А. Лецитинхолестеролацилтрансферази
В. Ліпопротеїнліпази крові
С. Тканинних ліпаз
Д. Панкреатичних фосфоліпаз
Е. Холестеролестерази
72.При прийомі естрогенів у крові зростає рівень ЛПВГ, що веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ?
A.Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти
B. Поставляють тканинам холестерин
C. Беруть участь у розпаді холестерину
Д. Забирають холестерин із тканин
E. Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику
73. Ризик розвитку атеросклерозу у жінок менший, ніж у чоловіків. Це зумовлюється головним чином тим, що:
А. Естрогени стимулюють синтез аполіпротеїнів високої густини
В. Естрогени стимулюють синтез рецепторів ліпопротеїнів низької густини
С. Естрогени інгібують синтез холестерину
Д. Жінки менше споживають тваринних жирів і холестерин
Е. Жінки більше споживають рослинних олій
74. При аналізі ліпограми хворого виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть найбільш атерогенних представників.
А. ЛПНЩ.
В.ЛППЩ
С.ЛПДНЩ.
Д. Хіломікрони.
Е. ЛПВЩ.
75. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основними компонентами яких є холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів (транспортних форм ліпідів) по-різному впливають на цей процес. Які з них отримали назву атерогенних
А. ЛПНЩ
В. Хіломікрони
С.ЛПДНЩ
Д. ЛППЩ
Е.ЛПВЩ
76. В лікарню поступила дитина 6 років. При обстеженні було виявлено, що дитина не може фіксувати погляду, не слідкує за іграшками, на очному дні відмічається симптом “вишневої кісточки”. Лабораторні аналізи показали, що в мозку, печінці і селезінці – підвищений рівень гангліозиду глікометиду. Яка спадкова хвороба у дитини?
A. Синдром Шерешевського-Тернера
B. Хвороба Вільсона-Коновалова
C. Хвороба Тея -Сакса
D. Хвороба Німана-Піка
E. Хвороба Мак - Ардля
77. У дитини 2-х років спостерігається різке відставання психомоторного розвитку, зниження слуху і зору, різке збільшення печінки і селезінки. Діагностовано спадкове захворювання Німана-Піка. Який генетичний дефект став причиною данного захворювання?
A. Дефіцит сфінгомієлінази
B. Дефіцит глюкозо-6-фосфотази
C. Дефіцит аміло-1,6-глікозидази
D. Дефіцит кислої ліпази
E. Дефіцит ксантиноксидази
78. До лікаря звернулась мати з приводу поганого самопочуття дитини – відсутність апетиту, поганий сон, дратівливість. При біохімічному дослідженні в крові виявлено відсутність ферменту глюкоцереброзидази. Для якої патології це характерно?
А. Хвороба Гоше
В. Хвороба Гірке
С. Хвороба Тея-Сакса
D. Хвороба Німана-Піка
Е. Хвороба Помпе
79. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшилась концентрація малонового диальдегіду, гідропероксидів. Причиною даних змін могло послужити:
A. Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ
B. Збільшення кетонових тіл
C. Збільшення молочної кислоти
D. Збільшення холестерину
E. Зменшення білків крові
80. У експерименті кролю вводили великі дози вітаміну Д. Який механізм викликав активацію перекисного окислення ліпідів у цьому випадку?
A. Посилене утворення вільних радикалів
B. Дефіцит антиоксидантних ферментів
C. Гіповітаміноз Е
D. Порушення циклу Кребса
E. Дія детергентів
81. Стеатоз виникає внаслiдок накопичення триацилглiцеролiв у гепатоцитах. Одним з механiзмiв розвитку цього захворювання є зменшення утилiзацiї нейтрального жиру ЛПДНЩ.Якi лiпо-
тропнi речовини попереджують розвиток стеатозу?
A. Метiонiн, B6, B12
B. Аргiнiн, B2, B3
C. Аланiн, B1, PP
D. Валiн, B3, B2
E. Iзолейцин, B1, B2
ОБМІН БІЛКІВ І АМІНОКИСЛОТ
1. Яким із зазначених механізмів здійснюється регуляція активності трипсиногену?
A. АДФ-рибозилювання
B. Обмежений протеоліз
C. Аденілювання
D. Метилювання
Е.Фосфорилювання-дефосфорилювання
2. Під дією якої пари зазначених факторів трипсиноген перетворюється на активний трипсин:
А. НСl і трипсин
В. НСl і ентерокіназа
С. Пепсин і ентерокіназа
Д. Ентерокіназа і трипсин
Е. Ентерокіназа і пепсин
3. При захворюваннях підшлункової залози порушується утворення та секреція трипсину. Назвіть речовини, травлення яких порушене?
A. Гідроліз білків
B. Гідроліз ліпідів
C. Гідроліз вуглеводів
D. Гідроліз нуклеїнових кислот
E. Гідроліз фосфоліпідів
4. При хронічному панкреатиті спостерігається зменшення синтезу і секреції трипсину. Травлення яких речовин порушене?
