Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика
Гиперкинезы - это расстройства двигательных функций, проявляющиеся в виде насильственных движениях или сокращениях отдельных мышц независимо от воли больного, причем эти движения лишены всякого физиологического смысла.
Они свидетельствуют о повышении возбудимости двигательных центров при отсутствии торможения со стороны вышележащих отделов, вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидальной системы, субталамического ядра, красного ядра и систем коммуникации)
Классификация:
От локализации повреждения: корковые, подкорковые, стволовые
От распространенности процесса: общие, местные
Две основные группы гиперкинезов: Дрожание и Судороги.
1. Дрожание - слабовыраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний конечностей, голов без больших локомоторных эффектов.
В основе - попеременное сокращение мышц сгибателей и разгибателей.
Причины дрожания:
а) функциональные (при эмоциях)
б) органические:
- интенционное дрожание - только при произвольных движениях, увеличивается при продвижении к цели (при поражении мозжечка и ствола мозга).
- паркинсоновское дрожание - наблюдается в покое, при произвольных движениях пропадает; если сочетаться с ригидностью и акинезией, то это болезнь Паркинсона (нарушение взаимоотношений между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом; дефицит дофамина в черной субстанции).
Установлено, что в основе этих нарушений лежит дегенерация дофаминергических нейронов черного вещества, аксоны которых оканчиваются в полосатом теле. В результате такой дегенерации возникает дефицит дофамина, выполняющего роль тормозного медиатора.
2, Судороги - непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве:
1. Тонические (атетоз, 1-я фаза эпилепсии, столбняк; резкое и длительное сокращение расслабленных мышц в результате длительного импульса→ вынужденное положение участка, охваченного судорогой→ медленное расслабление)
2. Клонические (тики, 2-я фаза эпилепсии; быстрая смена сокращения и расслабления мышц,→ дергающиеся движения)
Тонические судороги могут переходить в клонические и наоборот.
По распространенности:
локализованные судороги
генерализованные судороги
Причины судорог:
функциональные
органические нарушения НС
Виды судорог:
1. Тики - быстрые клонические судороги небольшой группы мышц (локализованные -мигание, подергивание щеки, губы, плечами, головой)
стереотипность движений
постоянная локализация
напоминают произвольные движения
могут иметь психологический характер особенно у детей, но могут быть и органическоо происхождения
2. Хорея (пляска) - не имеет определенной локализации, напоминает произвольные движения, нет стереотопии (они все время меняются по силе, характеру и локализации). Степень сокращения меняется. При выраженных общих судорогах больной не может ни стоять, ни ходить.
Функционального происхождения - при истерии.
Органического происхождения: поражение коры и базальных ядер полосатого тела.
Судороги клонические:
3. Атетоз - судороги тонического характера, медленные, ползучие движения главным образом в конечностях (пальцах); движения напряженные, т.к. вовлекаются и разгибатели и сгибатели (движения балерины).
длительный импульс - длительное сокращение.
движения червеобразные, боль, переломы костей.
При поражении полосатого тела.
1. Эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической фазы (несколько секунд. Человек теряет сознание, падает→тонические судороги, охватывающие всю мускулатуру туловища, конечности. Язык высовывается наружу или может быть прикушен из-за судорог жевательных мышц. Голосовая щель смыкается. Диафрагма резко сокращается → «звериный крик» больного. Вследствие тонических судорог мочевого пузыря и прямой кишки происходит их опорожнение.), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия.
2. Тонико – клонические судороги, напоминающие эпилептические, иногда бывают при истерии, но они имеют некоторые отличительные особенности. При истерическом припадке нет полной потери сознания. Не бывает амнезии, а также прикусывания языка и непроизвольного отделения мочи. Кроме того, больные падают осторожно, чтобы не ушибиться.
Атаксии – локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Сила мышц при этом практически не изменяется.
Билет 46
1------90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:
1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).
2. Тяжелая физическая работа.
3. У кормящих женщин.
4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).
5. При заболеваниях:
а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);
б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;
в) поражение печени;
г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);
д) поражение ЖКТ;
е) голодании.
6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.
Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):
- чувство голода
- сонливость, слабость
- кратковременное беспокойство, агрессивность
- тахикардия
- потливость, дрожь, судороги
- амнезия, афазия
- потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)
- учащение дыхания и пульса
- расширенные зрачки
- напряжены глазные яблоки
- непроизвольные мочеиспускания и дефекации.
