Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов 4 страница

Острая фаза бруцеллеза характеризуется дегенеративно-некротическими изменениями в паренхиматозных тканях внутренних органов (печень, почки, надпочечники, мозг и др.), нередко с образованием некротических очагов, а также воспалительными и токсическими поражениями сосудов, сосудисто-соединительной стромы внутренних органов. В более поздние периоды болез­ни развиваются бруцеллезные гранулемы, состоящие из эпителиоидных и мно­гоядерных клеток. Центральный некроз отсутствует. Гранулемы медленно под­вергаются фиброзному превращению. Патоморфоло- гические изменения при бруцеллезе наблюдаются почти во всех органах и тканях, в большей степени они выражены в лимфатической системе, соединительной ткани, сосудах и в нервной системе. Сосуды поражаются в виде эндопанваскулитов, тромбаваскулитов, аневризм и склероза.

Симптомы и течение.Инкубационный период при остром начале бруцел­леза продолжается в среднем около 3 нед. (от 6 до 60 дней), однако если бру­целлез начинается как первично-латентный, который затем переходит в кли­нически выраженную форму, то инкубация может длиться много месяцев. Многообразие клинических проявлений болезни обусловило необходимость разработки классификации клинических форм. Только в нашей стране было предложено свыше 30 классификаций. Наиболее обоснованной и получившей широкое распространение является классификация клинических форм бруцел­леза, предложенная Н. И. Рагозой, который начал работу над ней в 1938 г. и в окончательном варианте опубликовал ее в 1952 г. В ней был использован кли-нико-патогенетический принцип. Н. И. Рагоза показал фазность динамики бру­целлезного процесса. Он выделил 4 фазы: фазу компенсированной инфекции (первично-латентная), фазу острого сепсиса без органных поражений (деком­пенсация), фазу подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация) и фазу восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них (вторично-латентная).

Выделено пять клинигеских форм бруцеллеза, связанных с этими фазами: 1) первично-латентная; 2) остросептическая; 3) первично-хроническая мета­статическая; 4) вторично-хроническая метастати- ческая; 5) вторично-латент­ная. В качестве отдельного варианта выделена септико-метастатическая форма, к которой отнесены те случаи, когда на фоне остросептической формы появля­ются отдельные очаговые изменения (метастазы). В классификации указана динамика дальнейшего развития каждой клинической формы.

Первично-латентная форма бруцеллеза характеризуется состоянием прак­тического здоровья. Включение ее в классификацию клинических форм обу­словлено тем, что при ослаблении защитных сил организма она может превра­титься или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму.

Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39-40° С и выше), температурная кривая имеет тенденцию к волнообразному течению, нередко неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами, сменяющимися повышенной потливостью. Несмот­ря на высокую и очень высокую температуру тела, самочувствие больного остается хорошим (при температуре 39° С и выше больной может читать кни­ги, играть в шахматы, смотреть телевизор и т. п.). Отсутствуют и другие при­знаки общей интоксикации. Эта форма не угрожает жизни больного, даже без этиотропного выздоровления она заканчивается выздоровлением.

Из других клинических проявлений остросептической формы бруцеллеза следует указать на генерализованную лимфаденопатию. Все группы лимфати­ческих узлов умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при паль­пации. К концу первой недели болезни отмечается увеличение печени и селе­зенки. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием этой формы является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки мо­жет достигать 3—4 нед. и более.

Хронические формы в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях признаки хронического бруцеллеза появляются спустя ка­кое-то время после остросептической формы. По клиническим проявлениям первично-хроническая и вторично-хроническая метастатические формы бру­целлеза ничем не различаются. Единственное отличие — наличие или отсут­ствие остросептической формы в анамнезе. Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации, на фоне которого выявляет­ся ряд органных поражений. К общим симптомам можно отнести длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, нару­шение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных отмеча­ется генерализованная лимфаденопатия. Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне наблюдаются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, несколько реже выявляются изме­нения нервной и половой систем. При хроническом бруцеллезе могут быть и другие органные поражения (пневмонии, миокардиты, аортиты, поражения глаз и др.), но наблюдаются они относительно редко.