A. Розщеплення ліпідів
B. Розщеплення полісахаридів
C. Розщеплення білків
D. Розщеплення нуклеїнових кислот
E. Розщеплення жиророзчинних вітамінів
5. Перетравлення білків у шлунку є початковою стадією розщеплення білків у травному каналі людини. Назвіть ферменти, які беруть участь в перетравлені білків у шлунку:
A. Пепсин та гастриксин
B. Трипсин та катепсини
C. Хімотрипсин та лізоцим
D. Ентеропептидаза та еластаза
E. Карбоксипептидаза та амінопептидаза
6. Травми і опіки зумовлюють розвиток негативного азотистого балансу, що є наслідком посилення:
А. Протеолізу
В. Ліполізу
С. Гліколізу
Д. Фосфоролізу
Е. Фібринолізу
7. Хворий скаржиться на зниження ваги, болі в області шлунка після прийому їжі, при аналізі шлункового соку загальна кислотність 20 од. Травлення яких компонентів їжі порушено в першу чергу?
А. Фосфоліпідів
В. Нейтральних жирів
С. Білків
Д. Олігосахаридів
Е. Крохмалю
8. Який з наведених нижче ферментів належить до екзопептидаз:
А. Пепсин
В. Гастриксин
С. Карбоксипептидаза
Д. Трипсин
Е. Ентерокіназа
9. В організмі людини хімотрипсин секретується підшлунковою залозою і в порожнині кишечника піддається обмеженому протеолізу з перетворенням в активний хімотрипсин під дією:
А. Ентерокінази
В. Пепсину
С. Трипсину
Д. Амінопептидази
Е. Карбоксипептидази
10. У хворого підвищена кислотність шлункового соку. Вкажіть, який фактор стимулює секрецію соляної кислоти:
А. Муцин
В. Жовчні кислоти
С. Гастрин
Д. Ацетилхолін
Е. Калікреїн
11. Який із перелічених нижче компонентів не зустрічається в шлунковому соці за умов норми?
А. НСl
В. Пепсин
С. Муцин
Д. Ренін
Е. Лактат
12. Який із перелічених нижче компонентів шлункового соку виступає активатором пепсиногену?
А. Муцин
В. Ренін
С. Na+
Д. К+
Е. НСl
13. У хворого виявлено стан ахлоргідрії. Призначення якого ферментативного препарату йому потрібно в такій ситуації.
А. Кокарбоксилази
Б. Сукцинатдегідрогенази
С. Креатинфосфокінази
Д. Пепсину
Е. Гексокінази
14. У пацієнта після одночасного прийому меду і м’яса виникли явища метеоризму, пронос, болі в животі. Це трапилось в результаті неповноцінного засвоєння глюкози і амінокислот через конкуренцію за транспортну систему мембран ентероцитів:
А. Жовчні кислоти
В. К+, Nа+-АТФазу
С. Карнітин
Д. Са2+, Мg2+-АТФазу
Е. Діоксиацетонфосфат
15. У новонародженої дитини у шлунку відбувається “звурджування” молока, тобто перетворення розчинних білків молока казеїнів у нерозчинні – параказеїни за участю іонів кальцію і ферменту. Який фермент приймає участь у цьому процесі?
А. Пепсин
В. Гастрин
С. Ренін
Д. Секретин
Е. Ліпаза
16. В гастроентерологічному відділенні у хворого з гіпоацидним гастритом відмічались: зниження ваги тіла, періодично явища нудоти, метеоризму та діарея. Зниженням активності якого фермента це можна пояснити?
А. Ліпази
В. Трипсиногену
С. Пепсину
Д. Амілази
Е. Ентерокінази
17. Аналіз шлункового соку хворого показав повну відсутність соляної кислоти і пепсину (ахілія). Крім того, у ньому виявлена речовина, що свідчить про патологічний процес у шлунку. Виберіть цей патологічний компонент.
А. Пепсин
В. Соляна кислота
С. Молочна кислота
Д. Ренін
Е. Внутрішній фактор Катсла
18. У добовому раціоні дорослої здорової людини повинні бути жири, білки, вуглеводи, вітаміни, мінеральні солі та вода. Вкажіть кількість білку (в г), яка забезпечує нормальну життєдіяльність організму.
А. 50 – 60
В. 80 – 100
С. 10 – 20
Д. 80 – 90
Е. 40 – 50
19. До лікарні потрапила однорічна дитина з ознаками гіпостатури, гіпотрофії, анемії та вторинного імунодефіциту. Після обстеження був виявлений спадковий дефект ентерокінази. Біохімічною основою розвитку клінічних симптомів захворювання є порушення утворення в ШКТ одного з ферментів, а саме:
А. Амілази
В. Пепсину
С. Трипсину
Д. Ліпази
Е. Лактази
20. У хворого поганий апетит, відрижка. Загальна кислотність шлункового соку дорівнює 10 одиниць. Такий стан може свідчити про:
A. Гіпоацидний гастрит
B. Гіперацидний гастрит
C. Гострий панкреатит
D. Анацидний гастрит
Е. Виразкову хворобу шлунку
21. У хворого (30-ти років) із гострим запаленням підшлункової залози (панкреатитом) виявлено порушення порожнинного травлення білків. Це може бути пов’язано із недостатнім синтезом та виділенням залозою:
A.Ліпаза
B. Пепсину
C.Трипсину
D.Дипептидаз
Е.Амілази
22. При обстеженні чоловіка 45 років, який перебуває довгий час на вегетаріанській рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього?