Сибирская язва

Сибирская язва - особо опасная инфекционная болезнь жи-нотных и человека.

Возбудитель - Bacillus antracis. Грам-положительная непод-нижная крупная палочка, аэроб, факультативный анаэроб. Сущест-иует в 2 формах: вегетативной (бациллярной) и споровой. Возбуди-тель относится ко 2 группе патогенности. Патогенность определяет­ся капсулой и термолабильным экзотоксином. Экзотоксин состоит из 3 компонентов (факторов):

1. ОФ - эдематозного (отечного или воспалительного)

2. ЗА — защитного протективного антигена, лишенного токсично­сти и являющегося иммуногеном

3. ЛФ - летального фактора.

В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, которая обладает антифагоцитарной активностью и способствует фиксации микроба на клетках хозяина.

Вегетативные формы мало устойчивы: при 55 градусах по-гибают через 40 мин., при 60° - через 15 мин., при кипячении -мгновенно. В невскрытых трупах они погибают в течение 2-7 суток

Споры возбудителя сибирской язвы отличаются высокой ус­тойчивостью: гибнут при действии пара под давлением при темпе­ратуре 110 °С в течение 5 мин, в сухом жару при 120-140 °С в тече­ние 2-3 час, от действия прямого солнечного света погибают через 20 и более дней, че разрушаются при кипячении в течение 60 мин.

Источники возбудителя сибирской язвы: животные, которые болеют сибирской язвой (дикие, домашние); все выделения (кал, моча, кровянистые выделения, слюна), которые содержат возбуди­теля. У павших животных инфицированными являются все органы и ткани, включая шерсть и шкуру. Почва является резервуаром ин­фекции. Человек не является источником инфекции и не представ­ляет эпидемиологической опасности. Случаев заражения от боль­ных людей не зарегистрировано.

Механизмы и пути передачи возбудителя:

У животных реализуются:

1. трансмиссивный механизм через кровососущих членистоногих
(насекомые, слепни, овода, комары, мошки, мухи-жигалки, клещи);

2. контактный (бытовой путь);

3 фекально-оральный (пищевой, водный пути), 4. аспирационный (воздушно-пылевой путь).

Факторы передачи, почва, вода, воздух, пища, предметы быта, производственной обстановки.

У людей реализуется в основном контактный механизм (в 90-99% случаев) через контактно-бытовой путь передачи возбуди­теля - инфицирование наружных покровов и слизистых. Уход за животными, ветеринарная помощь, вынужденный убой (снятие шкуры, разделка туши, свежевание), контакт с сырьем, шерстью, контакт с трупами (захоронение, снятие шкуры), ношение готовой продукции (шапки, воротники, тулупы), контакт с почвой - все это может приводить к заражению людей.

Аспирационный механизм (воздушно-пылевой путь) возмо­жен на предприятиях по обработке сухого инфицированного сырья (кожи, шерсти, щетины) или в других случаях, при которых споры сибирской язвы могут переводиться в аэрозольное состояние: утильсырье, сухой навоз-кизяк для топки печей, войлок, органиче­ские удобрения. Как правило не наблюдается случаев заражения при употреблении в пищу мяса больного животного.

Клиническая картина: известны 2 клинические формы си­бирской язвы: локализованная (кожная) и генерализованная форма,

которая может проявляться поражением преимущественно органов i «рюшной полости (кишечная) или грудной клетки (легочная).

Патогенез. При контактном механизме: развитие инфекци­онного процесса, начинается с внедрения возбудителя в глубокие спои кожи и слизистых оболочек при наличии дефектов: царапин, ссадин, язв, эрозий и т.д.

Последующие этапы: 1 - формирование местных изменений и виде очага некротического воспаления с серозно-геморрагической инфильтрацией и резким отеком окружающих тканей; 2 - распро-странение возбудителя до регионарных лимфатических узлов; 3 -оактериемия - обнаруживается при любом механизме заражения -постоянная фаза патогенеза.

Однако, переход в клинически выраженную генерализован­ную форму (сепсис) происходит у 1-2 % больных. При этом количе­ство возбудителя в крови нарастает. Возникают очаги воспаления в различных органах. Например, медиастенит, плеврит (в грудной клетке); мезаденит, перитонит (в брюшной полости). Нарастает ток-синемия, обусловливающая развитие инфекционно-токсического шока.

При аспирационном механизме: аспирация пылевого аэро-золя, содержащего очень большие дозы возбудителя. Человек может вдыхать до 1300-2150 спор в сутки без каких-либо клинических проявлений сибирской язвы. Многократная аспирация малых коли­честв спор, хотя и не вызывает явной инфекции, но обусловливает

развитие иммунологических реакций.