Поражение опорно-двигательного аппарата является наиболее частым про­явлением хронического бруцеллеза. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных. Для бруцеллеза характерен полиарт­рит, при каждом новом обострении появляются другие по локализации мета­стазы, это касается не только суставов, но и других органных поражений. Чаще поражаются коленные, плечевые и тазобедренные суставы, редко поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Характерен периартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограниче­на, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушения подвиж­ности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Пора­жается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичными для бруцеллеза являются сакроилеиты, диагностическое значение их очень велико, так как при других заболеваниях они встречаются крайне редко. Для выявления сакроилеитов существует ряд диагностических приемов (симптомы Эриксона, Нахласа и др.).

Выявление симптома Эриксона производится следующим образом: больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и давят на гребень подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите появляются боли на пораженной стороне, при двухстороннем — отмечаются боли в крестце с двух сторон. Для выявления симптома Нахласа больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности появляется боль в пораженном крестцово-подвздошном сочленении.

При хронических формах бруцеллеза часто поражаются не только суставы, но и мышцы. Миозиты проявляются болями в мышцах. Боли обычно тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации в мышцах конечностей и поясницы определяются более болез­ненные участки, в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения раз­личной формы и размеров. Чаще они пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую или овальную форму. Со временем в одном участке из­менения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мы­шечных группах, и так продолжается до тех пор, пока хронические формы бру­целлеза не перейдут во вторично-латентную. После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в обла­сти пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительных инфильтратов. Помимо миозитов у больных бруцеллезом часто (до 50—60%) выявляются фиброзиты. Они лока­лизуются в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях, на спине и поясни­це. Размеры их колеблются от 5—10 мм до 3—4 см. Вначале они прощупыва­ются в виде мягких овальных образований, болезненных при пальпации, в да­льнейшем они постепенно уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и длительно сохраняются в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации.

Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще всего в невритах, полиневритах, радикулитах. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты) наблюдаются очень ред­ко, но протекают довольно тяжело.

Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, мет­риты, эндометриты. Отмечается аменорея, может развиться бесплодие. У бере­менных женщин часто возникают аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.

Иногда наблюдаются поражения глаз (ириты, хориоретиниты, увеиты, ке­ратиты, атрофия зрительного нерва и др.). При аэрогенном заражении часто развиваются вялотекущие пневмонии, которые безуспешно лечатся обычно применяемыми при пневмониях антибиотиками. Могут развиться бруцеллез­ные миокардиты, эндокардиты, аортиты и другие поражения сердечно-сосуди­стой системы.

Bmopuчнo-латентная форма. После исчезновения клинических проявлений манифестных форм бруцеллеза (остросептической, первично- и вторично-хро­нических) процесс переходит во вторично-латентную форму, при которой воз­будитель сохраняется в организме и может обусловить рецидив бруцеллеза. При этой форме рецидивы возникают значительно чаще, чем при первично-ла­тентной форме. Кроме того, при вторично-латентной форме могут быть раз личные резидуальные явления (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и др.).

Течение бруцеллеза зависит и от вида возбудителя. При заражении от овец (Br. melitensis) болезнь чаще начинается с остросептической формы и протекает более тяжело. При заражении от коров (Br. abortus) болезнь чаще начинается как первично-хроническая или даже как первично-латентная.

Осложненийне отмечается.

Диагноз и дифференциальный диагноз.При распознавании бруцеллеза учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в регионах, где распространен бруцеллез, контакт с животными, употребление молочных про­дуктов, которые могли быть от бруцеллезных животных и др.), а также клини­ческие проявления отдельных форм бруцеллеза.

Остросептическую форму бруцеллеза приходится дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой. Основное отли­чие этой формы бруцеллеза — хорошее самочувствие больных при температуре 39-40° С.

Хронические формы бруцеллеза необходимо дифференцировать от ряда за­болеваний, которые характеризуются появлением артритов.

Бруцеллез является единственным инфекционным заболеванием, при кото­ром развивается хронический полиартрит, поэтому приходится дифференциро­вать от полиартритов неинфекционной природы (ревматоидный артрит, сис­темная красная волчанка, склеродермия системная, псориатические артриты и др.). Отличить их от бруцеллеза можно по комплексу клинических призна­ков, которые не являются характерными для бруцеллеза. Проводят также ком­плекс соответствующих лабораторных и инструментальных исследований для исключения этих заболеваний.