1-я помощь:
- в/в 60-80 мл 40% глюкозы
- сладкий чай при возвращении сознания
При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.
Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:
1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.
2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).
3. Гормональная:
а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:
- абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина
- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках
б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)
в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина
г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.
Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.
4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:
- при недостаточной функции поджелудочной железы
- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках
- при инфекционных и нервных заболеваниях.
5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.
6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.
Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.
Проявления:
- сухость кожи и слизистых
- жажда
- зуд кожи
- полиурия.
Значение:
Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.
Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие
2-----Недостаточность кровообращения, определение понятия, виды. Сердечная недостаточность, определение понятия. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, локализации, течению, степени тяжести. Понятие о первичной и вторичной сердечной недостаточности.
Недостаточность кровообращения– такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.
Классификация:
- Компенсированная (признаки появляются при физ. нагрузке)
- Некомпенсированная (признаки появляются в состоянии покоя)
- Общая
- Регионарная
- Печёночного кровообращения
- Почечного кровообращения
- Мозгового кровообращения
- Коронарного кровообращения
- Недостаточность сердца
- Недостаточность сосудов
- Сердечно-сосудистая
- Острая (острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность→обморок, коллапс, шок)
- Хроническая
І По Василенко-Сторожевскому:
- компенсированная: одышка, тахикардия в покое отсутствуют; появляются при значительной физической нагрузке
- субкомпенсированная
2а. имеется застой в 1 круге кровообращения: одышка и тахикардия более выражены и появляются при незначительной нагрузке, в покое проходят (признаки в малом круге: влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитации в лёгких; в большом круге: отёки нижних конечностей, ↑ печени, свободная жидкость в полости брюшины, плевры и перикарда)
2б. застой в 2 кругах: одышка и тахикардия имеются постоянно и значительно усиливаются при нагрузке
- декомпенсированная: тяжёлые нарушения гемодинамики и дистрофические нарушения во всех органах и тканях.
ІІ Нью-Йоркская (4 функциональных класса: каждый класс соотв стадии по Василенко-Сторожевскому)
- одышка при значительной физ нагрузке
- одышка и слабость при обычной физической нагрузке
- одышка и слабость при минимальной физ нагрузке
- одышка в покое и все изменения в органах и тканях
Сердечная недостаточность– типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия
Классификация:
- по происхождению
- миокардиальная (повреждение мышцы сердца ИБС, инфекциями, эндокринопатиями и т.д.)
- перегрузочная
· перегрузка давлением (стенозы клапанов и гипертензия)
· перегрузка объёмом (недостаточность клапанов и эритремия)
· комбинированная
- по сердечному циклу
- систолическая дисфункция (↓ сократимость миокарда)
- диастолическая дисфункция (нарушение диастолы)
- смешанная
- по локализации
- преимущественно левожелудочковая
- преимущественно правожелудочковая
- тотальная
- по течению
- острая (разв в течение минут, часов)
- хроническая (в течение месяцев, лет)
По первичности нарушений сокращения миокарда или ↓ венозного возврата сердечная недостаточность бывает:
· первичная (сократительная функция миокарда ↓, МОК ↓, ОЦК в N, ОПСС в N)
· вторичная (сократительная функция миокарда в N, МОК ↓ в результате ↓ венозного возврата (гиповолемия, шок, тромбоз воротной вены))
3---------Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.
Вегетативная нервная система:
Симпатическая:
· головной
· шейный
· грудной
· брюшной
· тазовый отделы
Основные нейроны - в боковых рогах спинного мозга.
От них - преганглионарные волокна.
Ганглии (пара- и превертебральные)
Постганглионарные волокна
Парасимпатическая: краниальный отдел:
· бульбарные ядра III, IV, IX, X, V пар ЧМН.
без перерыва оканчивается на рабочем органе (в интрамуральных ганглиях).
Особенности:
1. Вегетативные волокна не достигают органа, а оканчиваются на ганглиозных клетках.
2. В соматической нервной системе рефлекторная дуга идет через спинной мозг, а в вегетативной через интрамуральные ганглии.
3. Активность вегетативной н/с изменяется под влиянием афферентных нервов или гормонов.
4. При возбуждении вегетативной н/с образуется биоактивные вещества, которые поступая в кровь в кровь, проявляют такой же эффект, как и при раздражении нерва.
