Септический шок (инфекционно-токсический)
СШ чаще развивается при генерализованных формах течения инфекционного процесса и выраженных экзогенных и эндогенных интоксикациях другого происхождения. Ранними симптомами СШ являются выраженная гипервентиляция легких с респираторным алкалозом при метаболическом ацидозе, а также падение числа тромбоцитов
При СШ в результате нарушения обмена веществ в зоне микрососудов накапливается большое количество активных биогенных аминов (гистамин, серотонин и др.), которые являются вазодилататорами.
Происходит паралич венозных сосудов, их расширение и выход жидкой части крови в межклеточное пространство, что приводит к накоплению (депонированию) венозной крови во внутренних органах (в основном органы брюшной полости и почках) и уменьшению артериальной.
Компенсаторно, на поддержание АД и восстановление ОЦК, происходит выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин) надпочечниками, что приводит к спазму прекапиллярных сфинктеров, артериол, капилляров и значительное уменьшение количества функционирующих периферических капилляров, что говорит о «централизации кровообращения». Открываются прямые артериовенозные анастомозы (шунты) и кровь не попадает в мелкие периферические сосуды, что способствует на какое-то время стабилизации ОЦК –симпатоадреналовая реакция
При прогрессировании шока спазм сфинктеров сменяется парезом и застоем крови в ещё большем количестве, в венозном отделе микроциркуляторного русла.
Развивается острая циркуляторная недостаточность, что и соответствует истинному шоку. Падение возврата венозной крови приводит к уменьшению систолического выброса
(синдром малого выброса) Включаются дополнительные компенсаторные механизмы (тахикардия, олигоурия и др.), что позволяет держать ОЦК на высоком уровне. При дальнейшем нарастании шока происходит централизация кровообращения, которая осуществляется за счет нейрогуморальных сдвигов, в частности дополнительно выбрасываются амины, а это в свою очередь увеличивает спазм артерий и артериол на периферии и приводит к увеличению ОЦК во внутренних органах (преимущественно сердца, легких и ЦНС). Но эта компенсация дорого обходится организму, т. к. происходит ишимизация почек, печени, а это приводит к ацидозу (накоплению молочной и пировиноградной кислоты). Ацидоз приводит к дополнительному раскрытию венозной системы и дальнейшему депонированию крови в венозном русле.
Дальнейшее прогрессирование шока приводит к формированию ДВС-синдрома «осложнение - осложнение», что и определяет переход в конечную стадию шока. Обычно ДВС-синдром при СШ развивается в связи с поражением сосудистых стенок и накоплением нелетучих кислот (молочной и пировиноградной) и по их количественным критериям можно объективно судить о нарастании шока.
Длительная ишемия и неадекватная перфузия тканей кровью, накопление продуктов обмена приводит к органной патологии, что значительно нарушает жизнедеятельность отдельных органов и всего организма. К шок-органам в первую очередь относятся почки и легкие, но страдают и другие органы или работают ниже своих возможностей.
Выделяют 3 стадии СШ:
Компенсированный СШ -характеризуется не только шоком, сколько его предвестниками. На этой стадии шок соответствует спастической фазе. Сознание ясное, иногда отмечается легкое возбуждение, беспокойство, тревога.
Зрачки сужены, кожные покровы бледноватые, но теплые: иногда наблюдается симптом «белого пятна». А/Д может, доходит до 2/3 нормы, тахикардия. Индекс Аллговера 0,8-1,0. ЧДД - 18-20. ЧСС - 90-100. Олигоурия
Субкомпенсированный СШ -стадия истинного шока. Сознание сохранено. Больные вялые, заторможенные, адинамичные, зрачки начинают расширяться. Кожные покровы бледные и холодные на ощупь, появляется липкий пот, акроцианоз, АД доходит до 1/2 от нормы, ЧСС -100-150. Индекс Аллговера до 1,5. ЧДД – 20 -25 в минуту. Олигоурия.