Согласно фагоцитарной гипотезе Ross (США), существует точка зрения, что споры попадают в лимфатические сосуды. При идыхании спор первичных изменений в бронхах и легких не наблю-настся, т.к. споры на слизистой оболочке не задерживаются и уда-ляются со слизью дыхательных путей. Однако, часть спор захваты-мается макрофагами и заносится в лимфатические узлы средостения, где развивается первичный воспалительный очаг и затем происхо­дит генерализация процесса - сепсис.

Восприимчивость при реализации аспирационного механиз­ма 100%.

Клиника. Инкубационный период — от нескольких часов до

14-19 дней, чаще 2-3-7 дней. В 98 % наблюдается локализованная
форма: кожная (карбункулезная, эдематозная, буллезная, рожисто-
модобная). Входящие ворота - теоретически все поверхности тела,
покрытые кожей и слизистыми оболочками. В области ворот ин-

фекции возникает зудящее пятно, в течение нескольких часов раз­вивается везикула, пустула (с темным содержимым из-за примеси крови) и язва. Язва покрыта черной коркой, окружена красным ва­ликом, безболезненна. Характерно также увеличение регионарных лимфатических узлов (плотные и безболезненные).

На 2-14 день с момента образования язвы появляются жало­бы на общее недомогание. Признаки интоксикации: температура до 40°, слабость, головная боль, тахикардия (в результате действия ток­синов). Высокая температура держится 5-7 дней и критически пада­ет.

Обратное развитие язвы -5-8 дней. Отторжение струпа через 2-3 недели.

Тяжесть течения определяется не величиной, а локализацией язвы. Тяжелое течение наблюдается у 8-9 % больных. Если тяжесть состояния нарастает, появляется тахикардия, боли за грудиной, одышка, высокая температура (до 39 °С), слабость, головная и мы­шечная боль - это свидетельство развития сепсиса.

Дифференциальную диагностику проводят с бактериальны­ми карбункулами, фурункулами, рожей, кожной формой чумы, пневмонией. После перенесенного заболевания формируется стой­кий иммунитет.

Лечение. Этиотропная терапия представлена антибиотиками (пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин, ген-тамицин) в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобули­ном. Наиболее эффективны пенициллины (ампициллин, азлоцил-лин, амоксициллин, пенамециллин, метициллин, оксациллин, на-фциллин). Однако описаны штаммы сибирской язвы, резистентные к пенициллину. В лабораторных условиях отмечена устойчивость В. anthracis к ко-тримоксазолу, цефуроксиму, цефотаксиму, азтреонаму и и цефтазидиму.

Диагностика.

1. Бактериологические исследования, микроскопия мазков,
выделение чистой культуры, биологическая проба.

2. Серологические исследования, реакция термопреципита­
ции по Асколи, люминесцентно-серологический анализ, РНГА,
РПГА, РТНГА, ИФА.

3. Колено-аллергическая проба с антраксином.
Также используется: ПЦР.

Экстренную диагностику проводят реакцией термопреципи­тации по Асколи; выявлением капсулообразования, люминесцентно-

серологическим методом. Наиболее эффективна методика обнару­жения ДНК возбудителя с помощью ПЦР.

Меры профилактики. Вакцинация по эпидемическим пока-шниям определенных групп населения проводится после согласова­ния территориального управления Роспотребнадзора с органами уфавоохранения с учетом эпизоотологической и эпидемиологиче­ской обстановки. Прививки проводят живой (штамм EV) или хими­ческой противочумной вакциной накожно (детей 2-7 лет, лиц стар­ше 60 лет, женщин в первой половине беременности и кормящих грудью) и подкожно (лиц в возрасте от 7 до 60 лет). Ревакцинируют через год, при неблагополучной эпидситуации - через 6 месяцев. ' )кстренная профилактика антибиотиками проводится до 5 дней по­сле контакта (возможного заражения). Используется один из препа­ратов: пенициллин, тетрациклин, ампициллин, доксициклин, ри-фампицин, ципрофлоксацин.

3.4. Бруцеллез

Бруцеллез - острое инфекционно-аллергическое зоонозное заболевание с высокой потенциальной возможностью перехода в чроническую форму.

Возбудитель бруцеллеза относится ко II группе патогенно-сти, человек в любом возрасте высоко восприимчив к бруцеллезу, заболевание длительное, трудно поддающееся лечению, поражает практически все органы и системы организма и, как правило, сопро-вождается хронизацией инфекционного процесса с нередкой после­дующей инвалидностью больного.

