Хронический гломерулонефрит

Этиология и патогенез.Хронический (диффузный) гломерулонефрит является сравнительно распространенным заболеванием. Иногда в хронический гломерулонефрит переходят острые формы гломерулонефрита, особенно у тех больных, которым не проводилось своевременного и эффективного лечения. У других больных заболевание обнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острый гломерулонефрит, но можно думать, что и в этих случаях заболеванию предшествовал острый гломерулонефрит, однако протекавший скрыто, без ярко выраженных симптомов и поэтому оставшийся нераспознанным.

Хронический диффузный гломерулонефрит в ряде случаев может быть также следствием неизлеченной нефропатии беременных. Хронический гломерулонефрит представляет собой одну из трех классических форм болезни Брайта.

В последнее время в патогенезе хронического гломерулонефрита большое значение придается аутоиммунному механизму. У больных хроническим гло-мерулонефритом, по-видимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Патологоанатомическая картина.В первом периоде заболевания, тянущемся несколько лет, почки не увеличены или слегка увеличены, а в конечном периоде заболевания резко уменьшены, имеют зернистую поверхность, почечная ткань плотная (так называемая вторично-сморщенная почка). Микроскопическое исследование: для хронического гломерулонефрита характерен преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. В эпителии почечных канальцев наблюдаются дистрофические изменения.

Клиническая картина.На протяжении болезни четко выделяются два периода: первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной декомпенсации).

В первом периоде (стадия почечной компенсации) заболевание проявляется теми же симптомами, что и острый гломерулонефрит. Больные могут предъявлять жалобы на слабость, более или менее упорные головные боли и головокружение, отеки. Однако тяжесть этих симптомов обычно выражена меньше, чем при остром гломерулонефрите. Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаются повышение артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. При исследовании мочи обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия; особенно ценно для диагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило, определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов. Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии наблюдается более или менее значительная гипопротеинемия.

Вследствие прогрессирующего нефросклероза постепенно, исподволь присоединяются признаки второго, финального, периода болезни. Об уменьшении количества функционирующей ткани почек свидетельствуют низкие показатели проб на «очищение», особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остается нормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи. Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет выделения большого количества жидкости из организма — полиурии. Компенсаторно увеличивается и ночной диурез (он превышает ²/з —'/2 дневного — никтурия). Затем, при еще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотность мочи становится низкой и монотонной — 1,009—1,011 и не меняется в течение дня и под влиянием сухоядения (изогипостенурия). В этот период повышается содержание азотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).

В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные боли, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный запах изо рта, ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.

Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2—3 до 10— 15 лет. Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия почечной декомпенсации) — более короткий. В течении болезни нередко наблюдаются более или менее продолжительные периоды обострения, обычно провоцируемые охлаждением или присоединением инфекционных заболеваний, и периоды ремиссии.

По характеру течения заболевания и преобладанию определенных симптомов выделяют несколько клинических форм хронического гломерулонефрита.Для нефротической формы характерны отечный и мочевой синдромы и сравнительно быстрое течение. Гипертоническая форма, сравнительно доброкачественная, характеризуется гипертоническим синдромом и незначительными изменениями мочи. При смешанной форме наблюдаются отеки, мочевой и гипертонической синдромы. Эта форма гломерулонефрита протекает наиболее тяжело и сравнительно быстро, через 2—3 года, приводит к выраженной почечной недостаточности. Наконец, латентная форма протекает скрыто, без отеков и выраженной гипертензии, с незначительными изменениями мочи; почечная недостаточность развивается поздно, нередко спустя 10—15 лет и более. Во всех случаях смерть больных наступает от почечной недостаточности.

Лечение.В период обострения симптомов назначаются постельный режим, молочно-растительная диета с ограничением поваренной соли (до 1,5—2,5 г в сутки) и средним содержанием белка — не более 1 г на 1 кг массы тела больного; при нефротической форме и гипопротеинемии содержание белка в суточном рационе рекомендуется несколько увеличить.

Проводят санацию очагов хронической инфекции (лечение кариозных зубов, тонзиллэктомия). Для ликвидации инфекционных очагов назначаются антибиотики. В период обострения гломерулонефрита, при отсутствии резкой артериальной гипертензии и азотемии, хороший эффект при нефротической форме диффузного гломерулонефрита отмечен после длительного применения делагила.

