют поставить окончательный диагноз.
Часто нагноение хронического лимфаденита бывает выражено значительно и развивается картина хронического гнойного лимфаденита.
Редко нагноение хронического лимфаденита является причиной аденофлегмоны.
При хроническом гнойном лимфадените заболевания развивается медленнее, чем при первичном гнойном процессе.
Возникают воспалительные явления в области увеличенного лимфатического узла, но еще больше увеличивается, становится болезненным, спаивается с окружающими тканями в результате выраженных явлений периадениту. При близости процесса к коже она спаивается с пораженным лимфатическим узлом, приобретает ярко-розового цвета до красного, не собирается в складку.
Иногда самопроизвольное вскрытие наружу гнойного очага ведет к образованию свища и выделение через него гнойного содержимого.
После некоторого стихания острых воспалительных явлений сильно разрастаются грануляции и картина болезни напоминает хронический гиперпластический лимфаденит. До сих пор многие авторы определяют его как «мигрирующую одонтогенную гранулему лица».
Обратное развитие воспалительных явлений часто ведет к рассасыванию инфильтрата, закрытие свищевого хода. Дальнейшее рубцевания часто оставляетвовлеченную и припаяность кожи к основанию челюсти, тела верхней челюсти или глубоких тканей.
Лечения.
При остром лимфадените прежде всего необходимо путем соответствующего вмешательства в участки первичного воспалительного очага (удаление зуба при периостите, обработка лунки удаленного зуба при альвеолите и др.).
Предотвратить дальнейшее поступление микроорганизмов в лимфатические узлы.
При серозном лимфадените лечение должно быть консервативным. Показаны физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УВЧ-терапия). Хороший лечебный эффект дают согревающие повязки из мази с йодидом калия, а также согревающая мазевая повязка по Дубровину.
Ткани, окружающие воспалительный очаг, инфильтрируют раствором новокаина или тримекаина, иногда с добавлением антибиотиков, фурацилина, ферментов.
Чтобы избежать раздражения кожи, как уже указывалось, нельзя одновременно с этим повязкой применять УВЧ-терапию, а также смазывать кожу как до, так и после наложения желтой ртутной мази настойкой йода и мазью, содержащей соединения йода.
Внутрь назначают витамины, анальгетики, десенсибилизирующие средства.
При вялом процессе, медленно развивается, а главное - при неэффективности терапии, показаны стимулирующие меры (аутогемотерапия, витаминотерапия).
При абсцедировании лимфатического узла проводят разрез.
Это оперативное вмешательство обычно не представляет трудностей, поскольку приходится вскрывать утонченные ткани на небольшом промежутке.
Необходимо выскребать из гнойного очага остатки лимфатического узла разпад.
В первые дни после вскрытия гнойного очага целесообразно вводить в рану дренаж, показано местное применение препаратов фуранового типа, ферментов,антистафилококковой плазмы и др..
Иногда при гнойном лимфадените гной невольно прорывается через кожу. В большинстве случаев после этого воспаление стихает. Однако у ряда больных на этом процесс не заканчивается, нередко в течение нескольких недель сохраняется свищевой ход, закрывается только после расплавления и полного отторжения ткани лимфатического узла.
В случаях хронического течения процесса целесообразно удалять такой лимфатический узел.
При аденофлегмонах гнойную полость раскрывают по общим правилам вскрытия флегмон.
Медикаментозное лечение проводят в зависимости от обшей реакции организма на воспалительный процесс.
При значительном развитии грануляции, прорастании к коже и ее истончении остатки лимфатического узла изсекают, грануляцию выскабливают и ткани ушивают послойно.
При рубцевании деформации кожи, спаянности этих тканей с основой нижней челюсти, телом верхней челюсти или глубоколежащих тканями рубцовые ткани отсекают от кости, подлежащих тканей, иссекают свищ, выскабливают грануляции и послойно ушивают рану с мобилизацией ее краев или пластикой путем перемещении встречных треугольников.
Удаление хронического гиперпластического лимфатического узла (оперативный доступ).
Удаление хронического гиперпластического лимфатического узла (выделено лимфатический узел).
При хроническом лимфадените, как и при остром, лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию источника инфекции.