Возбудителем бруцеллеза являются микроорганизмы, отно-относящиеся к роду Brucella. По международной классификации род Brucella. состоит из шести самостоятельных видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из 3 биоваров, носителями которых являются козы и овцы. В.abortus представлен 7 биоварами, основной хозяин возбудителя - крупный рогатый скот, it sins состоит из 5 биоваров, основной хозяин - свиньи, однако но-i и I слем 2-ого биовара являются также зайцы, 4-ого биовара - олени, i ' ого - мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пушстых кустарниковых крыс. B.ovis - выделяется от овец, a B.canis - от собак.

Разные виды бруцелл и даже разные штаммы одного и того же вида отличаются неодинаковой вирулентностью. Наиболее пато-

генны для человека бруцеллы вида melitensis, которые нередко вы­зывают эпидемические вспышки заболевания B.abortus и B.suis вы­зывают, как правило, спорадические, клинически выраженные слу­чаи заболевания. Что касается B.ovis, B.neotomae, то они не пато­генны. С 1994 г регистрируются случаи выделения от собак В.cams. Известны случаи заболевания людей, заразившихся от собак бру-целлами вида canis, однако эпидемиологическая значимость этих видов бруцелл до сих пор не изучена.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут прони­кать через неповрежденные слизистые покровы, относятся к внут­риклеточным паразитам, но могут также находиться вне клетки. Бруцеллы подвержены изменчивости и могут переходить из S-формы в R- и L-формы. Бруцеллы малоустойчивы к высокой темпе­ратуре. В жидкой среде при +60°С они погибают через 30 мин, при +80-85°С - через 5 мин, при кипячении - моментально. Под дейст­вием прямых солнечных лучей бруцеллы гибнут через 4-5 ч, в поч­ве сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в воде - до 114 дней Длительно сохраняются в пищевых продуктах. Обладают большой устойчивостью к воздействиям низких температур.

Источники и резервуар инфекции. Основными источниками возбудителя инфекции для людей при бруцеллезе являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечаются случаи зараже­ния людей от северных оленей. В редких случаях источником зара­жения могут быть лошади, верблюды, яки, собаки и другие живот­ные. Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиоло­гического значения не имеет.

Микроб проникает в организм животного через слизистые оболочки пищеварительного тракта, половых и дыхательных путей, коньюнктиву, а также через кожные покровы в случае нарушения их целостности.

Бруцеллез у животных характеризуется полиморфизмом, ос­новным признаком является аборт. Аборты имеют решающее зна­чение в эпизоотологии й эпидемиологии бруцеллеза, т.к. сопровож­даются массивным и длительным выделением бруцелл с абортиро­ванным плодом, плацентой, выделениями из матки и влагалища, при метритах и других поражениях половых и родовых органов. Боль­ные животные могут выделять бруцеллы с молоком и мочой. Таким образом, выделение большого количества бруцелл при абортах и родах больных животных, а также с молоком, является основным

фактором распространения инфекции в хозяйстве, а нередко и зара­жения людей.

Помимо абортов бруцеллез у животных может сопровож­даться поражением суставов (артриты), синовиальной системы (гендовагиниты, бурситы), половой сферы (эндометриты, вагинит, у самцов - орхит, эпидидимит), молочных желез (мастит).

Естественным резервуаром бруцелл в природе являются жи-потные.

Механизмы и пути передачи. Пути распространения бруцел-пеза многообразны, так как бруцеллы выделяются больными живот­ными через все выделительные системы. Передача возбудителя оруцеллеза и заражение людей происходит контактным, алиментар­ным и реже - воздушно-капельным путями.

Контактный механизм заражения играет наибольшую роль в очагах овечьего бруцеллеза. Малые размеры возбудителя инфекции и его высокая инвазивная способность позволяют бруцеллам прони­кать через неповрежденную кожу. Различные повреждения кожных покровов (царапины, ушибы, мацерация) в значительной степени

увелчивают эти возможности, также через слизистые глаза, носа, ротовой полости.

Алиментарный путь передачи бруцелл возможен при упот- реблении пищевых продуктов, полученных от зараженных животных Наибольшую опасность представляют сырое молоко и молочных продукты (брынза, сливки, сметана, кумыс и др.).