Декомпенсированный СШ- стадия необратимого шока. Сознание спутано и затемнено. Зрачки расширены и вяло реагируют на свет. Кожные покровы холодные, липкие на ощупь с землистым оттенком и мраморностью. Гипотермия. Пульс более 150, иногда аритмия. Тоны сердца глухие. АД – менее 1/3 от нормы. ЧДД > 25 в минуту типа Чейна-Стокса. Олигоурия и вплоть до анурии. Кровотечение и кровоизлияния связанное с ДВС-синдромом. Происходит капитуляция важнейших для жизни функций, ведущих к смерти.
Анафилактический шок
Анафилактический шок – это иммунная генетически обусловленная генерализованная реакция гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ), связанна повышенным синтезом иммуноглобулина Е и повышенным количеством тучных клеток в тканях и органах.
К анафилактическому шоку могут привести: лекарственные препараты, укусы перепончатокрылых насекомых и другие редкие причины (пищевые продукты, физические нагрузки, латекс). В некоторых случаях причину установить не удается.
Лекарственная аллергия – самая частая причина развития анафилактического шока.
Многие лекарства могут вызвать аллергические реакции и в том числе анафилактический шок, но самые опасные в этом отношении препараты – антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и тетрациклины), реже такую реакцию вызывают витамин B1, амидопирин, анальгин, новокаин, рентгеноконтрастные вещества, средства, применяющиеся для анестезии, ферментные препараты, вакцины и сыворотки.
Чаще реакция возникает у человека с проявлением аллергии в анамнезе, и людям, имеющим любые проявления аллергии применять перечисленные препараты не желательно.
Ни в коем случае нельзя пациенту принимать повторно препарат, который когда-либо в прошлом вызывал у него аллергические реакции.
Лекарственный анафилактический шок обычно возникает через несколько минут, или даже секунд после введения препарата (при введении препарата через рот шок возникает, как правило, позже). Сравнительно редко встречается поздняя реакция: через 1-8 ч после приема лекарства. Летальность от лекарственного шока доходит до 50%
Анафилактический шок от укуса перепончатокрылых насекомых возникает при повторных укусах 1-2 насекомых (пчелы, осы, шестни).
Этот вариант анафилактического шока чаще возникает у молодых мужчин до 20 лет и течет очень быстро.
Анафилактический шок на пищевые аллергены чаще всего возникает при употреблении орехов, рыбы, яичного белка, коровьего молока и ракообразных. Чаще этот тип шока развивается у детей первого года жизни при переводе на искусственное вскармливание коровьим молоком. Симптомы этого варианта анафилактического шока развиваются обычно в течение часа после употребления продукта. Следует также помнить о том, что при наличии у человека сенсибилизации к куриному белку шок может возникнуть после введения некоторых вакцин, которые получают с использованием куриных эмбрионов.
В последние годы отмечается аллергия к латексу, который используется при производстве некоторых резиновых изделий, применяемых в медицине и быту. Повышение частоты аллергических реакций на латекс связывают с усилением его аллергенных свойств из-за изменения технологии изготовления изделий.
Развитие шока на физическую нагрузку, как и анафилактический шок не ясного происхождения можно связать со скрытой чувствительностью к каким-либо пищевым продуктам или лекарствам, а физические упражнения, или что-то другое, явилось лишь разрешающим фактором
Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном, ни доза, ни способ попадания аллергена большой роли не играют, просто большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
В основе расстройства гемодинамики лежит изменения в системе периферической микроциркуляции. При быстром увеличении иммуноглобулина Е в крови в зоне микрососудов накапливается большое количество активных биогенных аминов (гистамин, брадикинин и др.), которые являются вазодилататорами. Происходит паралич венозных сосудов и их расширение, что приводит к накоплению (депонированию) венозной крови во внутренних органах (в основном органы брюшной полости), уменьшению её возврата, уменьшению артериальной крови, падению АД, что и лежит в основе развития анафилактического шока.
В дальнейшем патогенез характеризуется компенсаторными реакциями, направленными на поддержание АД и восстановление ОЦК. Происходит выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин) надпочечниками, что приводит к спазму прекапиллярных сфинктеров, артериол, капилляров и значительное уменьшение количества функционирующих периферических капилляров, что говорит о «централизации кровообращения».
