Уменьшение емкости сосудистого русла

В результате повышения активности симпатико-ад-реналовой системы первым на кровопотерю реаги­рует венозное русло, в котором находится 65-70% всей циркулирующей крови. Известно, что венозные сосуды наиболее чувствительны к влиянию симпати­ческой иннервации и реагируют на меньшую силу

Рис. 1. Адаптационные реакции организма на кровопотерю.

Кровопотеря

Нейро-гуморальный ответ

Увеличение ОЦК

Уменьшение емкости сосудистого русла

Выход крови из депо

Аутогемодилюция

Олигурия

Венозный спазм

Артериальный спазм

Централизация

кровообращения

Нарушение микроциркуляции

Гипоксия тканей

Нарушение метаболизма

Полиорганная недостаточность

Поддержание АД

абдоминальная хирургия

раздражения, чем артериальные сосуды. Поэтому первая компенсация кровопотери происходит имен­но за счет сокращения этого отдела сосудистой сис­темы. Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровотечения и может длиться много часов. Сужение венозного русла быстро при­водит в соответствие емкость сосудистого русла ос­тавшемуся объему крови. При этом венозный возврат крови к сердцу ускоряется, а сердечный выброс (СВ) остается нормальным и кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется.

Этот защитный механизм легко компенсирует поте­рю до 10% ОЦК. Другими словами, потеря 500-600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД и увеличению частоты сердечных со­кращений (ЧСС). При осмотре пациента можно отме­тить лишь спадение и запустевание подкожных вен.

При потере более 10-15% ОЦК этот защитный ме­ханизм уже не справляется с компенсацией и не мо­жет обеспечить достаточный венозный возврат кро­ви к сердцу. Возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей. В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем и развивается артериальный спазм.

Значительно повышается функция надпочечников. Уровень адреналина в плазме повышается в 50-100 раз. Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усили­вает сократительную функцию миокарда и учащает сердечную деятельность. Уровень норадреналина возрастает в 5-10 раз. Соответствующая стимуляция альфа-рецепторов вызывает генерализованную вазо-констрикцию. В первую очередь происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек. Пациент стано­вится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижа­ется мочеотделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным.

Поскольку периферический ангиоспазм неравно­мерен, происходит перераспределение кровотока между различными зонами. Сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Развивается так называемая цент­рализация кровообращения. Это - биологически це­лесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному.

Продолжающееся кровотечение в конце концов ис­черпывает все компенсаторные механизмы. Сосудис­тая емкость не может быть больше уменьшена вазо-констрикцией, а снижение СВ не компенсируется увеличением ЧСС. Наоборот, сокращение диастоли-ческого интервала ухудшает заполнение камер серд­ца кровью и уже при ЧСС, превышающих 130 ударов в минуту сердце работает крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии.

Обычно системное АД начинает снижаться после потери 20-30% ОЦК. В этих условиях даже выражен­ная вазоконстрикция и тахикардия уже не способны компенсировать низкий СВ. Из этого следует, что па­дение АД не является ранним признаком кро­вопотери, а развивается лишь в состоянии де­компенсации.Этот показатель посуществу отража­ет не величину кровопотери, а степень устойчивости пациента к кровопотере.

При падении систолического АД ниже уровня 80 мм рт.ст. уже нарушается кровоснабжение мозга, сердца

и почек; развивается отек мозга, острая сердечная и почечная недостаточность. Таким образом, возника­ет непосредственная угроза для жизни человека. Пе­риод такой гипотензии не должен быть продолжи­тельным, поскольку уже через 12ч развивается нео­братимый геморрагический шок.

Увеличение ОЦК

Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные меха­низмы организма. Эти механизмы направлены на со­хранение или увеличение сниженного в результате кровотечения ОЦК. Прежде всего повышается секре­ция антидиуретического гормона гипофиза и альдо-стерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах. Благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается и она сохраняет­ся в кровеносном русле. Компенсация утраченного объема происходит также за счет выхода крови из физиологических депо - селезенки и печени, а также сосудов кожи и мышц.

Более значительное восстановление ОЦК происхо­дит тогда, когда в процесс развития защитных реак­ций включаются микроциркуляция и транскапилляр­ный обмен. При этом за счет привлечения в сосу­дистое русло межтканевой жидкости возраста­ет объем циркулирующей плазмы и соответст­венно ОЦК, и в результате развивается гемоди-люцин. При этом снижается уровень гематокрита (Ht) и концентрация гемоглобина (НЬ) в крови.

Важно отметить, что лишь при включении этого защитного механизма начинает снижаться уровень НЬ и Ht, а не сразу после возникнове­ния кровотечения.Эти показатели начинают уменьшаться лишь спустя несколько часов от начала кровотечения. Кстати, в первые часы с момента кро­вотечения уровень Ht и НЬ может даже возрастать. Это объясняется тем, что в ответ на кровотечение из депо, в частности из селезенки, в циркуляцию выбра­сывается очень густая, состоящая в основном из эри­троцитов кровь. Ht ее составляет около 70-80%, что и создает видимость благополучия. Вот почему сниже­ние НЬ и Ht не являются ранними признаками кровопотери, как и падение АД.Данные обстоя­тельства могут привести в заблуждение врача, не очень хорошо знающего патогенез кровопотери, и соответственно к запоздалому диагнозу и лечению.

Процессы, поддерживающие ОЦК, более инертны, развиваются медленнее и в первые часы играют зна­чительно меньшую роль в компенсации кровопоте­ри, чем вазоконстрикция. Так, за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом за счет интерстициальной жидкости, организм за 24-48 ч самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утра­ченного ОЦК Если не производится возмеще­ние кровопотери, то полное восстановление ОЦК наступает лишь через неделю.Еще сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Так, при поте­ре 1/3 ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней и дольше.

Важно помнить, что все приспособительные меха­низмы имеют и оборотную сторону. Это закон диа­лектики. И наряду с положительными эффектами всегда имеют и отрицательные моменты. Прежде все­го следует остановиться на оборотной стороне гене­рализованного сосудистого спазма. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение несколь-

абдоминальная хирургия

ких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в се­бе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроцир­куляции, гипоксии тканей и нарушении метаболизма в органах и тканях.

При снижении АД в капиллярах значительно замед­ляется кровоток вплоть до полного' стаза крови. В этих условиях эритроциты и другие форменные эле­менты крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома (название этому синдрому предложил M.H.Knisely, в переводе «Sludge» означает «густая грязь», «отстой»).

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному вну-трисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровообраще­ния, но и служит фундаментом необратимости ге­моррагического шока.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Разви­вается «патологическое депонирование», которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие - СВ. Таким образом, замыкается пороч­ный круг.

Подобные нарушения микроциркуляции неспеци­фичны и свойственны не только кровотечениям, они являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз этого состояния. Принципы лечения нару­шений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока.

Таким образом, основные функциональные расст­ройства при кровопотере в первую очередь связаны не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьше­нием ОЦК, расстройствами микроциркуляции и с на­рушением свертывающих свойств крови.