Лабораторное подтверждение бруцеллеза выделением бруцелл ограничено тем, что работа с возбудителем может проводиться только в специальных ла­бораториях, оборудованных с требованиями профилактики. При серологиче­ских и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллеза (вакцинируются группы риска, профессионально контакти­рующие с животными) могут быть положительными как серологические, так и особенно аллергические реакции.

Из серологических реакций используются реакции агглютинации, РСК, РИГА, опсонофагоцитарная, агглютинации на стекле и др. Наиболее информа­тивной является реакция агглютинации (реакция Райта). Реакция агглютина­ции на стекле (Хеддльсона) часто дает ложноположительные результаты, по­этому используется при массовых обследованиях для выявления лиц, подлежа­щих дальнейшему обследованию на бруцеллез.

При остросептической форме бруцеллеза антитела начинают появляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает. Аллергическая проба становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе. При хронических фор­мах бруцеллеза нарастания титра антител часто выявить не удается. Отрица­тельные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Лечение.Принципы и методы терапии зависят от клинической формы бруцеллеза. При первично-латентных формах бруцеллеза лечение не прово­дится. Антибиотикотерапия может дать эффект только при остросептической форме бруцеллеза. При хронических формах назначение антибиотиков играет подсобную роль, а основное значение имеет вакцинотерапия.

Больным остросептической (острой) формой бруцеллеза необходимо на­значать антибиотики в довольно больших суточных и курсовых дозах. Недо­статочные дозы и преждевременная отмена препаратов приводят к развитию в дальнейшем вторично-хронической метастатической формы болезни. Анти­биотики необходимо давать непрерывно. Длительное время во многих странах используют назначение тетрациклина со стрептомицином. Тетрациклин назна­чают по 0,5 г через 6 ч в течение 3—6 нед., в течение первых двух недель тет­рациклин сочетают с введением стрептомицина (внутримышечно в дозе 1 г через 12 ч). Замена тетрациклина доксициклином и стрептомицина гентамици-ном не имеет преимуществ. Тетрациклин противопоказан беременным женщи­нам и детям до 8 лет. При невозможности использовать приведенную выше схему можно назначать ко-тримоксазол (бисептол) по 6 таблеток в сутки в те­чение 4 нед. Лучшие результаты дает применение комбинации бисептол + ри-фампицин (по 900 мг в сутки). При проведении полного курса рецидивы на­блюдаются редко. Назначается комплекс витаминов и при необходимости про­водится симптоматическая терапия.

Лечение больных первично- и вторично-хронической формами бруцеллеза проводится одинаково. Антибиотики при этих формах оказались неэффектив­ными. Они могут назначаться лишь некоторым больным с выраженной лихо­радкой, однако эти формы протекают обычно при нормальной или субфебрильной температуре тела. Основную роль при лечении больных этими формами играет назначение препаратов, обладающих неспецифическим и спе­цифическим десенсибилизирующим действием. При хронических формах наи­более эффективна вакцинотерапия, которая обладает не только десенсибили­зирующим действием, но и стимулирует иммуногенез.

Больным назначают комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил). В зимнее вре­мя необходимо проводить общее ультрафиолетовое облучение субэритемными дозами (по 1/4—3/4 биодозы). Применяют антигистаминные препараты (ди­медрол, пипольфен, супрастин и др.). При выраженных воспалительных изме­нениях (орхит, неврит и др.) назначают кортикостероидные препараты (по 40—50 мг преднизолона в течение 2—3 нед.), которые снимают воспалитель­ные явления, улучшают общее самочувствие, оказывают противоаллергическое действие, но не улучшают отдаленных результатов лечения.

Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета приме­няется вакцинотерапия. При резко выраженной аллергической перестройке для десенсибилизации иногда применяется бруцеллин (в различных раз­ведениях), однако чаще всего — убитая лечебная вакцина. Живая вакцина ис­пользуется только для профилактики. Предложены разные методы введения вакцины: внутривенный, внутримышечный, подкожный и внутрикожный. Большое значение имеет адекватная дозировка вакцины, так как передозиров­ка может привести к декомпенсации и обострению болезни, а при недостаточ­ной дозе слабо выражен или отсутствует терапевтический эффект. В связи с этим выбор метода введения и определение индивидуальной дозы играют большую роль.