Симптоматическая терапия при гипертонической и отечной формах хронического гломерулонефрита сводится к назначению гипотензивных (резерпин и др.) и диуретических (гипотиазид, фуросемид и др.) средств. У больных с гипертонической и нефротической формами хронического гломерулонефрита с компенсированной функцией почек нередко удается достигнуть значительного улучшения благодаря санаторному лечению.

При уремии особое внимание уделяется борьбе с азотемией. Ограничивается поступление животного белка в организм до 18—30 г в сутки, в основном за счет мяса. Для подавления гниения в кишечнике назначают курсами антибиотики широкого спектра действия, а также кисломолочные продукты: кефир, простоквашу. При отсутствии наклонности к отекам полезно обильное питье. Для борьбы с интоксикацией в организм вводят большое количество витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, глюкозы, назначают повторные переливания крови, промывания желудка и клизмы с раствором гидрокарбоната натрия. Более эффективными методами борьбы с уремической интоксикацией являются перитонеальный диализ и гемодиализ («искусственная почка»). Однако эти методы, не устраняя причины возникновения уремии, позволяют лишь несколько продлить жизнь больных. Значительные перспективы в лечении далеко зашедших форм хронического гломерулонефрита открывает разработка операций пересадки почки, которые в настоящее время начинают проводить в специализированных хирургических отделениях.

Профилактиказаключается в предупреждении и своевременном лечении острых и хронических очаговых инфекций (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, парадонтоз и др.). Больные хроническим гломерулонефритом нуждаются в диспансерном наблюдении.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

В клинической практике нередко приходится наблюдать заболевания, протекающие с поражениями почек преимущественно дистрофического характера. Подобные поражения почек раньше рассматривали как самостоятельный вид почечной патологии и выделяли под названием «липоидный нефроз». В дальнейшем выяснилось, что эта группа поражений почек не является однородной.Большинство случаев составляет так называемый нефротический синдром, представляющий собой одно из проявлений какого-либо общего заболевания (свинцовая интоксикация, туберкулез, остеомиелит и т. д.)- В ряде случаев, однако, связать картину изменений в почках с каким-либо общим заболеванием не удается — эти случаи по-прежнему обозначаются как «липоидный нефроз» (особенно в педиатрической практике). Нефротический синдром бывает острым (токсическая почка) и хроническим.

Токсическая почка

Токсическая почка (син.: острый нефротический синдром, острый нефроз, нефронекроз) наблюдается при острых инфекционно-токсических заболеваниях, таких, как тифы, малярии, грипп, при отравлении нефротоксичными ядами (сулема, четыреххлористый углерод), при переливании несовместимой крови, массивных ожогах и в некоторых других случаях.

Патологоанатомнческая картина.В более легких случаях наблюдается небольшой степени дистрофия эпителия проксимальных канальцев в виде мутного набухания и жировой инфильтрации канальцевых клеток. В тяжелых случаях почки несколько увеличены, дряблые. В случае сулемового отравления вначале из-за резкого полнокровия ткани почка красного цвета (большая красная сулемовая почка), затем наступает спазм сосудов почки, уменьшаются ее размеры (малая бледная сулемовая почка). При гистологическом исследовании определяются белковая дистрофия и некроз канальцевых клеток, их слущивание, нередко страдают и клубочки (острый нефронекроз).

Клиническая картина.Проявления токсической почки значительно варьируют. Легкие формы протекают практически бессимптомно, лишь при исследовании мочи обнаруживается белок. В качестве примера можно привести так называемые лихорадочные альбуминурии, наблюдающиеся при инфекционных заболеваниях.

При тяжелых формах нарушается выделение мочи, наблюдается олигурия. Артериальной гипертензии и отеков в типичных случаях нет. Моча концентрированная, с высокой относительной плотностью, содержит белок, различные цилиндры, эритроциты, клетки почечного эпителия, лейкоциты. Нарушения функции почек усугубляются из-за сопутствующих шоку (например, при ожогах, травмах и т. д.) расстройств их гемодинамики. В самых тяжелых случаях наблюдается полная анурия, в крови накапливаются азотистые шлаки. Если в течение ближайших нескольких суток не удается восстановить выделение мочи почками, больной умирает от уремии.

Лечение. Борьба с основным заболеванием, осложнившимся поражением почек. В случае затянувшейся олигурии или анурии во избежание развития уремии показан перитонеальный диализ или гемодиализ.