Другие специфические типы диабета

А. Генетические дефекты β-клеточной функции.

а) MODY-диабет взрослого типа (у молодежи):

Mody тип 1 (HNF-4α; хромосома 20q);

Mody тип 2 (Glucokinase; хромосома 7p);

Mody тип 3 (HNF-1α; хромосома 12q);

Mody тип 4 (IPF-1; хромосома 13);

Mody тип 5 (HNF-1β; хромосома 17q);

Mody тип 6 (NeuroD1/Beta2).

б) Митохондриальный диабет, сочетающийся с сенсорно-неврональной потерей слуха (встречается преимущественно в японской популяции).

в) Другие.

Б. Генетические дефекты в действии инсулина (опосредованные нарушением функции рецепторов):

резистентность к инсулину типа 1;

лепрехаунизм;

синдром Рабсона-Менденхолла;

липоатрофический диабет и др.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:

хронический и рецидивирующий панкреатит;

злокачественные опухоли поджелудочной железы;

травма/панкреатэктомия;

кистозный фиброз;

фиброкалькулезная панкреатопатия;

гемохроматоз;

другие инфильтративные и воспалительные заболевания.

Г. Эндокринопатии:

а) сопровождающиеся снижением секреции инсулина:

соматостатинома как следствие непосредственного ингибирования секреции инсулина;

альдостерома, снижение секреции инсулина, обусловленное гипокалиемией;

б) сопровождающиеся инсулинорезистентностью и снижением секреции инсулина:

акромегалия;

синдром Кушинга;

глюкагонома;

гипертиреоз;

феохромоцитома.

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями:

а) как следствие инсулинорезистентности (экзогенные глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны);

б) следствие снижения секреции инсулина (вакор, циклоспорин, пентамидин, никотиновая кислота, диазоксид, β-адренергические блокаторы, тиазидовые диуретики, дилатин, α-интерферон, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны и др.).

Е. Инфекции, вероятно, участвующие в воспалительных процессах островка поджелудочной железы и последующей деструкции β-клеток (краснуха, эпидемический паротит, коксаки и цитомегаловирусы и др.).

Ж. Необычные формы иммуноопосредованного диабета (синдром обездвиженности, антитела к рецепторам инсулина, антитела к инсулину и др.).

З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Шерешевского-Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса-Муна-Бидля, порфирия, синдром Прадера-Вилли, миотоническая дистрофия и др.).

4. Гестационный сахарный диабет. Возникает во время беременности.

Диагностические критерии нарушений углеводного обмена

(ВОЗ, 1999)

Концентрация глюкозы ммоль/л
  Цельная кровь Плазма
Венозная Капилляр-ная Венозная Капилляр-ная
НОРМА
Натощак или 3,3–5,5 3,3–5,5 4,0–6,1 4,0–6,1
Через 2 ч после ГТТ <6,7 <7,8 <7,8 <8,9
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Натощак или ≥6,1 ≥6,1 ≥7,0 ≥7,0
Через 2 часа после ГТТ или через 2 часа после приема пищи или ≥10,0 ≥11,1 ≥11,1 ≥12,2
случайное определение гликемии в любое время дня вне зависимости от времени приема пищи ≥10,0 ≥11,1 ≥11,1 ≥12,2
НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
Натощак <6,1 <6,1 <7,0 <7,0
Через 2 часа после ГТТ ≥6,7 <10,0 ≥7,8 <11,1 ≥7,8 <11,1 ≥8,9 <12,2
НАРУШЕННАЯ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК
Натощак ≥5,6 <6,1 ≥5,6 <6,1 ≥6,1 <7,0 ≥6,1 <7,0
Через 2 часа (если определяется) <6,7 <7,8 <7,8 <8,9

Определение тяжести сахарного диабета

СД легкого течения • СД 2-го типа, компенсированный на диетотерапии, без микро- и макрососудистых осложнений
СД среднетяжелого течения • СД 1-го и 2-го типа на сахароснижающей терапии, без ослож­нений или при наличии начальных стадий осложнений: - диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия - диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии - диабетическая нейропатия
СД тяжелого течения • Лабильное течение СД (частые гипогликемии и /или кетоацидотические состояния) • СД 1-го и 2-го типа с тяжелыми сосудистыми осложнени-ями: - диабетическая ретинопатия, препролиферативная, проли-феративная, терминальная стадии, стадия регресса после лазеркоагуляции сетчатки - диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хро­нической почечной недостаточности - синдром диабетической стопы - автономная нейропатия - постинфарктный кардиосклероз - сердечная недостаточность - состояние после инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения - окклюзионное поражение артерий нижних конечностей

Классификация по степени компенсации углеводного обмена

Фаза компенсации

Фаза субкомпенсации

Фаза декомпенсации

Показатели контроля углеводного обмена (критерии компенсации)*

Показатели Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация
НbА1с, %** <7,0 7,0 - 7,5 >7,5
Глюкоза плаз­мы, ммоль/л Натощак / перед едой <6,5 6,5 - 7,5 >7,5
Через 2 часа после еды <8,0 8,0 - 10,0 >10

* Данные целевые значения не относятся к детям и подросткам, беременным женщинам, по­жилым людям с ожидаемой продолжительностью жизни менее 5 лет.

** Нормальный уровень в соответствии со стандартами DССТ: 4-6%.

Соответствие НbА1с среднесуточному уровню глюкозы в плазме

НbА1с % Глюкоза, Моль/л НbА1с % Глюкоза, ммоль/л НbА1с % Глюкоза, ммоль/л НbА1с % Глюкоза, ммоль/л
3,8 10,2 16,5 22,9
4,5 4,6 8,5 11,0 12,5 17,3 16,5 23,7
5,4 11,8 18,1 24,5
5,5 6,2 9,5 12,6 13,5 18,9 17,5 25,3
7,0 13,4 19,7 26,1
6,5 7,8 10,5 14,2 14,5 20,5 18,5 26,9
8,6 14,9 21,3 27,7
7,5 9,4 11,5 15,7 15,5 22,1 19,5 28,5

Наши рекомендации