Септический (инфекционный) эндокардит

Септический (инфекционный) эндокардит (endocarditis septica) — общее тяжелое заболевание, при котором на фоне септического состояния происходит воспалительное поражение эндокарда с изъязвлением клапанов сердца. По течению болезни различают острый (как одно из проявлений острого сепсиса) иподострый септический эндокардит. В приведенном разделе рассматривается только подострый эндокардит.

Этиология и патогенез.Подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta) чаще всего вызывается зеленящим стрептококком, реже энтерококком, белым или золотистым стафилококком. В большинстве случаев подострый септический эндокардит развивается на клапанах, измененных ревматическим процессом, а также при врожденных пороках сердца. Полагают, что нарушение гемодинамики при пороках сердца вызывает микротравму клапанов, которая способствует изменению эндокарда, особенно по линии соприкосновения клапанных створок. Развитию болезни способствуют причины, ослабляющие иммунобиологические реакции организма.

Патологоанатомическая картина.Характеризуется наличием язвенного эндокардита. На поверхности язв наслаиваются полипозные тромботические наложения, которые нередко имеют вид цветной капусты. Клапаны склерозируются и деформируются; особенно часто страдает клапан аорты. Отмечается поражение эндотелия мелких сосудов, что приводит к развитию васкулитов или тромбоваскулитов с нарушением проницаемости сосудистой стенки и возникновением мелких кровоизлияний в коже, слизистых оболочках.

Клиническая картина.Симптомы болезни в основном обусловлены токсемией и бактериемией. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, одышку. Как правило, вначале имеется субфебрильная лихорадка, на фоне которой нередко возникают нерегулярные подъемы температуры до 39"С и выше («температурные свечи»); типичны познабливание и обильное потоотделение; нередко отмечается высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и проливным потом. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные из-за развития анемии и харак-

Рис. 81. Симптом Кончаловского— Румпеля—Лееде.

терной для этого заболевания недостаточности клапана аорты. Иногда кожа приобретает желтовато-серый тон («кофе с молоком»). Обнаруживаются небольшие кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки полости рта, особенно мягкого и твердого неба, на конъюнктивах и переходных складках век (симптом Лукина—Либмана), что свидетельствует о поражении сосудов. На это указывает и положительный симптом Кончаловского—Румпеля—Лееда. Симптом выражается в том, что при сдавливании плеча жгутом или манжетой от аппарата Рива-Роччи на сгибательной поверхности локтя и дистальнее появляются множественные петехии (рис. 81). Хрупкость капилляров можно обнаружить и при мягкой травме кожи (симптом щипка). В большинстве случаев пальцы больных приобретают вид барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

При исследовании сердца у большинства больных обнаруживаются аускуль-тативные признаки приобретенного или врожденного порока сердца. С возникновением эндокардита появляются функциональные шумы, обусловленные анемией, и шумы, вызванные изменениями на пораженном клапане. Наиболее часто поражаются створки клапана аорты, поэтому развиваются признаки его недостаточности, а при поражении митрального клапана — симптомы митральной недостаточности.

Для подострого септического эндокардита характерны эмболии, обусловленные распадающимися тромботическими наложениями на створках клапана сердца, в сосуды селезенки, почек, мозга, с образованием инфарктов этих органов. Наблюдается увеличение селезенки, объясняемое реакцией ее мезенхимы на септический процесс. Характерно для заболевания развитие диффузного гломерулонефрита, значительно реже — очагового нефрита, которые протекают с протеинурией, гематурией, цилиндрурией; у части больных отмечается повышение артериального давления. У больных появляется анемия гипохромного типа, которая возникает вследствие усиленного гемолиза и сниженной регенерации красного ростка системы крови, отмечается резкое повышение СОЭ. Число эозинофилов уменьшено, отмечается склонность к моноцитозу и гис-тиоцитозу. Повышение количества гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха после ее массажа, по сравнению с их количеством в крови до массажа (проба Битторфа—Тушинского) указывает на поражение эндотелия сосудов. При биохимическом исследовании крови обнаруживают диспротеинемию (гипоальбу-минемия, увеличение количества у-глобулинов), положительные тимоловую и формоловую пробы. При посеве крови можно обнаружить возбудителей болезни.

Применение эхокардиографического исследования дает возможность определить не только поражение клапанов (аорты, митрального), но и обнаружить на них тромботические отложения, что подтверждает диагноз.

Лечение.Проводят в стационаре антибиотиками в больших дозах, которые выбирают в зависимости от чувствительности микроорганизмов. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в последние годы успешно применяют хирургический метод лечения, удаляют пораженный клапан изаменяют его искусственным протезом (после стихания острого процесса).

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороком сердца (vitium cordis) называется стойкое патологическое изменение строения сердца, нарушающее его функцию. Пороки сердца бывают врожденные и приобретенные. Последние встречаются гораздо чаще.

Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде либо связаны с сохранением после рождения внутриутробного кровообращения. При неправильном делении первичного однополостного артериального ствола на легочный ствол и аорту и формировании полостей сердца могут образовываться дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, различные аномалии расположения магистральных сосудов, их сужение. Сохранение особенностей внутриутробного кровообращения после рождения приводит к таким порокам, как артериальный открытый проток, открытое овальное отверстие. Нередко при врожденных пороках одновременно могут иметь место и сообщение между большим и малым кругами кровообращения, и сужение магистральных сосудов. Кроме того, может наблюдаться врожденный дефект развития самих клапанов: левого предсердно-желудочкового, правого предсердно-желудочкового, аортального, клапана легочного ствола.

В возникновении приобретенных пороков сердца основная роль принадлежит эндокардиту, особенно ревматическому; реже они возникают в результате сепсиса, атеросклероза, сифилиса, травм и других причин. Воспалительный процесс в створках клапана нередко заканчивается их склерозом — деформацией и укорочением. Такой клапан не прикрывает полностью отверстие, т. е. развивается его недостаточность. Если же в результате воспаления створки клапана срастаются по краям, то суживается отверстие, которое они прикрывают, такое состояние называется стенозом отверстия.