Аэрогенный путь заражения человека бруцеллезом возможности при стрижке шерсти, сборе пуха, уборке скотных дворов, обработке шкур, убое скота и других производственных процессах, связаных с уходом за больными животными, или при обработке продуктов и сырья, полученных от них. В шерсти бруцеллы сохраняют ыпнеспособность при хранении при комнатной температуре в те-к-мие 3-х мес. Аэрогенный путь определяется возможностью про­никновения частиц, диаметр которых менее 5 мкм, в нижние отделы нюхательных путей (бронхиолы и альвеолы).

Эпидемический процесс. Сезонность в заболеваемости людей бруцеллезом обусловлена хозяйственной деятельностью человека. Особого внимания заслуживает время отелов, окотов и аборты, а ниже уход за животными в послеродовый период. Для заболевания июлей бруцеллезом, вызванным козье-овечьим видом, характерна нп сине-летняя сезонность. При заражении бруцеллезом от крупно-го рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется дли-

тельным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.

Различия в заболеваемости по полу зависят от занятости мужчин и женщин в животноводстве. В регионах, где основным ис­точником заражения людей является мелкий рогатый скот, наи­больший процент заболеваемости отмечается у мужчин. В очагах бруцеллеза крупного рогатого скота, где доля мужского труда имеет второстепенное значение, заболеваемость женщин несколько выше, чем мужчин.

В очагах бруцеллеза сельскохозяйственных животных часто отмечаются заболевания людей всех возрастных групп, начиная с детей дошкольного возраста и заканчивая людьми преклонных лет. Однако большая часть людей, заболевших бруцеллезом, приходится на средний возраст, так как именно эта группа людей больше других принимает участие в обслуживании животных и обработке сырья животного происхождения.

Заболеваемость людей бруцеллезом носит выраженный профессиональный характер.

Клиника. Инкубационный период значительно варьирует от 1 недели до нескольких месяцев. Болезнь может проявиться лихо­радкой, ознобами, болями в суставах, увеличением печени и селе­зенки и т.д. Различают: первично-латентную, остросептическую, первично-хроническую, вторично-хроническую, вторично-латентную формы.

Болезнь может проявляться постепенно или начинаться вне­запно и сопровождаться различными симптомами, которые чаще всего выражаются волнообразной лихорадкой, ознобами, истощени­ем, подавленностью, болями в спине и ногах, потливостью, голов­ными болями и потерей аппетита. На коже и в мягких тканях бо­лезнь может проявляться в виде контактных повреждений, сыпи и абсцессов мягких тканей. У некоторых пациентов наблюдается спленомегалия и гепатомегалия, сопровождаемые болезненностью. Обычно человек, не прошедший лечения, выздоравливает в течение 2-3 мес, однако за этим может последовать формирование хрониче­ской стадии в виде чередования рецидивов и ремиссий болезни, ко­торые могут длиться годами и сопровождаться осложнениями со стороны печени, селезенки, опорно-двигательного аппарата, моче­половой системы, центральной нервной системы и сердца. Леталь­ные случаи среди пациентов, не прошедших лечения, составляют около 2%, хотя при заболеваниях, вызванных В. melitensis, этот про-

цент больше, что обусловлено развитием эндокардита.

К заболеванию восприимчивы все возрастные группы.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики бруцеллеза у людей применяется три группы методов: первая - тес­ты, позволяющие выявить возбудитель заболевания и его раствори­мые антигены; вторая - методы определения специфических анти­тел; третья - тесты, выявляющие сенсибилизацию организма к бруцеллезным антигенам.

При проведении эпидобследования населения в очагах ре­комендуется: реакция агглютинации на стекле (Хеддельсона), РПГА, ИФА, кожно-аллергическая проба Бюрне.

В активных очагах бруцеллеза крупного рогатого скота при-нивки людей не рекомендуются, так как сам возбудитель бруцеллеза коровьего вида является условно-патогенным для человека. Только повторное его попадание в организм вызывает сенсибилизацию с последующим формированием клинического проявления болезни. В таких очагах вакцинация лишь способствует усугублению сенсиби-пизации населения.

Вакцинация населения показана в активных очагах бруцел-неза мелкого рогатого скота, но она мало эффективна и не способна предохранить от больших доз возбудителя. Отмечено, что у приви-i ых людей при заражении в очагах бруцеллеза овечьего вида снижа­ем i ся острота развития инфекционного процесса.