Для ускорения рассасывания увеличенного лимфатического узла или узлов целесообразно чередовать блокады новокаином или тримекаина с фурацилином, ферментами с наложением мазевых повязок. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез с йодидом калия, ферментами, димексидом) назначают пункции ицитологичне подтверждения диагноза лимфаденита.
Аденофлегмонаот лимфаденита отличается более обширной зоной поражения, напряженностью кожи и более выраженными общими нарушениями.
Аденофлегмона (adenophlegmone). Иногда происходит расплавление капсулы лимфатического узла и гной проникает в окружающую его клетчатку.
В результате развивается флегмонозный воспаления - аденофлегмона, сопровождающееся отечностью окружающих тканей но протекает, как правило, медленнее, чем одонтогенные абсцессы и флегмоны.
Аденофлегмоны в результате одонтогенной инфекции локализуются преимущественно в поднижнечелюстной и подподбородочной областях, гораздо реже - на боковой поверхности шеи.
При аденофлегмонах медленнее, чем при одонтогенных флегмонах, нарастание местных изменений отражается и в общих проявлениях заболевания.
Так, у большинства больных при аденофлегмонах температура не превышает 38-38,5 ° С.
Лишь иногда отмечаются явления общей интоксикации, бывает озноб. В крови умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез, увеличенная СОЭ (до 35-40 мм / ч), что соответствует клинической картине вяло текущего гнойного процесса.
Только у некоторых больных при аденофлегмонах бывают значительно выражены общие явления с повышением температуры до 40 ° С, большой отечностью окружающих тканей, ознобом, интоксикацией.
Аденофлегмона подчелюстной области одонтогенного происхождения.
Выводы
Профилактика острых и хронических лимфаденитов состоит из общих и местных противокариозных мероприятий: своевременного лечения кариеса зубов и его осложнений, устранения неодонтогенные источников инфекции (лечение стоматитов, ринитов, гингивитов, глоссит, отитов, фурункулов, карбункулов и т. д.), лечения травматических повреждений слизистой оболочки рта и кожи лица, повышения резистентности организма людей и т.д.
В более благоприятные условия для развития одонтогенных и неодонтогенные околочелюстных лимфаденитов: богатое развита лимфатическая сеть, широкие лимфатические пути, большая восприимчивость лимфатического аппарата к инфекции.
Причиной острого околочелюстных лимфаденита у могут быть ангина, хронический тонзиллит, гнойничковые заболевания кожи, периодонтиты, периоститы, остеомиелиты, различные общие инфекционные заболевания.
С. Н. Лютиков (1992) считает, что причиной острых неспецифических лимфаденитов челюстно-лицевой локализации может быть ОРВИ, протекает без выраженных поражений верхних дыхательных путей.
Применив обычную серологическую диагностику и экспресс-метод диагностики ОРВИ с помощью флуоресцентных антител, автор установил, что в патогенезе этой формы лимфаденита главную роль играет микст-инфекция, причем на первоначальном этапе ведущей является респираторно-вирусная инфекция, постепенно приводит лимфоидную ткань к истощению, это способствует развитию бактериальной флоры и гнойного расплавления лимфоузла.
Поэтому лечение с острым лимфаденитом этой формы должно быть комплексным, включающим санацию первичного очага инфекции, находящегося в носоглотке.
Как показали исследования (Л. В. Харьков, И. Л. Чехова, 1996), для определения стадий развития лимфаденита есть такие неинвазивные методы: термография, индексы соотношения нейтрофилов и лимфоцитов крови (ИСНЛ), нейтрофилов и эозинофилов (Постное), нейтрофилов и моноцитов (ИСНМ), лимфоцитов и моноцитов (ИСЛМ), моноцитов и эозинофилов (Исмей), они же имеют и прогностическое значение (у детей в возрасте 6-15 лет), а еще другую, весьма углубленную дифференциально-диагностическую исследовательскую работу по отношению к многочисленным поражениям лимфатических узлов (у больных в возрасте от 15 до 77 лет), провел В.В. Процик (1997), который пришел к следующим выводам:
1. Компьютерная ехотомография позволяет визуализировать как поверхностные, так и глубокие лимфатические узлы головы и шеи, определить их структуру, размеры, взаимоотношение с окружающими тканями, а также проводить прицельную пункционную аспирационную биопсию.