Наибольшее распространение получило подкожное и внутрикожное введе­ние вакцины. Подкожно вакцина назначается при декомпенсации процесса и при выраженной клинической симптоматике. Важным принципом вакцино­терапии является индивидуальный подбор дозы препарата. Подкожное введе­ние чаще начинают с 10—15 млн микробных тел (лечебная убитая вакцина обычно содержит 500 млн микробных тел в 1 мл). Если местная и общая реак­ции отсутствуют, то вакцину в увеличенной дозе вводят уже на следующий день. Для лечения подбирают такую дозу, которая вызывает умеренную общую и местную реакцию. Дозу вакцины постепенно увеличивают. Следующую инъ­екцию вакцины делают после того, как исчезнет реакция на предыдущее введе­ние вакцины. Однократно вводимую дозу в конце курса лечения доводят до 1 5 млрд микробных клеток.

Внутрикожная вакцинотерапия является более щадящей. Этот метод исполь­зуется в стадии компенсации, а также при переходе заболевания в латентную форму. По выраженности кожной реакции подбирают рабочее разведение вакцины (оно должно вызывать местную реакцию кожи диаметром от 5 до 10 мм). Реакция выражается в виде гиперемии и инфильтрации кожи. Вакцину вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья в первый день по 0,1 мл в 3 места, затем каждый день прибавляют по одной инъекции и доводят на 8-й день до 10 инъекций. Если реакция на вакцину уменьшается, то берут более концентрированные разведения.

Прогноз.При современных методах лечения прогноз для жизни благопри­ятный. Однако даже при полном исчезновении всех клинических проявлений у 20—30% реконвалесцентов в дальнейшем наступает обострение болезни. После перенесенного бруцеллеза могут сформироваться стойкие резидуальные явления (ограничение подвижности суставов, остеохондроз, нарушения зрения и др.).

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после завершения курса лечения.

Диспансеризацияпродолжается не менее 3 лет. Контрольные обследова­ния проводятся врачами КИЗ в первый год — через 3 мес, во 2-й — через 4 и в 3-й год — через 6 мес. Проводятся общие анализы крови и мочи. В зависимо­сти от органных поражений 1 раз в год проводится консультация ортопеда, не­вропатолога или уролога. Основными лечебно-профилактическими мероприя­тиями являются рациональное трудоустройство, режим труда и отдыха, ЛФК, физиотерапия. По показаниям санаторно-курортное лечение (не ранее 3 мес. после острой фазы болезни).

Профилактика и мероприятия в очаге.Борьба с бруцеллезом сельско­хозяйственных животных. Соблюдение мер профилактики при уходе за живот­ными. Вакцинация и ревакцинация живой противобруцеллезной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллезу.

Врачебная экспертиза.Необходимость во врачебной экспертизе возника­ет при переходе бруцеллеза в хронические повторно рецидивирующие формы, а также при наличии стойких органных поражений.

Военно-врачебная экспертиза. Граждане, перенесшие острую форму бруцел­леза не менее 12 мес. назад, при первоначальной постановке на воинский учет признаются временно негодными к военной службе для оценки стойкости ре­миссии. Военнослужащим, проходящим военную службу по призыву, после острой формы бруцеллеза предоставляется отпуск по болезни. При рецидиве бруцеллеза военнослужащие считаются ограниченно годными к военной служ­бе и негодными для прохождения службы на подводных лодках.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis, дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорад­кой, симптомами общей интоксикации, поражением печени, суставов и часто протекающее с экзантемой.

Исторические сведения.Возбудитель открыт в 1883 г. (L. Malassez, W. Vignel), а название болезни дано Эбертом [Eberth С, 1885], после описания им сходных по внешнему виду с туберкулезными бугорками гранулем во внутрен­них органах и лимфоузлах погибших животных. Болезнь считалась редкой и крайне тяжелой, почти всегда приводящей к смерти. В 1959 г. во Владиво­стоке возникли вспышки заболевания, которому военные врачи дали временное название «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка» [Грунин И. И., Со­мов Г. П., Залмовер И. Ю., 1960]. В дальнейшем В. А. Знаменский и А. К. Виш­няков (1965) из испражнений больных выделили возбудителя псевдотуберку­леза, и в 1966 г. В. А. Знаменский опытом самозаражения в клинике инфекци­онных болезней Военно-медицинской академии доказал этиологическую роль микроба при дальневосточной скарлатиноподобной лихорадке. Было показано, что она является одним из клинических вариантов псевдотуберкулеза.