Используемый для иммунизации людей препарат представ­ляет собой лиофилизированную культуру вакцинного штамма 19-НА Прививки проводят не позднее чем за 3 нед. до начала работы, 1 низанной с риском заражения. Максимальная напряженность при-ооретенного иммунитета сохраняется 5-6 мес. Вакцинируют одно­кратно накожно или подкожно, ревакцинацию проводят накожно. Разовая доза при накожной аппликации 2 капли, через каждую из которых делают 6 насечек. При подкожном введении к 1 капле вак­цины добавляют 25 мл физраствора, получая таким образом 25 при-миночных доз. Разрабатывается химическая вакцина.

При обследовании населения перед профилактической вак­цинацией можно ограничиться пластинчатой реакцией агглютина­ции (Хеддльсона) или ИФА и кожно-аллергической пробой Бюрне. Дим диагностики острого и подострого бруцеллеза проводят бакте­риологические исследования, ставят реакцию агглютинации и СИГА. В случаях отрицательного результата используют реакцию К умбса. Может быть использована ИФА. Для диагностики хрониче-

ского бруцеллеза и при проведении диспансерного наблюдения за переболевшими бруцеллезом рекомендуется реакция Кумбса, ИФА и аллергические тесты.

Ложно-положительные реакции агглютинации с бруцеллез­ным антигеном могут давать также сыворотки, содержащие антите­ла к микроорганизмам имеющим общие антигенные детерминанты с бруцеллами (E.coli, V.cholerae, Fr.tularensis, Y.enterocolitica 0-9, S.typhimurium)

Лечение. С учетом фазы болезни, ее активности, характера очаговых поражений, сопутствующих заболеваний. Используются циклы антибиотикотерапии (по 7-10 дней): доксициклин, тетрацик­лин, другие химиопрепараты (бисептол, пефлоксацин).

Целесообразно применение антигистаминных препаратов, нестероидных стероидных противовоспалительных препаратов, биостимуляторов. Показано физиолечение, иммунотерапия и баль­неологическое лечение

Целенаправленная профилактика и борьба с бруцеллезом воз­можны лишь при детальном изучении эпизоотологических и эпиде­миологических особенностей инфекции на конкретной территории.

3.5. Лептоспироз

Лептоспироз - зоонозная природно-антропургическая бакте­риальная инфекционная болезнь (болезнь Вейля-Васильева, инфек­ционная желтуха, водная лихорадка). Характеризуется лихорадкой, капилляротоксическим синдромом, поражением печени, почек и нервной системы. Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами спирохет из рода Leptospira. Среди зооно-зов по социально-экономической значимости занимает одно из ве­дущих мест.

Возбудитель. Лептоспироз входит в обширную группу спи-рохетозных инфекций. По современной классификации лептоспиры относятся к прокариотам. Серологическая классификация лептос-пир, будучи мало связанной с клиникой и эпидемиологией лептос-пироза, по существу превратилась в классификацию возбудителя, но не болезни. Тем не менее, она оказалась исключительно полезной при диагностике болезни, приготовлении вакцин и т.д.

В настоящее время известно 202 серовара патогенных леп-тоспир, объединенных по степени антигенного родства в 23 серо-группы.

Лептоспиры - грамотрицательные микроорганизмы, спиро-четы с 12-18 мелкими первичными завитками, плотно прилегающи­ми друг к другу. Они напоминают плотную пружину с загнутыми концами. Длина - 6-20 микрон, а поперечник - 0,1 -0,15 микрона.

Лептоспиры типичные гидрофилы. Важными условиями для их существования во внешней среде являются повышенная влаж­ность и рН в пределах 7,0-7,4. температурный оптимум - 28-30 °С. При кипячении лептоспиры гибнут моментально. При 56-58 °С — через 25-30 минут. Погибают при высушивании, под воздействием прямого солнечного света. Чувствительны к кислотам (растворы (), I % соляной кислоты, 0,5% раствор фенола инактивируют их в те­чение 20 минут).

К низким температурам весьма устойчивы. Остаются жизне­способными после длительного замораживания во льду.

Сроки выживания лептоспир в воде колеблются в очень ши­роких пределах: от нескольких дней до многих месяцев, в зависимо-сти и от рН, ее солевого состава, банальной микрофлоры.

В почве выживаемость лептоспир зависит от химического состава, ее рН, насыщенности водой: в сухой почве - до 1,5 часов, во влажной - до 3 дней, в перенасыщенной водой - до 190 дней.

2-часовая проварка надежно освобождает мясо от возбуди-телей лептоспироза. Вяление мяса в течение 8 суток не влияет на вирулентность лептоспироза. Замораживание в течение 10 суток освобождает его от лептоспир. В молоке выживаемость лептоспир невелика: в свежем — 24 часа, в кислом- 10 минут. В масле лептос­пиры могут сохраняться 6-8 часов.