2. Диагностическая чувствительность цитологического метода в установлении характера патологии лимфатических узлов челюстно-лицевой области и шеи составила 93.0%, диагностическая специфичность - 93.2% и диагностическая эффективность - 93.1%.
Высокие показатели диагностической эффективности позволяют рекомендовать данный метод как обязательный диагностический тест, при обследовании больных с лимфаденопатия челюстно-лицевой области и шеи.
3. Применение цитохимических методов может быть рекомендовано в сложных для дифференциальной диагностики лимфопролиферативных заболеваний (реактивных гиперплазии, ЛГМ, НЗЛ, метастатических (злокачественных) поражениях).
4. Применение таких цитохимических реакций как кислая фосфатаза и неспецифическая эстераз позволяют дифференцировать лимфоидные новообразования Т-клеточной, В-клеточной и гистиоцитарной природы.
5. Цитологический и цитохимический методы не заменяют гистологический метод исследования, который должен быть основным в дифференциальной диагностике лимфаденопатия челюстно-лицевой области и шеи.
Начинается острый лимфаденит с общего недомогания, повышения температуры тела появляется различной величины припухлость в подчелюстной, подбородочной или иной области, где кожа сохраняет свою обычную окраску.
Границы припухлости четкие, то есть узлы подвижные, не спаянные с окружающими тканями.
При пальпации эта припухлость длительное время остается безболезненной. При прогрессировании поражения лимфоузел становится малоподвижным, появляется отек окружающих тканей, распространяющийся на веки и шею. Однако общее состояние остается удовлетворительным: температура тела повышается обычно не выше 38 В ° С, высокий лейкоцитоз отмечается только у некоторых больных. Довольно часто серозное воспаление быстро переходит в гнойный лимфаденит, перилимфаденит и в аденофлегмона.
Лимфоаденограмма - цитологическое исследование ЛУ. Клеточный состав ЛО исследуется как в мазках, так и в отпечатках биопсированной ЛУ.
После окрашивания производится подсчет на 100 или 500 клеток.
Лимфоаденограмма в норме:
Клетки лимфатического ряда:
1.Лимфобласты 0,1-0,5%
2.Пролимфоциты 68-80%
3.Лимфоциты 20-35%
Клетки ретикулоэндотелиального ряда:
1.Лимфоидние ретикулярные клетки 0-0,8%
2.Плазматические клетки 0,2-0,6%
3.Макрофаги 0,1-0,5%
4.Тучние тканевые клетки 0-0,1%
5.Липофаги 0-0,1%
Клетки крови миелоидного ряда:
(Аспирация при пункции)
9.Нейтрофилы 3-10%
10.Еозинофилы 0-0,5%
Лимфоаденограмма при реактивных ЛАП:
1. Лимфобласты 3,0%
2. Пролимфоциты 15,2%
3. Лимфоциты 75,0%
4.Недифферинцированние бласты 1,6%
5.Ретикулярние клетки 1,6%
6.Макрофаги 0,5%
7.Моноциты 0,1%
8.Иммунобласты 1,3%
9.Плазматические клетки 0,7%
10.Тканевие базофилы 0,1%
11.Еозинофилы 0,4%
12.Нейтрофилы 0,3
Лечения.
Главным в лечении больных с лимфаденитом является устранение причины, приведшей к его возникновению. Понятно, что при наличии одонтогенноголимфаденита зависимости от состояния зуба, сроков формирования и рассасывания корня, надо лечить или удалять "причинная" зуб.
Тактика по серозноголимфадениту первую очередь зависит от того, на какой день после начала заболевания больная обратилась к врачу - чем раньше, тем больше шансов, что поможет консервативное лечение.
Обычно сначала используется консервативное лечение-компрессы с 5% раствором димексида, в котором растворены противовоспалительные медикаментозные средства.
Для этого надо в 10 мл 5% ДМСО, растворенного в фурацилина, добавить по 1 мл гидрокортизона, 50% анальгина и 1% димедрола. Приготовив ex tempore такой раствор, делают на тот участок, где находится увеличенный лимфатический узел. Говоря "классический", надо помнить: суть компресса заключается в том, что жидкость на марлевой салфетке должна быть изолирована от воздуха пергаментной бумагой или целлофановой пленкой.
В некоторых учебных пособиях и учебниках указано, что для лечения серозного воспаления лимфатического узла эффективны полуспиртовые компрессы, парафиновые аппликации, повязки с мазью Вишневского, за Дубровиным, УВЧ.
Определенный смысл в вышеперечисленных способах лечения есть. Это подтверждено более столетним их применением.
И хотя эффективность средства зависит от того, в какой фазе воспалительного процесса он применен.
В связи с тем, к врачу попадает не в первые дни заболевания, все эти тепловые процедуры приводят лишь застойные явления в лимфатическом узле и повышают местную температуру в нем, которая способствует развитию микроорганизмов (чем и объясняется переход серозного воспаления в гнойное). Закрытые мазь повязки применяются очень редко, поскольку они нарушают нормальное функционирование потовых, сальных залоз, волосяных фолликулов кожи пораженного участка и тому подобное.
Фурункул (от лат. Furunculus - чиряк) –
острое воспаление волосяного фо-ликула и прилегающей подкожной жировой клетчатки.
Возбудителем заболевания является преимущественно стафилококк. Возникновению фурункула способствуют травмы кожи, ее загрязнения, повышенная деятельность потовых и сальных желез, перегревание организма, интоксикация, нарушения гормонального обмена, сахарный диабет, авитаминоз, неосведомленность ребенка по вопросам гигиенического ухода за кожей и возможные нежелательные последствия самолечения и т.д..
Фурункулы чаще локализуются на губах, носу, подбородке, носогубной складке, шоках.
Именно такая локализация является опасной, поскольку распространению инфекции способствует густая сеть лимфатических и венозных сосудов на лице, сочетающиеся с пещеристых пазухой мозга, а также наличие мимических мышц, что не дает возможности обеспечить покой пораженной области лица.
Некоторые хирурги такие фурункулы называют злокачественными.
Жалобы на наличие пульсирующей боли в определенной области лица, возникшего после неудачной попытки выдавливания "прыща", снижение аппетита, головная боль, повышение температуры тела.
Клиника. Выделяют инфильтративную и абсцедироавнную формы фурункула. При инфитьтративную формы симптомы интоксикации невыраженные.
Местно наблюдается ограниченный болезненный плотный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована, с цианотичным оттенком, в складку не берется.
Если на этой стадии воспаления не принять меры к его ликвидации, то в течение 2-3 суток в центре инфильтрата формируется стержень.
Последний представляет собой гнойно-некротических расплавленные ткани, окружающие волосяной фолликул и через тонкую кожу в этой области просвечиваются желтовато-беловатым цветом.
После самостоятельного раскрытия фурункула выделяется небольшое количество гноя с примесью крови и стержень.
Далее на этом месте возникает кратероподобных углубление, которое заполняется. Абсцедирующая форма фурункула, инфильтрация тканей постепенно уменьшается.
Рис. 1. Абцедирующаяя форма фурункула дна левого носового хода. Выраженный коллатеральный отек мягких тканей верхней губы и подглазничного участка на пораженной стороне
Рис. 2. Абсцедирующая форма фурункула верхней губы слева. В центре инфильтрата является некротический стержень
В случае перехода инфильтративной формы в абсцедирующую инфильтрат увеличивается в размерах, становится значительно больнее.
Ближе к центру наблюдается его размягчения, а в самом центре, где расположен стержень, - явления гнойного расплавления тканей.
Здесь и образуется абсцесс.
Абсцедирующая форма фурункула может сопровождаться флебитом вен, который проявляется плотными болезненными тяжами за их ходом.
При флебите поверхностных вен дополнительно наблюдается гиперемия кожи.
В настоящее время имеющиеся повышение температуры тела, интенсивная головная боль, бледность кожных покровов; симптомы интоксикации растут. При снижении защитных сил организма образованию нескольких фурункулов на лице и разных участках тела. Это приводит к развитию фурункулеза.
Карбункул (carbunculus) –
это одновременное поражение нескольких волосяных фоликулов, возникающий как осложнение фурункула или самостоятельно.