5. Принцип мультиполярности - одно преганглионарное волокно может возбуждать много постганглионарных.
6. Антагонизм между симпатическими и парасимпатическими отделами.
Ваготония - преобладание парасимпатического отдела.
редкий пульс
узкие зрачки
потливость
гиперсаливация
спокойный характер
длительная ваготония:
снижение обмена веществ
гипотония и брадикардия
гиперкинезия
желудка и кишечника
спастические запоры
язвенная болезнь
астматическое дыхание
Симпатикотония - повышение активности симпатического отдела:
· раздражительность
· выпуклые глазные яблоки
· широкий зрачок
· тахикардия
· повышение АД
· атония желудка
· гиперсекреция желудка
· атонические запоры
· повышение обмена веществ
Гипоталамус - вегетативные центры симпатич. и парасимпатич. отделов.
32 пары ядер - 3 группы:
1. передние (парасимпатические эффекты)
2. Средние→нарушение терморегуляции и обмена веществ при раздражении
3. Задние (симпатические эффекты)
Функциональная активность гипоталамуса зависит от:
лимбической системы
ретикулярной формации
коры большого мозга
Их поражение - поражение вегетативной н/с.
Неврозы - психогенно обусловленные заболевания, в основе которых лежат нарушения ВНД.
Модель - экспериментальные неврозы - нарушения ВНД у лабораторных животных при создании для них трудных условий.
Основные методические приемы:
1. Перенапряжение возбудительного процесса (действие сверхсильных или сложных раздражителей).
2. Перенапряжение тормозного процесса (выработка тонкой дифференциации).
3. Перенапряжение подвижности нервных процессов:
а) ”сшибка” - столкновение процессов возбуждения и торможения
б) быстрая смена стереотипа
в) столкновение конкурентной деятельности различного биологического значения (пищевой и оборонительный рефлекс).
Патофизиологическая характеристика:
1. Снижение работоспособности нервных клеток.
2. Нарушение уравновешенности между возбудительным и тормозным процессами:
а) преобладание возбудительного процесса
б) преобладание тормозного процесса.
3. Нарушение подвижности нервных процессов:
а) патологическая инертность: “застойные очаги”
“больные пункты” - следовая реакция
б)патологическая лабильность
4. Развитие фазовых состояний, нарушение нормальных соотношений между действием раздражителя и ответной реакцией организма.
Блет
1----------- Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.
Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).
Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).
Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)
Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс.
Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.
2--------- Миокардиальная форма возникает при ишемической болезни сердца, миокардитах
ИБС - это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция часто, хотя и не всегда, связана с патологией в коронарных артериях (эксперты Всемирной Организации здравоохранения Стенокардия - острая стадия ИБС, возникающая при абсолютном или относительном нарушении коронарного кровотока и сопровождающаяся болями за грудиной с характерной иррадиацией в левую руку и левую подлопаточную область.
Инфаркт миокарда - острая стадия ИБС, характеризующаяся развитием некроза отдельных участков миокарда.
Хроническая форма характеризуется развитием постинфарктного состояния: проявляется слабостью, снижением артериального давления, приступами стенокардии, головными болями. В дальнейшем некротический участок может замещаться соединительной тканью и подвергаться склерозированию.
Механизмы развития ишемической болезни сердца
Выделяют:
1. Коронарогенные механизмы
2 Некоронарогенные механизмы
Коронарогенные механизмы
Различают:
1. Кардиостенозирующие
2. Коронароспастические
Коронаростенозирующие механизмы отражают изменения структуры коронарных артерий. Наиболее частыми причинами ИБС являются коронаросклероз, воспалительные изменения в коронарных сосудах, эмболия, тромбоз. Эти причины приводят к уменьшению коронарного кровотока (в норме коронарный кровоток равен 80 мл/мин × 100 г массы миокарда; потребление кислорода миокардом - 8 мл/мин × 100 г массы миокарда). При снижении коронарного кровотока менее 60 мл/мин × 100 г массы миокарда вызывает развитие абсолютной коронарной недостаточности.
Коронароспастические механизмы
Эти механизмы отражают функциональные изменения коронарных сосудов. Происходит коронароспазм и развивается абсолютная коронарная недостаточность.
Коронароспазм по происхождению бывает центрального и периферического характера.
Центральный механизм
Стресс ----------- Гипоталамус -------------------- Симпатическая нервная система
Вазопрессин Норадреналин
Миогенный тонус a-адренорецепторы
Нейрогенный тонус
При действии стресса происходит активация гипоталамуса, стимуляция симпатической нервной системы. В результате повышения функции СНС освобождается норадреналин. Он влияет на a-адренорецепторы сосудов, возрастает нейрогенный тонус. При избыточной выработке вазопрессина этот гормон вызывает повышение миогенного тонуса.
Периферические механизмы
1. Интеркоронарный рефлекс
2. Кардио-коронарный рефлекс
3. Висцерокоронарный рефлекс
Интеркоронарный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных артерий или ее веточке (атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол). В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает на интактную артерию, вызывает ее сужение, спазм.
Кардио-коронарный рефлекс
Импульсация на коронарные артерии поступает с поврежденного миокарда (участков микронекроза, гипоксических участков) и вызывает их спазм. Импульсация на коронарные артерии может поступать с сосочковых мышц, которые даже в покое находятся в состоянии относительной гипоксии. При физической нагрузке гипоксия возрастает, и импульсация с сосочковых мышц поступает на коронарные сосуды и вызывает их спазм.
Висцеро-коронарный рефлекс
В этом случае импульсы на коронарные сосуды поступают с пораженных внутренних органов: желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), органов грудной полости ( при заболеваниях легких), при желчнокаменной и почечнокаменной болезни. Возникающая импульсация вызывает спазм коронарных сосудов. Развивается абсолютная коронарная недостаточность.
3-------. Экспериментальные неврозы (И.П. Павлов, М.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов.
Эмоции всегда сопровождаются вегетативными и эндокринными реакциями. Это объясняется тем, что возбуждение всегда связано с гипоталамусом. Смысл этих реакций: подготовка организма к предстоящей мышечной работе, связанной с добыванием пищи, бегством и т.д.
В норме все эмоциональные реакции имеют определенную степень, всегда адекватны жизненной ситуации. Процессы возбуждения в эмоциональных центрах характеризуются определенной силой и длительностью. Они контролируются и своевременно угнетаются соответствующими тормозными структурами. Если же в силу каких-либо причин возникает чрезмерное возбуждение эмоциональных центров, что называется эмоциональным стрессом, может возникнуть стойкое нарушение деятельности ЦНС, которое клинически проявляется в виде невроза.
Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса были разработаны еще в лаборатории И.П.Павлова. Сущность: создаются трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервнх центрах. Напр, если у собаки длительное время вырабатывать очень тонкую дифференцировку, что требует напряженной работы механизмов торможения, то в итоге может наступить истощение процесса торможения и развитие стойкого длительного возбуждения, при котором становится невозможной нормальная ВНД.
Эмоциональный стресс можно также получить при действии очень сильных или необычных раздражителей или при нанесении животному болевого воздействия с различными интервалами в течении длительного времени.
Очень часто причиной эмоционального стресса является «конфликтная ситуация», при которой человек или животное не может удовлетворить свои ведущие биологические или социальные потребности. В конфликтной ситуации, особенно в длительно существующей или часто повторяющейся, нарастает эмоциональное напряжение, которое, вследствие недостаточности процессов торможения, может перейти в стойкое возбуждение определенных нервных центров. Это возбуждение через ВНС и гипоталамо-гипофизарный аппарат приводит к нарушению деятельности внутренних органов и эндокринной системы, формированию устойчивой гипертензии , ишемической болезни сердца, язвенным поражениям ЖКТ, сахарному диабету, тиреотоксикозу, нарушению менструального цикла и др.
Методы моделирования неврозов у животных::
1. Ограничение рефлекса – инстинкта свободы – фиксация в станке
2. Изменение суточного ритма питания и светоритма
3. Изменение привычных иерархичных отношений
4. Астенизация НС (шум, радиация, изоляция от родителей в детстве).
Наиболее подвержен невротическим расстройствам слабый тип – меланхолики. Для них характерны быстрая истощаемость нервных процессов, слабость внутреннего коркового торможения и пассивность реакций на воздействие. Нередко формируются неврозы с развитием торможения и пассивно- оборонительных реакций.
У холериков возникают неврозы возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций
Флегматик характеризуется развитием нервоза возбудительного типа с патологической подвижностью нервных процессов.
Сангвиник наиболее устойчивый тип к воспроизведению неврозов. Повышение силы раздражителя, резкое увеличение деятельности и повторение воздействий могут привести к неврозу.
Причины: социальные, психогенные.
3 группы неврозов:
1. Неврознавязчивых состояний (при невозможности реализовать стремления, желания, потребности личности по моральным или иным соображениям. В коре – стойкий патологический очаг возбуждения. Начало невроза формируется по типу патологического условного рефлекса. Повторяется чувство страха определенных предметов, деятельности, ситуаций.)
Простые фобии – клаусрофобия, канцерофобия
Социальные фобии- страх публичных выступлений, страх пользоваться общественным транспортом
Обсессивно-компульсивные расстройства – навязчивые мысли, идеи, постоянные проверки себя (закрыл ли дверь, выключил газ).
2. Истерический невроз (при завышенных претензиях личности в сочетании с недооценкой и игнорированием требований окружающих и реальных условий. Характерна быстрая полиморфная изменчивая симптоматика:
1) неадекватное поведение
2) двиательные нарушения
3) сенсорные нарушения
4) вегетативные и сексуальные расстройства.
3. Неврастения –нервное истощение, при завышенных требованиях личности к себе, несоответствии между ее реальными возможностями и желаниями, при переутомлении, длительном воздействии психотравмирующей ситуации. Характеризуется раздражительностью, несдержанностью, нетерпеливостью, общей слабостью, снижением работоспособности, сонливостью, вегетативными и сексуальными нарушениями.
Проявления невротических состояний:
1. Вегетативные реакции – тахикардия, аритмия, одышка, покраснение или побледнение лица, нарушение сна, аппетита, боли в сердце
2. Сенсомоторные- ↑чувствительности к внешним воздействиям, суетливость, жестикуляция, преходящие параличи и парезы, неадекватная мимика.
3. Аффективные реакции – бурные эмоции: срах, тревога, рыдания, брань; пациен не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом.
4. Идеаторная(мыслительная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненной ситуации.
Принципы терапии неврозов:
1. Разрешить больному выговориться
2. Устранить невротизирующие факторы
3. Режим труда и отдыха
4. Обнадежить, успокоить, ободрить, рассказать сущность болезни, коррекция личности
5. Психотерапия при тревожных расстройствах – релаксация, медитация
6. При социальных фобиях – поведенческая психотерапия
7. Избегать приема алкооля, кофеина, курения
8. Седативная терапия
9. Адаптогены
10. Физиотерапия, акупунктура, музыкотерапия.
Билет 48
1----- смерть
Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.
Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).
Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).
Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)
Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс.
Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.
2------- Некоронарогенные механизмы
Эти механизмы отражают несоответствие доставки кислорода к миокарду (ДО2 ) и его потребности в кислороде (П02 ).
П02 > ДО2
Эти механизмы не связаны с вовлечением в патологических процесс коронарных сосудов. Развивается относительная коронарная недостаточность.
Выделяют:
1. Метаболические механизмы
2. Гемодинамические механизмы
Метаболические механизмы
Стресс ----- Гипоталамус ----- СНС ---- Адреналин -----
При эмоциях, стрессе происходит возбуждение гипоталамуса и симпатической нервной системы. Освобождаются катехоламины - адреналин, который влияет на b1 -адренорецепторы миокарда. Усиливается работа сердца, увеличивается обмен веществ, возрастает потребность миокарда в кислороде. В ответ на дефицит кислорода включается компенсаторная реакция: адреналин влияет на b2 -адренорецепторы коронарных артерий, вызывает их расширение. Коронарный кровоток (КК) усиливается, возрастает доставка кислорода. Однако увеличение доставки кислорода не удовлетворяет потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и развитию ишемической болезни сердца.
Гемодинамические механизмы
При гипертонической болезни повышение кровяного давления в аорте вызывает увеличение нагрузки на миокард. Это сначала приводит к гиперфункции сердца, а затем к увеличению массы миокарда, его гипертрофии, которая опережает развитие капилляров в миокарде. Развивается гипоксия сердечной мышцы и, как следствие, - ИБС.
Проявление ИБС
1. Стенокардия
2. Дисфункция сердца
3. Кардиогенный шок
Стенокардия
Накопление в миокарде кислых продуктов обмена веществ в результате дефицита кислорода вызывает раздражение рецепторов. Патологическая импульсация с рецепторов поступает в ЦНС и иррадиирует в левую руку и левую подлопаточную область. Проявляется характерной болью за грудиной.