Источники. Лептоспироз распространен на всех континен-так, кроме Антарктиды, в большинстве стран мира. Территории, на которых выявлено носительство лептоспир среди диких животных зоболевания или лептоспироносительство у домашних животных,

считают очагами лептоспироза, потенциально опасными для чело-

века

В природных очагах основным резервуаром и источником лептоспир служат полевые и домовые грызуны разных видов, в ан-тропургических - сельскохозяйственные животные и собаки. На территории России крысы являются носителями лептоспир Jctero-haemorrhagiae, свиньи - Pomona, собаки - Canicola и т.д.

Различают природные, антропоургические и смешанные

очаги лептоспирозной инфекции.

Природные очаги лептоспироза - это территории, на кото­рых лептоспиры паразитируют на диких животных. Это млекопи­тающие из отряда грызунов, насекомоядных, парнокопытных, хищ­ных, сумчатых и др. Из 18 отрядов этого класса носители лептоспир зарегистрированы у 10. Значимость того или иного вида животных в сохранении лептоспир в природе оценивают по частоте обнаруже­ния носительства лептоспир у особей данного вида. Чем чаще имеет место носительство после перенесенной инфекции, тем с большей определенностью можно считать вид резервуаром (основным хо­зяином) лептоспир данного серовара.

Только на территории Западной Сибири в эпизоотический процесс вовлечены 35 из 48 видов диких млекопитающих. Однако ведущую роль играют грызуны - у 58 видов зарегистрировано носи­тельство лептоспир.

Роль сельскохозяйственных животных в сохранении пато­генных лептоспир в природе остается до сих пор недостаточно изу­ченной. Так, одни считают их основными источниками возбудителя инфекции для человека, другие утверждают, что сельскохозяйст­венные и домашние животные, как больные, так и переболевшие могу быть резервуаром лептоспир. Установлена приуроченность большинства лептоспир к определенным видам животных.

Разделение животных на основных и дополнительных носи­телей с эпидемиологической и экологической точки зрения право­мерно: основные носители, являясь биотической средой, где укоре­нился возбудитель, обеспечивают непрерывную циркуляцию леп­тоспир внутри популяции за счет передачи от особи к особи али . ментарным и половым путем.

Грызуны являются основными хозяевами многих серогрупп лептоспир, к ним относятся:

• серые и черные крысы - хозяева L. icterohemorrhagiae;

• полевые мыши - L. mozdok,

• серые полевки - L. grippotyphosa.

Такая приуроченность позволяет судить о широте распро­странения лептоспир в природе по ареалу их основных хозяев.

Хозяевами лептоспир одного серовара могут быть животные различных видов, а у животных 1 вида могут паразитировать леп- тоспиры различных сероваров и даже серогрупп (случайно).

Природные очаги лептоспироза имеют ландшафтную стаци- альную приуроченность и располагаются преимущественно в лес- ной зоне, а по долинам рек проникают в лесостепную и лесотундро-

48
вую зоны. Это заболоченные места, приозерные котловины, сырые пойменные луга.

Антропургические очаги не имеют ландшафтной приуро­ченности, могут возникать повсеместно (как в сельской местности, так и в городе). Их формированию способствует наличие животно­водческого хозяйства животных-лептоспироносителей.

В этих очагах лептоспиры паразитируют на сельскохозяйст­венных животных, крысах, собаках

Циркуляция лептоспир в антропургических очагах обуслов­ливается несвоевременным выявлением, диагностикой, лечением больных животных и носителей, а также запоздалым проведением комплекса оздоровительных мероприятий.

Смешанные очаги характеризуются признаками одновре­менно антропургических и природных очагов.

Этиологическая структура заболевания отражает таковую как у домашних, так и у диких животных, обитающих в данном оча­ге.

Механизмы и пути передачи возбудителя. Инфекция у ос­новных носителей протекает бессимптомно, в виде хронического процесса в почках, где лептоспиры сохраняются и размножаются в шачительных количествах.

Зараженные лептоспирозом животные выделяют лептоспиры но внешнюю среду с:

• мочой (этот путь выделения является основным: возбудитель
выделяется в течение месяцев, лет),

• молоком (у лактирующих животных);

• спермой (у производителей);

• фекалиями.

Локализация лептоспир в организме хозяина: кровь, ликвор, нимфа, внутренние органы. Лептоспиры попадают в воду, на пол, подстилку, корм, почву.