В 1968 г. сотрудниками Военно-медицинской академии (В. С. Матковский, В. Г. Бочоришвили, В. С. Антонов) была впервые описана вспышка псевдоту­беркулеза в Ленинграде. В дальнейшем заболевание стало выявляться в дру­гих городах (Москва, Каунас, Ташкент и др.). Большой вклад в изучение псевдотуберкулеза внесли отечественные ученые В. М. Туманский, Н. Д. Ющук, Г. В. Ющенко, М. А. Борисова и др.

Этиология.Возбудитель псевдотуберкулеза относится к семейству Entero-bacteriaceae, роду Yersinia, виду Yersinia pseudotuberculosis. Грамотрицательная палочка размером 0,8—2 х 0,4—0,6 мкм не требовательна к питательным веще­ствам. Растет на обычных и обедненных средах, лишенных азотосодержащих веществ и органических соединений углерода. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По О-антигену выделяют 8 серологических вариан­тов возбудителя псевдотуберкулеза. Заболевание у человека чаще всего вызы­вают I и III, реже И, IV, V и другие серовары. При разрушении микробных кле­ток выделяется эндотоксин, у некоторых штаммов обнаружена способность к продукции экзотоксинов. Важным свойством возбудителя является способ­ность расти на питательных средах при низких температурах. Так, Yersinia pse­udotuberculosis способна размножаться при температуре +4... +8° С. Она устой­чива к повторному замораживанию, способна длительно существовать в почве, воде, на различных пищевых продуктах, а в условиях низкой температуры и повышенной влажности — размножаться и накапливаться. Возбудитель псев­дотуберкулеза быстро погибает при высыхании, воздействии прямого солнеч­ного света, высокой температуры, при кипячении погибает через 10—30 се­кунд. Дезинфицирующие вещества (3% раствор хлорамина, 3—5% раствор карболовой кислоты и лизола, раствор сулемы 1:1000 и др.) убивают псевдо­туберкулезный микроб в течение 1—2 ч.

Эпидемиология.Возбудитель псевдотуберкулеза распространен в природе чрезвычайно широко. Он выделен из органов и фекалий многих видов млеко­питающих, птиц, земноводных, членистоногих, а также из смывов с овощей, корнеплодов, из фуража, почвы, пыли, воды. Однако основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к псевдотуберкулезному микробу, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфици­ровать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определенных условиях и размножается. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя связано не только с загрязнени­ем испражнениями животных, но и с наличием у псевдотуберкулезного микро­ба сапрофитических способностей. Человек, как правило, источником зараже­ния псевдотуберкулезом не является.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Ведущий путь пере­дачи инфекции - пищевой. К основным факторам передачи относятся овощ­ные блюда (салаты из овощей) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Накоплению возбудителя в про­дуктах способствует хранение их в овощехранилищах и холодильниках.

Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Возможны и другие пути передачи, но они существенного значения в эпидемиологии псевдотуберкулеза не имеют.

Спорадическая заболеваемость псевдотуберкулезом человека наблюдается на протяжении всего года, хотя имеется четко выраженный сезонный подъем в зимне-весенний период, когда суточная температура воздуха колеблется от -5 до +10° С. Групповые заболевания встречаются в организованных коллек­тивах и связаны с питанием из общего пищеблока (детские учреждения, учебныe заведения, воинские части, другие учреждения).

