Ротавирусные гастроэнтериты и диареи

Ротавирусное заболевание (rotavirosis, ротавирусный гастроэнтерит) — острая вирусная болезнь, которая характеризуется симптомами общей интоксик-ции, поражением желудочно-кишечного тракта и дегидратацией; чаще заболевают дети и лица молодого возраста.

Исторические сведения.Впервые ротавирусы были описаны в 1973 г. в Австралии, а затем в Японии, в европейских странах (Англия, Германия) и США. Первоначально считалось, что ротавирусной инфекцией болеют толь­ко дети. Однако в последние годы существенно возросло количество заболева­ний, выявленных у взрослых (В. И. Покровский, Н. М. Грачева, Н. Д. Ющук), в том числе у военнослужащих (П. И. Огарков, В. В. Малышев). При полиэтио­логических эпидемических вспышках в организованных коллективах у взрос­лых ротавирусная инфекция составляет от 35 до 70% (А. В. Семена).

Этиология.Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota — колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как колеса с толстой втул­кой, короткими спицами и тонким ободом. Размеры вирусных частиц 65-75 нм. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы подразделя­ются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1-4 и 8—9, типы 5—7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ро­тавирусы устойчивы во внешней среде.

Эпидемиология.Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных рас­стройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспеци-фичен. В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов серотипов 1 и 3. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать раз­личные серотипы. Так, в Австралии в 1975 г. преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 г.— серотипа 2, а в 1980 и 1986 г. чаще выявлялся ротавирус се­ротипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет, как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30—50% всех случаев по­носа, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию при­ходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротави­русная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко об­наруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жиз­ни. Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбуди­тель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10¹⁰ вирусных час­тиц) на протяжении до 3 нед. (чаще 7—8 дней от начала болезни). Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Аэрозольный механизм передачи инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встре­чается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезон­ность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы.

Патогенез и патологическая анатомия.Возбудитель проникает в орга­низм человека алиментарным путем. Размножение и накопление ротавирусов происходит в верхних отделах ЖКТ, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) по­зволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкой кишки. Они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приво­дит к осмотической диарее.

Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуанозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.

Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника, а затем попа­дают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II—III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено-и коронавирусами) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать пораже­ние желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед. слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в ки­шечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс вса­сывания простых Сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве по­ступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвожи­вания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленны­ми ротавирусной инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в боль­шинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболе­вание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.

Симптомы и течение.Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1—2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У большинства госпи­тализированных детей температура тела достигает 37,9° С и выше, а у некото­рых может подниматься до 39° С и выше. При легких формах болезни, как у взрослых, так и у детей, выраженной лихорадки не бывает. Больные отмеча­ют боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отме­чается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симпто­мы поражения органов пищеварения.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь, у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гипере­мия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.

У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефека­ции императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых боль­ных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетель­ствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфек­ции. По нашим данным катаральный синдром отмечается у половины (43%) больных, что трудно объяснить микст-инфекцией.

При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидрата­ция развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), од­нако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

У взрослых диагностическое значение имеет клиническое исследование сердечно-сосудистой системы, которое почти у половины больных (43,6%) об­наруживает существенные изменения и позволяет объективизировать оценку тяжести заболевания (признаки ЭКГ-гипокалиемии, диффузных мышечных изменений и «метаболической» гипоксии).

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пу­почной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и се­лезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большин­ства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умерен­ная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных боль­ных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.

Осложнения.Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, кото­рая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения рота­вирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.); возможны некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз и дифференциальный диагноз.При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выражен­ной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значе­ние зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях раз­личными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стериль­ной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом. В последнее время широко используют­ся методы экспресс-диагностики ротавирусов в фекалиях — метод иммунофер-ментного анализа и латекс-агглютинация (результаты исследования через 1 ч).

Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

Лечение.Специфических и этиотропных препаратов нет. Основой являют­ся патогенетические методы лечения, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I или II степени глюкозоэлект-ролитный раствор вводят перорально. По рекомендации ВОЗ используют сле­дующий раствор: хлорид натрия - 3,5 г, хлорид калия - 1,5 г, гидрокарбонат натрия — 2,5 г, глюкоза — 20 г на 1 л питьевой воды. Взрослому больному рас­твор дают пить малыми дозами (30-100 мл) через каждые 5-10 мин. Можно давать раствор Рингера с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора, а также раствор 5, 4,1 (5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида ка­лия на 1 л воды) с добавлением глюкозы. Помимо растворов дают другие жид­кости (чай, морс, минеральную воду). Количество жидкости зависит от степени обезвоживания и контролируется клиническими данными, при достижении ре-гидратации пополнение жидкости организма проводится в соответствии с ко­личеством потерянной жидкости (объем стула, рвотных масс). При тяжелых степенях обезвоживания проводят регидратацию внутривенным введением растворов (см. Холера).

У детей в возрасте до 1,5 лет водно-электролитный баланс восстанавлива­ют пероральным введением 400 мл раствора (рекомендованного ВОЗ) и 200 мл воды отдельными глотками. При восстановлении нормального тургора кожи введение раствора прекращают и дают молоко, разведенное пополам с водой по 200 мл через каждые 4—5 ч.

При назначении диеты у взрослых необходимо исключить молоко и мо­лочные продукты и ограничить углеводы. Показаны адсорбенты (смекта, фос-фалугель, полифепан и др.), полиферментные препараты (мексаза и др.), а так­же панкреатин. Антибиотики не назначаются, так как они могут вызвать дисбактериоз.

Прогнозблагоприятный. Выписка переболевших осуществляется при пол­ном клиническом выздоровлении и восстановлении функционального состоя­ния реконвалесцентов. Диспансерное наблюдение, как правило, не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге.Больные должны быть изолиро­ваны на 10-15 дней. При легких формах болезни больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечивается лечение и достаточная изоляция. Проводится текущая дезинфекция (обеззараживание выделений больно­го, кипячение посуды, предметов ухода за больными). Заключительная дезин­фекция включает влажную дезинфекцию помещения и камерную дезинфекцию одежды и постельных принадлежностей. В ряде стран разрабатываются и апро­бируются вакцины против ротавирусной инфекции, они обладают довольно вы­сокой эффективностью (82-90%) и со временем найдут широкое применение.

Врачебная экспертизагражданским лицам не проводится. Рекоивалесценты-военнослужащие выписываются в часть без изменения категории годно­сти. Нормализация показателей состояния сердечно-сосудистой системы может служить дополнительным объективным критерием при решении вопросов вы­писки из стационара и военно-врачебной экспертизы переболевших военно­служащих.