Факторы передачи возбудителя. Человек заболевает леп-юспирозом при питье загрязненной воды, употреблении инфициро-ианной пищи или при проникновении лептоспир через поврежден­ные кожные покровы и слизистые оболочки.

• Фекально-оральный и контактный механизмы.

• Пути: водный, пищевой, бытовой.

Эти пути передачи в свою очередь дифференцируются на ряд конкретных вариантов распространения возбудителя (при умы­вании, при купании и т.д.).

Значение указанных путей неравнозначно. Наибольшее зна­чение имеет водный путь, меньшее - контактный.

Патогенез. Патогенные лептоспиры проникают в организм человека через слизистые оболочки полости рта, пищеварительного тракта, глаз, носа, через поврежденные кожные покровы. В месте входных ворот отсутствуют воспалительные изменения. Нет увели­чения регионарных лимфатических узлов (следовательно, нет за­щитного барьера).

Выделяют 5 фаз патогенеза лептоспироза:

1. В первой фазе происходит внедрение возбудителя в организм
человека, проникновение в кровь, размножение и диссеминация
его по организму. Эта фаза характеризуется как фаза первичной
бессимптомной бактериемии и первичной диссеминации возбу­
дителя. Она совпадает с инкубационным периодом (продолжи­
тельность 7-20 дней). Антитела в этой фазе отсутствуют.

2. Вторая фаза соответствует первым 7-10 дням болезни. Харак­
теризуется вторичной лептоспиремией, появлением продуктов
микробного метаболизма и токсинов. Из крови лептоспиры про­
никают в органы и ткани, проявляя тропизм к паренхиматозным
органам. Лептоспиры находятся в межклеточном пространстве,
не проникая внутрь клеток. На 3-4 день болезни появляются ан­
титела.

3. Третья фаза - максимальное развитие токсемии. Особенно стра­
дают капилляры: появляются многочисленные геморрагии на
коже, слизистых, во внутренних органах. Наиболее интенсивно
поражаются сосуды печени, почек, надпочечников. Во время
этой фазы, которая приходится на вторую неделю болезни, воз­
никает желтуха, обусловленная как гемолизом, так и дегенера­
тивными некротическими изменениями печеночной паренхимы.
Повреждение эпителия почечных канальцев и других элементов
коркового и подкоркового вещества почек приводит к наруше­
нию процесса мочеобразования. Возможно развитие острой по­
чечной недостаточности, иногда нарушается функция надпочеч­
ников.

4. Четвертая фаза соответствует 3 и 4 неделям болезни, характери­
зуется нарастанием концентрации антител в крови, хотя в орга­
нах возбудитель может сохраняться.

Пятая фаза знаменуется формированием стерильного иммуните­та. Соответствует 5-6 неделе с начала заболевания и в большин­стве случаев заканчивается выздоровлением.

Клинике лептоспироза присущ значительный полиморфизм cимптоматики, выраженная цикличность и разная степень тяжести течения: от стертых форм до крайне тяжелых. Длительность болез­ни, если нет осложнений, в среднем составляет 2-6 недель.

В типичных случаях болезнь начинается остро, среди полно-го здоровья, без продромального периода (больные указывают час начала болезни):

• потрясающий озноб, быстрый подъем температуры до 39-40 °С
(которая принимает ремиттирующий характер) - держится 5-7
дней;

• лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, не­
редко с кровоизлияниями в них, движения глазных яблок болез­
ненны,

• зев гиперемирован, глотание болезненно,

• больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную
боль, слабость, разбитость, плохой сон, тошноту;

• характерны боли в икроножных мышцах, мышцах спины, живо­
та, шеи, которые возникают при движении и при пальпации,
иногда в покое;

• возможны артралгии и боли в костях. Боли появляются в первые
дни и могут держаться до 2 недель;

• к 3-6 дню болезни у 2-10% больных на коже груди, спины, жи-
нота, на разгибательных поверхностях конечностей появляется
сыпь (розеолезного или геморрагического характера), которая
держится от нескольких часов до 10 дней;

• язык сухой, обложен коричневато-желтым налетом;

• отмечается увеличение печени и селезенки;

• дыхание учащено, в легких нередко выслушиваются сухие хри­
пы (трахеит, бронхит);

• характерно с первых дней - поражение центральной нервной
системы: головная боль, бессонница, бред, возбуждение, нару­
шение сознания.

Обычно течение болезни у большинства больных заканчива-ется и выздоровлением. К концу 2 недели самочувствие улучшается.