Открываются прямые артериовенозные анастомозы (шунты) и кровь не попадает в мелкие периферические сосуды, что способствует на какое-то время стабилизации артериального давления.
При прогрессировании шока спазм сфинктеров сменяется парезом и застоем крови в ещё большем количестве, в венозном отделе микроциркуляторного русла. Развивается острая циркуляторная недостаточность, что и соответствует истинному шоку.
Включаются дополнительные компенсаторные механизмы (тахикардия, олигоурия и др.), что позволяет держать ОЦК на высоком уровне.
При дальнейшем нарастании шока происходит централизация кровообращения, которая осуществляется за счет нейрогуморальных сдвигов, в частности дополнительно выбрасываются катехоламинов, а это в свою очередь увеличивает спазм артерий и артериол на периферии и приводит к увеличению кровотока в сердца, легких и ЦНС. Но эта компенсация дорого обходится организму, т. к. происходит ишимизация почек, печени, а это приводит к накоплению недоокисленных метаболитов (молочная и пировиноградная кислота).
Ацидоз приводит к дополнительному раскрытию венозной системы и дальнейшему депонированию крови в венозном русле. Длительная ишемия и неадекватная перфузия тканей кровью, накопление продуктов промежуточного обмена приводит к органной патологии, что значительно нарушает жизнедеятельность отдельных органов и всего организма.
К шок-органам в первую очередь относятся почки и легкие, но страдают и другие органы или работают ниже своих возможностей.
Выделяют 3 стадии АШ
Компенсированный АШ -характеризуется гиперемией кожных покровов, зудом, чиханием, першением в горле, насморком, головокружением, головной болью, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в органах брюшной полости, появляется легкое возбуждение, беспокойство и тревога, зрачки сужаются, кожные покровы бледнеют, иногда наблюдается симптом «белого пятна». А/Д может, доходит до 2/3 нормы, тахикардия. Индекс Аллговера 0,9-1,0. Диурез снижен. Период длиться от нескольких минут до 2 часов
Варианты начала:
- кожный вариант - нарастанием кожного зуда, покраснение и сыпь;
- церебральный вариант - нарастание головной боли, появление тошноты, гиперестезии, парестезии, вплоть до угнетения сознания;
- астматический вариант с доминирующим удушьем и развитием асфиксии;
- кардиогенный вариант - развитие картины острого миокардита и инфаркта;
- геморрагический вариант - развитие геморрагического синдрома:
Субкомпенсированный АШ -нарастает слабость, появляется звон и шумом в голове, беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, снижаются слух, зрение и появляется тремор. Кожные покровы покрываются липким холодным потом. Часто отмечаются циркуляторные нарушения с учащением сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД. Местно наблюдается крапивница, отек Квинке, конъюнктивит, стоматит. На этом фоне возможно развитие легочного синдрома (бронхоспазм), желудочно-кишечного синдрома (гастроэнтерит с поносом) и почечного синдрома (позывы к мочеиспусканию, полиурия)
Очень часто все эти синдромы текут одновременно. Наблюдаются признаки угнетения сознания. АД доходит до 1/2 от нормы, ЧСС -100-150. Индекс Аллговера до 1,5. ЧДД – 20 -25 в минуту.
Декомпенсированный АШ -сознание спутано и затемнено. Зрачки расширены и вяло реагируют на свет. Кожные покровы холодные, липкие на ощупь с землистым оттенком и мраморностью. Гипотермия. Пульс более 150, нитевидный, иногда аритмия. Тоны сердца глухие. АД – менее 1/3 от нормы. ЧДД > 28 в минуту типа Чейна-Стокса. Резко выраженная олигоурия и анурия. Кровотечение и кровоизлияния связанное с ДВС-синдромом, индекс Аллговера выше 1,5. Происходит капитуляция важнейших для жизни функций, ведущих к смерти. Летальность при АШ доходит до 60%