Патогенез и патологическая анатомия.Возбудитель псевдотуберкулеза попадает в желудочно-кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника, оттуда проникают в регионарные мезентери-альные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как пра-вило, клинических проявлений болезни нет, заболевание протекает в латентной форме, а в случае несостоятельности барьера регионарных лимфатических узлов микробы попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровож- дающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляются клинические симптомы болезни (лихорадка, интоксикация, поражение органов). Возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованной формы заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины псевдотуберкулеза. Патологоанатомическая картина при тяжелом течении болезни свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах, богатых макрофагальными элементами, определяются псевдотуберкулезные очаги - «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в дру-гих органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характеpa. При длительном воздействии псевдотубер кулезных микробов и их токсинов у больных происходит сенсибилизация организма, что вызывает ряд аллергических симптомов. Иммунитет при псевдотуберкулезе развивается медленно, сохраняется короткий период, иногда не формируется вовсе, в связи с чем возможны обострения, рецидивы и повторные заболевания. Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя и выздоровление.

Симптомы и течение.Инкубационный период от 3 до 18 дней, в среднем 10 дней. Заболевание начинается остро без выраженной продромы. Появляется озноб, головная боль, недомогание, боль в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, кашель. Температура тела повышается до 38—40° С. Наряду с симптомами общей интоксикации у части больных на первый план выступа­ют признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе различ­ной локализации, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая и горячая, нередко на­блюдаются одутловатость и гиперемия лица и шеи — симптом «капюшона», бледный носогубный треугольник, ограниченная гиперемия и отечность кистей и стоп — симптомы «перчаток» и «носков», инъекция сосудов конъюнктив век и глазных яблок, диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, ино­гда с точечной или мелкопятнистой энантемой. На языке — белый налет. Пульс соответствует температуре. Артериальное давление понижается, отмеча­ется сосудистая лабильность. На 1—6-й, чаще на 2—4-й день болезни появля­ется ярко-красная точечная сыпь на нормальном или субиктеричном фоне кожи (см. цв. вклейку, рис. 11). Наряду с точечной, скарлатиноподобной, на­блюдается и мелкопятнистая сыпь, в ряде случаев вся она имеет макулезный характер. Отдельные элементы или вся сыпь может быть геморрагического ха­рактера. Иногда сыпь появляется лишь на ограниченных участках кожи. Неза­висимо от характера сыпи и ее количества она располагается на симметричных участках. Определяются положительные симптомы Пастиа, Мозера, Кончалов-ского—Румпель—Лееда. Сыпь сохраняется от нескольких часов до 8 дней и ис­чезает бесследно, иногда оставляя за собой кратковременное шелушение.

В период разгара болезни артралгии наблюдаются у 50—70% больных. В ряде случаев артралгии столь выражены, что приводят к обездвиживанию больных. Язык очищается от налета, приобретая ярко-малиновую окраску. Боли в животе локализуются в илеоцекальной области, интенсивность их бы­вает различной, иногда боли в животе являются доминирующим симптомом. При пальпации живота в илеоцекальной области наблюдаются болезненность и урчание. Кроме того, в ряде случаев в правой подвздошной области при пер­куссии укорочен перкуторный звук, наблюдаются напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Этот симптомокомплекс обусловлен развитием мезаденита, терминального илеита или аппендицита.

Нередко больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Опре­деляется увеличенная болезненная печень, желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируется потемнение мочи, выявляется уробилинемия, гипербилирубинемия, повышенная активность трансфераз. Селезенка увеличивается у 10—18% больных.

В остром периоде может быть токсическое поражение почек, которое ха­рактеризуется скоропреходящей альбуминурией, микрогематурией и цилиндрурией. Гемограмма свидетельствует о токсическом поражении кроветворных органов, определяется нейтрофильный лейкоцитоз (10—26 х 10⁹/л), увеличе­ние процента незрелых палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия (5—26%), тромбоцитопения (60-130 х 10⁹/л). Скорость оседания эритроцитов 20-40 мм/ч, реже до 60 мм/ч.

Псевдотуберкулез может протекать с обострениями и рецидивами. Обо­стрение характеризуется ухудшением общего состояния, повышением темпера­туры тела, появлением новых органных поражений или усилением угасающих симптомов.

Рецидив возникаем после периода кажущегося выздоровления. Через 1 — 3 нед. вновь появляются типичные признаки болезни. Рецидивов бывает 1-2, реже 3 и более.

Известно несколько клинических классификаций псевдотуберкулез. В практике остается классификация, отражающая основные клинические проявления, тяжесть и течение болезни (табл. 6).