Лептоспироз необходимо дифференцировать с геморрагиче-скими лихорадками, гриппом, вирусными гепатитами, малярией,

желтой лихорадкой, менингококковой инфекцией, тифо-

паратифозными заболеваниями.

Летальность - 5-48%, причинами смерти являются: инфекционно-

токсический шок, острая почечная и печеночная недостаточность,

менингоэнцефалит.

Восприимчивость и иммунитет. Естественного иммунитета у человека к лептоспирозу нет. Чувствительность людей к отдель­ным сероварам неодинакова. Об этом свидетельствует, например, несоответствие между высокой пораженностью свиней лептоспира-ми группы Тарасови и редкостью обнаружения антител к этим леп-тос пирам у человека.

Иммунитет - длительный напряженный серовароспецифи-ческий (т.е. он направлен только против серовара вызвавшего дан­ное заболевание). Человек, переболевший лептоспирозом, вызван­ным определенным сероваром возбудителя, как показали наблюде­ния, повторно этим же сероваром не заражается, но может заразить­ся другим.

Формирование иммунитета обусловлено образованием спе­цифических противолептоспирозных антител: агглютининов, лизи-нов, комплементсвязывающих, гемагглютининов, гемолизинов, ко­торые появляются в сыворотке крови больных людей и животных обычно с 6-7 дня заболевания (по данным других авторов - с 3-4 дня). Титры антител достигают максимума на 2-4 неделе болезни. После выздоровления они снижаются, но РМА (реакция микро­агглютинации) с сывороткой крови переболевших может быть по­ложительной десятки лет (на чем основана ретроспективная диагно­стика лептоспироза).

Jg-M - антитела против лептоспир сохраняются в сыворотке крови в среднем 116-150 дней (через 1-3 года после перенесенного лептоспироза не удается выявить даже их следов).

Лабораторная диагностика. Как и при любом инфекцион­ном заболевании, диагностика лептоспироза основана на данных клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований. Важную роль играют микробиологические исследования для:

• постановки диагноза больному человеку или животному, рекон-
валесценту,

• выявления носительства среди домашних и диких животных,

• исследования объектов внешней среды (воды, почвы, ила) на
наличие в них патогенных лептоспир.

Применяют: микробиологический, бактериологический, биологический, серологический и гистологический методы.

С первого по 5 день болезни можно использовать кровь для:

• заражения лабораторных животных;

• микроскопии цитратной крови.

С 4 дня - в сыворотке крови больных появляются агглюти­нины и лизины, которые определяются с помощью серологической реакции микроагглютинации и лизиса (РМА).

С 10-16 дня исследуются моча, ликвор.

Лептоспиры плохо воспринимают окраску, поэтому все на-пиюдения производят в темном поле зрения микроскопа. Использу-пся также РСК, РИГА.

ПЦР положительна в первые дни (м.б. в инкубационном пе­риоде) до 7 дня (лептоспиремия). Недостатки:

• ложноположительна из-за лептоспир-сапрофитов;

• ложноотрицательна.

Анализ заболеваемости. Болеют преимущественно мужчины -70-80% (участие в походах, рыбалке), лица в возрасте от 20 до 50 им составляют 70% среди всех заболевших.

При лептоспирозе выражена летняя сезонность. Максималь-ная заболеваемость приходится на июль (свыше 60%), на 3 летних месяца около 95% из всех случаев заболеваний. Однако на ряде тер-рнтрий РФ, в том числе Москва и Московская область, на летние месяцы приходится около 60% и достаточно большое число случаев на осень.

Среди заболевших преобладает средне-тяжелая форма забо-леваний, тогда как легкая форма может диагностироваться как ОРВИ, поэтому фактическая заболеваемость значительно превыша-ет официально регистрируемую.

Профилактика. Профилактическая вакцинация людей про-индится по эпидемическим показаниям. Вакцинация показана также ни рудникам лабораторий, в которых проводятся работы с лептос-пирами, а также сельскохозяйственным рабочим, отправляющимся на работы в неблагополучные по этому заболеванию районы. Для вакцинации людей применяют убитую поливалентную вакцину, ко-торую вводят двукратно с интервалом в 7 дней. Ревакцинация про­водится через год - однократно. Прививка должна быть сделана не позднее, чем за месяц до выезда на работу. Вакцинировать можно и домашних животных, например, собак.

Для вакцинации используется:

1. вакцина лептоспирозная инактивированная жидкая;

2. вакцина лептоспирозная концентрированная инактивированная
жидкая;

3. у-глобулин в качестве метода экстренной профилактики (из сы­
воротки волов).