При наличии карбункула лица значительно выраженные явления интоксикации. Инфильтрат становится распространенным, кожа над ним сине-багрового цвета, здесь формируется несколько стержней, которые со временем сливаются.
В центре инфильтрата возникает размягчения, а позже (через тромбоз сосудов в
этой области) образуется большая зона некроза тканей.
Далее происходит отторжение некротизированных тканей. Гнойный экссудат выходит через множество отверстий в коже, напоминающие пчелиные соты.
Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Общее состояние изменено выражены все признаки интоксикации.
Лейкоцитарные показатели крови смещены влево, что свидетельствует о развитой воспалительный процесс.
Фурункулы и карбункулы могут осложняться флегмоной, тромбофлебитом лицевой и глазных вен.
При неблагоприятном течении заболевания инфекция по хорошо развитых венозных сосудах через угловую вену лица может проникнуть в полость черепа с развитием таких тяжелых осложнений, как тромбоз кавернозных пазух, менингит, сепсис.
Дифференциальная диагностика фурункулов и карбункулов проводится с неодонтогенные абсцессы и флегмоны. Важнейшей клиническим признаком при их дифференциации является наличие одного или нескольких стержней на поверхности инфильтрата.
Лечения.
Для предотвращения нежелательных осложнением лечения фурункулов и карбункулов лица проводится обязательно в условиях стационара, поскольку только здесь можно обеспечить необходимый комплекс лечебных мероприятий. Кроме того, это определено стандартами качества лечения заболеваний челюстно-лицевой области (Киев, 1999).
Очень рискованно у больных начинать лечение "якобы инфильтративной" стадии. Почему "якобы"?
Потому что инфильтративная стадия (в 90% случаев) уже прошла, а пациент только обратился к врачу. Здесь важно отдифференцировать инфильтративную стадию от абсцедирующей.
В инфильтративной стадии фурункула уместно консервативное лечение, а именно местная гипотермия,
УФО участки поражения.
Для обеспечения тканей лица назначают механически щадящую диету; желательно ограничить разговоры.
При абсцедивной формы фурункула и при наличии карбункула вскрытие абсцесса проводят под общим обезболиванием.
Направление рассечения тканей выбирают с учетом локализации и распространения очага воспаления, а в случае карбункулов применяют несколько вскрытий инфильтрата.
После этого рану дренируют, пока не отойдет стержень и она полностью не освободится от некротизированных тканей.
Удалять неотделенное от тканей стержень не нужно, поскольку это может вызвать распространение инфекции в близлежащие ткани.
Для промывания раны используют антисептики, для быстрого отторжения некротизированных тканей - протеолитические ферменты.
На 2-е сутки после вскрытия абсцесса и его дренирование назначают физпроцедуры - УВЧ, СВЧ, УФО, ультразвук, гелий-неоновый облучения в течение 4-5 суток.
На ночь на рану и прилегающие ткани накладывают компресс с 10 % раствором ДМСО, а далее - повязки с «Ируксол», «Офлотримолом», «Левамиколем».
В случае возникновения флебита угловой вены глаза к компресса из ДМСО добавляют гепарин. На 5-6-ту сутку после отторжения некротизированных тканей рана начинает гранулировать.
При условии осложнения фурункулов и карбункулов проводят дополнительный вскрытие очагов воспаления и дренирование для предотвращения образования гнойных "карманов".
Местно используют инсулин, сорбенты.
Медикаментозное лечение фурункулов и карбункулов предусматривает антибактериальную терапию и антигистаминные препараты, витаминотерапию ииммунокоррекция.
Если есть подозрение на фурункулез, проводят аутогемотерапию по схеме: 3-5-7-9-10-10-9-7-5-3 мл внутримышечно, назначают гефефитин (пивные дрожжи).
В последнее время для стимуляции используют некоторые гомеопатические препараты, например, эхинацею для внутримышечного или внутривенного введения.
Если в анамнезе больные указывают на неоднократное возникновения фурункулов, необходимо обязательно обследовать кровь - посеять ее на стерильность, что поможет (в случае выявления микрофлоры) внести коррективы в лечение ребенка.
В случае ухудшения общего состояния ребенка или при наличии выраженных симптомов интоксикации уже в начале лечения проводится дезинтоксикационнаятерапия - внутривенно вводится неокомпенсан, Неогемодез; применяются антибактериальные и обезболивающие препараты.
В некоторых случаях используют специфическую стимулирующую терапию - стафилококковый анатоксин и бактериофаг, нет покоя антистафилококковый гамма-глобулин и плазму.
Врач должен помочь родителям определить причину частого возникновения фурункулов, а именно: рекомендовать обследование ребенка эндокринологом и педиатром для выявления сопутствующих заболеваний (сахарного диабета и т.д.). Местной профилактикой фурункулов лица является соблюдение правил гигиены кожи в пре и пубертатном периодах.
Рис. 3. Клиническая картина фурункулеза лица
Рис. 4. Карбункул нижней губы (2-я сутки после вскрытия)
Список літератури
1. 1. 1. В.О. Маланчук. Хірургічна стоматологія та щелепно-лицева хірургія. Том 1, Київ – логос, 2011. – 669 с.
2. В.О. Маланчук. Хірургічна стоматологія та щелепно-лицева хірургія. Том 2, Київ – логос, 2011. – 606 с.
3. Основи стоматології / Под ред. В.О.Маланчука. – К.: Медицина, 2009. – 591 с.
4. Тимофеев А.А. - Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. - Издание 4-е, М.: "Червона Рута-Турс", 2004. - 1062 с.
4.2. Робустова Т.Г. - Хирургическая стоматология. - Издание 3-е, М.: Медицина, 2003. - 504 с.
4.3. Бернадский Ю.И. - Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. - Издание 3-е, М.: "Медицинская литература", 2003. - 416 с.
4.4. Кравченко В.В., Лещенко И.Г. - Диагностика и лечение гнойной стоматологической инфекции. - Самара: "Перспектива", 2003. - 248 с.
4.5. Харьков Л.В., Яковенко Л.Н., Чехова И.Л. - Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского возраста. - М.: "Книга плюс", 2005 - 488 c.
4.6. Рогинский В.В. - Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей. - М.: "Детстомиздат", - 1998 - 272с.
4.7. Шаргородский А.Г. - Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи. - ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. - 273 с.
5. Бернадский Ю.И. Воспалительные заболевания лимфатических сосудов и узлов челюстно-лицевой области (лимфадениты, лимфангоиты, аденофлегмоны) // Основычелюстно-лицевой хирургии и хирургичсской стоматологии. - Витебск: Белмедкнига, 1998. -С. 186-193.
6. Кац А.Г.Одонтогенные воспалительные заболевания лимфатической системи челюстно-лицевой области: Метод, рекомендации. -М., 1981. - 22 с.
7. Лихота А.Н. Клиника, диагностика и лечение одонтогенных лимфаденитов: Автореф. дис. канд. мед. наук. - 1988. - 23 с.
8. Робустова Т.Г. Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона лица и шеи //Хирургическая стоматология. - М.: Медицина, 1996. - С. 255-265.
9. Соловьев М.М. Неспецифические лимфадениты и аденофлегмоны // Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. - М.: Медицина, 1985.-С. 245-268.
10. Лихатский А.М. Особенности диагностики и клинического течения фурункулов и карбункулов лица: Автореф. дис. канд. мед. наук, - К. 1996.
11. Позняк Л.Ф. Зависимость тяжести течения фурункулов и карбуркулов челюстно-лицевой области от группы крови // Стоматология. - К., 1991. - Вып. 26.- С 83-85.
12. Супиев Т.К. Фурункулы и карбункули лица. Казахстан, Алма-Ата: 1974. - 38 с.
13. Ефанов О.И., Дзанагова Т.Ф. Физиотерапия стоматологических заболеваний. М Медицина, 1980. -296 с.
14. Здыбский В.И., Дмитриева А.А. Рефлексотерапия в стоматологии. - Харьков: 1998.-94 с.
15. Корытный Д.Л. Лазерная терапия и ее применение в стоматологии.
16. Маллабиу Г.А., Орлов В.С. Физические лечебные средства в стоматологии. - Л.: Медицина, 1973.-143 с.
17. Михайлов Р.И. Применение физических факторов в стоматологи // Медицина.1975. - 140 с.