Вторичная профилактика после инфаркта миокарда
Вторичная профилактика после перенесенного ИМ имеет своей целью предотвращение летального исхода, развития повторного ИМ и хронической сердечной недостаточности
Для вторичной профилактики после ИМ рекомендуются следующие лекарственные препараты:
- непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар и др.);
- аспирин;
- β-адреноблокаторы;
- антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем);
- ингибиторы АПФ (у больных с явлениями сердечной недостаточности в остром периоде ИМ);
- амиодарон (кордарон) (у больных с опасными желудочковыми аритмиями);
- гипохолестеринемические препараты из группы вастатинов
Применение непрямых антикоагулянтов для вторичной профилактики после инфаркта миокарда
Весьма эффективными для проведения вторичной профилактики после ИМ являются непрямые антикоагулянты. Однако в связи с большой опасностью геморрагий эти препараты у больных, перенесших ИМ назначаются только при высоком риске развития системных тромбоэмболий (мерцательная аритмия, застойная сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз левого желудочка). При снижении риска развития системных тромбоэмболий непрямые антикоагулянты отменяют и назначают аспирин
Применение аспирина для вторичной профилактики после
инфаркта миокарда
Аспирин при проведении вторичной профилактики после ИМ менее эффективен, чем непрямые антикоагулянты (снижает смертность на 15%, частоту повторного ИМ — на 31%), зато значительно реже вызывает побочные эффекты. Аспирин назначается в дозе 160-325 мг/сут, однако профилактический эффект достигается и при использовании дозы 75-150 мг/сут.
Применение β-адреноблокаторов для вторичной профилактики после инфаркта миокарда
β-Адреноблокаторы целесообразно назначать всем больным, перенесшим ИМ, при отсутствии противопоказаний. Следует сочетать их с гипохолестеринемическими препаратами из группы вастатинов (симвастатин, правастатин, ловастатин, флювастатин и др.). Эти препарты нивелируют отрицательное влияние β-адреноблокаторов на липидный обмен и, кроме того, значительно уменьшают смертность и частоту повторного инфаркта миокарда. При наличии у больного хронического обструктивного заболевания легких вместо β-адреноблокаторов применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, но не нифедипин или другие производные дигйдропиридина).
При наличии опасных для жизни желудочковых аритмий, рефрактерных к лечению β-адреноблокаторами, применяется амиодарон (кордарон).
Применение сулодексида для вторичной профилактики после инфаркта миокарда
Д.М. Аронов и соавт. (1995) предлагают использовать для вторичной профилактики после инфаркта миокарда, а также при нестабильной стенокардии препарат низкомолекулярного гепарина сулодексид (вессел).
Сулодексид по силе антитромботического действия не уступает гепарину, но по сравнению с ним очень редко вызывает геморрагические осложнения и тромбоцитопению. Препарат назначается вначале по 600 ЕД внутримышечно 2 раза в день в течение 15 дней; далее по 500 ЕД внутрь (в капсулах) 2 раза в день в течение трех месяцев и более.
Применение ингибиторов АПФ для вторичной профилактики после инфаркта миокарда
1) у больных с признаками дисфункции левого желудочка (симптомы сердечной недостаточности или снижение фракции выброса при эхокардиографическом исследовании), появившимися в любое время после развития острого инфаркта миокарда, необходимо немедленно начинать длительную терапию ингибиторами АПФ при отсутствии противопоказаний;
2) лечение ингибиторами АПФ можно начинать в первые сутки острого инфаркта миокарда после оценки клинического состояния и гемодинамических параметров (снижение диастолического АД ниже 100 мм рт. ст. является противопоказанием) и назначения других общепринятых средств (тромболитики, аспирин, β-блокаторы);
3) лечение ингибиторами АПФ не следует откладывать, учитывая высокую смертность в острую фазу ИМ;
4) ингибиторы АПФ, назначенные в остром периоде ИМ, можно отменить через 4-6 недель при отсутствии дисфункции левого желудочка;
5) доза ингибитора АПФ должна подбираться индивидуально.
Ингибиторы АПФ уменьшают частоту повторных ИМ, смертность от ИМ и предотвращают развитие или уменьшают выраженность недостаточности кровообращения. Положительное действие ингибиторов АПФ объясняется предупреждением прогрессирующей дилатации левого желудочка, уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы при инфаркте миокарда способствует повышению частоты сердечных сокращений, периферического сосудистого сопротивления, снижению коронарного кровотока, расширению зоны некроза.
Применение гипохолестеринемических средств для вторичной профилактики после инфаркта миокарда
В целях вторичной профилактики после ИМ рекомендуются также гипохолестеринемические средства из группы статинов — симвастатин (зокор), правастатин (липостат), флувастатин (лескол). Результаты исследований позволяют сделать следующие выводы:
1) статины — эффективные средства вторичной профилактики у больных с клиническими проявлениями ИБС;
2) длительная терапия статинами увеличивает выживаемость не только больных со стенокардией или перенесенным ИМ, но и пациентов с гиперхолестеринемией без клинических проявлений ИБС.
Лечение осложнений инфаркта миокарда
Лечение нарушений ритма сердца и проводимости
Нарушения ритма сердца и проводимости являются наиболее частыми и практически постоянными осложнениями инфаркта миокарда.
Аритмии сердца при остром инфаркте миокарда
| Категория аритмий | Аритмия |
| 1. Электрическая нестабильность | Желудочковые экстрасистолы Желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков Непароксизмальная тахикардия |
| 2. Нарушения насосной функции сердца / чрезмерная симпатическая стимуляция | Синусовая тахикардия Мерцание или трепетание предсердий Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия |
| 3. Брадиаритмия и нарушения проводимости | Синусовая брадикардия Ритм атриовентрикулярного соединения Нарушение внутрижелудочковой проводимости |
Распределение нарушений ритма сердца и проводимости по их прогностическому значению
| Прогностически индифферентные | Прогностически серьезные | Опасные для жизни |
| Синусовая аритмия Синусовая брадикардия Синусовая тахикардия Мигрирующий водитель ритма Редкие предсердные экстрасистолы Редкие желудочковые экстрасистолы Атриовентрикулярная блокада I ст. Отдельные эпизоды атриовентрикулярной блокады II ст. типа Мо-битц-1 Гемиблокада передней ветви левой ножки пучка Гиса Мерцание и трепетание предсердий с частотой желудочковых сокращений менее 110 в мин | Желудочковые экстрасистолы (частые или сложные), ранние (типа "R на Т") Тахикардия из атрио-вентрикулярного соединения Синоаурикулярная блокада Ритм атриовентрикулярного соединения Атриовентрикулярная блокада II ст. типа Мо-битц-2 Полная атриовентрикулярная блокада, двух- и трехпучковая блокада сердца Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия Мерцание и трепетание предсердий с частотой желудочковых сокращений свыше 110 в мин | Пароксизмальная желудочковая тахикардия Трепетание желудочков Фибрилляция желудочков Асистолия желудочков |
Особенности лечения синусовой брадикардии
Синусовая брадикардия с ЧСС менее 60 в мин наблюдается в течение первого часа после развития ИМ в 25-40 % случаев и более характерна для инфаркта миокарда нижней или задней стенки левого желудочка. Обычно синусовая брадикардия обусловлена повышенным тонусом блуждающего нерва. Если частота сокращений желудочков составляет 50-60 в мин, нет артериальной гипотензии и желудочковых аритмий, синусовая брадикардия не требует лечения, тем более, что брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде.
Показаниями к лечению синусовой брадикардии при инфаркте миокарда являются:
- число желудочковых сокращений менее 50 в мин;
- артериальная гипотензия;
- сердечная недостаточность;
- желудочковые аритмии.
Больному назначается внутривенное введение атропина сульфата. Общая доза атропина сульфата не должна превышать 2 мг (2 мл 0.1% раствора). ЧСС следует поддерживать в пределах 60-65 мин, не допуская появления синусовой тахикардии, которая может усилить ишемию миокарда.
При отсутствии эффекта от лечения атропином или при наличии противопоказаний для его применения (глаукома, парез мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы) применяются стимуляторы бета-адренергических рецепторов — изопротеренол (изадрин, изупрел) внутривенно капельно или алупент (астмопент) внутривенно капельно.
При отсутствии форм для парентерального введения указанных препаратов можно применять изадрин под язык по 5 мг (1 таблетка) каждые 2-3 ч до учащения ритма до 50-60 мин.
Лечение стимуляторами β-адренорецепторов противопоказано при сопутствующей желудочковой экстрасистолии, так как эти препараты повышают возбудимость миокарда.
При неэффективности проводимого лечения, сопутствующей артериальной гипотензии, низком сердечном выбросе и прогрессирующей сердечной недостаточности с застойными явлениями показана временная электрокардиостимуляция.
Лечение синусовой тахикардии
Синусовая тахикардия с частотой более 90-100 в мин наблюдается у 25-30% больных острым инфарктом миокарда. Обычно она является реакцией на боль, стресс, гипоксию, гиповолемию, сни 
жение сократительной способности левого желудочка, некоторые препараты (атропин, изопротеренол и др.), перикардит. Специального лечения при синусовой тахикардии обычно не требуется, необходимо лишь устранить названные причины, проводить лечение левожелудочковой недостаточности, перикардита. Продолжающаяся синусовая тахикардия неблагоприятно влияет на миокард, так как повышает его потребность в кислороде и снижает сократительную способность.
Однако если синусовая тахикардия является отражением гиперкинетического типа гемодинамики, который характерен для лиц молодого возраста с первым инфарктом миокарда без значительного поражения миокарда, возможно лечение β-адреноблокаторами.
Синусовая аритмия и мигрирующий водитель ритма
Как правило, лечение не требуется. Лишь в тех случаях, когда частота сокращений желудочков уменьшается до 50 мин или менее и клиническое состояние больного ухудшается, следует начинать лечение (см. выше). Целесообразно приподнять ноги больного на 45°, чтобы повысить венозный возврат и ЧСС.
Лечение предсердной экстрасистолии
Предсердная экстрасистолия наблюдается у 15-30% больных инфарктом миокарда, она мало влияет на течение заболевания, не требует специального лечения, но иногда может быть предвестником мерцательной аритмии. Однако лечение предсердной экстрасистолии следует проводить, если наблюдается более 6 экстрасистол в минуту или если регистрируется предсердная экстрасистолия в виде бигеминии или тригеминии, или если экстрасистолия сопровождается клиническим ухудшением состояния больного.
Для купирования предсердной экстрасистолии применяются следующие методики:
- внутривенное струйное медленное введение раствора изоптина (финоптина) (под тщательным контролем АД, так как возможна гипотензия;
- возможно внутривенное капельное введение раствора обзидана (под контролем АД, так как возможно его снижение);
- для купирования предсердной экстрасистолии можно рекомендовать также лечение кордароном (амиодароном).
Лечение желудочковой экстрасистолии
Желудочковая экстрасистолия — наиболее частая форма аритмий у больных инфарктом миокарда. В первые часы и дни болезни она регистрируется более чем у 2/3 больных, в подостром периоде — более чем у 1/2 больных. Желудочковая экстрасистолия может предшествовать фибрилляции желудочков, особенно когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной зубца Т предыдущего сердечного комплекса (феномен "R на Т").
Лечение лидокаином
Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Препарат безопасен, практически не вызывает аллергических реакций. Анамнестические указания на аллергические реакции на новокаин могут не приниматься в расчет, так как перекрестной аллергии между этими препаратами нет.
Больному среднего роста и массы тела с предположительно нормальным сердечным выбросом и нормально функционирующей печенью вводят насыщающую дозу лидокаина — 200 мг за 10-20 мин.
После введения 200 мг лидокаина препарат продолжают вводить внутривенно капельно с постоянной скоростью.
При недостаточности кровообращения, паренхиматозных заболеваниях печени, а также у больных старше 70 лет насыщающие и поддерживающие дозы лидокаина должны быть уменьшены вдвое.
Побочные явления редки и могут проявиться судорожными подергиваниями, падением АД, появлением брадикардии и замедлением атриовентрикулярной проводимости (при больших дозировках препарата). При появлении судорог внутримышечно вводится 2 мл седуксена.
Противопоказания к введению лидокаина:
- слабость синусового узла;
- атриовентрикулярная блокада 2-3 ст.;
- резко выраженная брадикардия;
- кардиогенный шок;
- тяжелые нарушения функции печени.
Лечение новокаинамидом
Новокаинамид (прокаинамид) применяется у больных с повышенной чувствительностью к лидокаину или в случае недостаточной его эффективности. Новокаинамид эффективен для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда и является альтернативой лидокаину.
Лечение новокаинамидом начинают с повторных внутривенных введений препарата по 100 мг с интервалами 5 мин 
до исчезновения желудочковой экстрасистолии или достижения общей дозы 1000 мг (10 мл 10% раствора).
Затем производится внутривенное капельное.
Побочные действия новокаинамида:
- снижение АД;
- замедление проводимости в ножках пучка Гиса и в волокнах Пуркинье.
Не рекомендуется лечение новокаинамидом при артериальной гипотензии и замедлении внутрижелудочковой проводимости.
Лечение β-адреноблокаторами
В ряде случаев желудочковая экстрасистолия, развившаяся в первые 6 ч после инфаркта миокарда и рефрактерная к лидокаину, может успешно купироваться β-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза.
Внутривенно струйно медленно вводится пропранолол (индерал) в дозе 0.1 мг/кг.
Рекомендуется применение β-адреноблокатора эсмолола (бревиблока). Действие эсмолола полностью прекращается в течение 30 мин после прекращения внутривенного вливания. Кроме того, он является β1-селективным адреноблокатором. Эсмолол применяется в виде внутривенной инфузии.
Эсмолол с успехом применяется при инфаркте миокарда (когда экстрасистолия обусловлена избыточной симпатической стимуляцией) и при гликозидной интоксикации.
Следует помнить об основных побочных действиях β-адреноблокаторов:
- снижение сократимости миокарда;
- брадикардия;
- замедление атриовентрикулярной проводимости;
- бронхоспазм, мышечная слабость;
- замаскированная гипогликемия;
- артериальная гипотензия.
Противопоказаниями к назначению β-адреноблокаторов являются:
- выраженная недостаточность кровообращения
- кардиогенный шок;
- бронхоспазм;
- замедление атриовентрикулярной проводимости.
Лечение мерцательной аритмии
Мерцательная аритмия регистрируется у 10% больных инфарктом миокарда и имеет большое прогностическое значение, так как частое сокращение желудочков при тахисистолической форме может вызвать нарушение гемодинамики.
При лечении этого осложнения инфаркта миокарда в первую очередь необходимо добиться урежения ЧСС (если это тахисистолическая форма мерцательной аритмии). С этой целью назначается дигоксин внутривенно.
Лечение дигоксином в ряде случаев позволяет не только добиться урежения ЧСС, но и восстановить синусовый ритм.
Некоторые кардиологи считают кордарон альтернативой дигоксину при купировании мерцательной аритмии у больных инфарктом миокарда.
Для купирования пароксизма мерцательной аритмии можно применять внутривенное капельное введение новокаинамида.
Для урежения сокращений желудочков можно применять внутривенное введение изоптина.
Противопоказаниями к введению антагонистов кальция изоптина и дилтиазема являются выраженная недостаточность кровообращения, нарушение атриовентрикулярной проводимости, синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия.
Показаниями для электроимпульсной терапии (электрической дефибрилляции) является нестабильное состояние гемодинамики больного: артериальная гипотензия, левожелудочковая недостаточность.
Лечение трепетания предсердий
Трепетание предсердий наблюдается у 1-6% больных инфарктом миокарда. Прогностическое значение этого вида аритмии неблагоприятное, так как обычно число сокращений желудочков превышает 150-160 в минуту и сопровождается снижением минутного объема, что приводит к недостаточности кровообращения.
При лечении трепетания предсердий у больного инфарктом миокарда методом выбора является электрическая дефибрилляция. При отсутствии эффекта от первого разряда производится второй. Нередко после второго разряда трепетание предсердий переходит в мерцание, для купирования которого рекомендуется произвести третий разряд.
Медикаментозная терапия трепетания предсердий допустима только в случае, если нет угрожающих симптомов сердечной недостаточности или невозможно проведение электроимпульсной терапии.
Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии
Пароксизмальная желудочковая тахикардия встречается у 10% больных инфарктом миокарда.
С точки зрения терапевтической тактики выделяют три типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
1-й тип — кратковременная (залп из 3-6 желудочковых экстрасистол);
2-й тип — длительная, без нарушения гемодинамики;
3-й тип — длительная, с признаками острой левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.
Медикаментозное купирование пароксизмальной желудочковой тахикардии производится при 1-м и 2-м типах.
Вводится внутривенно струйно в течение 1 мин 100 мг лидокаина.
При отсутствии эффекта от лидокаина вводится внутривенно медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида)
При отсутствии эффекта от препаратов первого и второго рядов следует применить кордарон — 150-300 мг (3-6 мл 5% раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно в течение 5-10 мин).
В некоторых случаях при отсутствии эффекта от применения вышеназванных препаратов можно вводить обзидан.
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (возникновение сердечной астмы, отека легких, стенокардии, резкого падения АД или потери сознания) проводится электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция)..
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада I ст. - (замедление атриовентрикулярной проводимости) возникает у 4-14% больных инфарктом миокарда преимущественно задней стенки левого желудочка и обусловлена ишемией атриовентрикулярного соединения. Обычно атриовентрикулярная блокада I ст. имеет преходящий характер, благоприятный прогноз и не требует специального лечения.
Атриовентрикулярная блокада II ст. I типа Мобитца (с периодами Венкебаха) возникает у 4-10% больных инфарктом миокарда. Она обусловлена ишемией атриовентрикулярного узла и чаще обнаруживается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда, носит обычно преходящий характер, практически не влияет на прогноз и не требует специального лечения. Как правило, эта блокада проходит самостоятельно в течение 24-48 ч, но иногда может отмечаться в течение нескольких суток.
Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца наблюдается менее чем у 1% больных инфарктом миокарда, чаще при локализации в передней стенке левого желудочка. При этом замедление проводимости происходит в нижних отделах ствола пучка Гиса. Как правило, изменения носят необратимый характер.
Этот тип блокады может сопровождаться выраженной брадикардией (при частом регулярном выпадении желудочковых комплексов), возможно внезапное развитие полной атриовентрикулярной блокады.
Если атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца характеризуется выраженной брадикардией и, в особенности, если она сочетается с передним инфарктом миокарда, блокадой ножки пучка Гиса, необходимо производить трансвенозную эндокардиальную электрокардиостимуляцию.
Атриовентрикулярная блокада III мт. (полная атриовентрикулярная блокада) развивается у 5-8% больных инфарктом миокарда.
Если при полной атриовентрикулярной блокаде число сокращений желудочков составляет 40-60 в минуту, нет нарушений гемодинамики, комплексы QRS на ЭКГ не расширены, специальное лечение не проводится. Этот вид блокады чаще наблюдается при задненижнем инфаркте миокарда и может даже исчезнуть самостоятельно.
Основным методом лечения полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда является эндокардиальная кардиостимуляция.
Показаниями для электрокардиостимуляции являются:
- редкий ритм желудочковых сокращений (менее 40 в минуту) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии;
- приступы Морганьи-Адамса-Стокса;
- появление признаков левожелудочковой недостаточности;
- артериальная гипотензия.
Медикаментозная терапия, направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритма желудочков (т.е. уменьшении числа сокращений желудочков менее 40-50 в минуту, артериальной гипотензии, начальных проявлениях левожелудочковой недостаточности, приступах Морганьи-Адамса-Стокса), отсутствии возможности произвести эндокардиальную электростимуляцию.
Для ускорения ритма желудочков можно применять следующие лекарственные средства.
Изадрин — стимулятор β1-адренорецепторов миокарда, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма.
Алупент (астмопент) — стимулятор β-адренорецепторов, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма.
Лечение при нарушениях внутрижелудочковой проводимости
Приблизительно у 15-20% больных инфарктом миокарда развивается блокада ножек или ветвей левой ножки пучка Гиса.
Блокады ножек пучка Гиса, а также ветвей левой ножки при инфаркте миокарда имеют серьезное прогностическое значение. Особенно плохой прогноз имеют двух- и трех-пучковые блокады.
Основным лечебным мероприятием при блокадах ножек пучка Гиса является профилактическая (превентивная) электрокардиостимуляция.
Лечение острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда
Практически у всех больных инфарктом миокарда отмечается дисфункция левого желудочка различной степени выраженности.
Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда
| Степень сердечной недостаточности | Частота | Смертность |
| Клинических признаков сердечной недостаточности нет | 33% | 6% |
| Умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы над базальными отделами легких с двух сторон) | 38% | 17% |
| Отек легких | 10% | 38% |
| Кардиогенный шок | 19% | 81% |
Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией, глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов.
Выраженная степень характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧСС больше 100-110), глухостью сердечных тонов, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации.
Тяжелая степень проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких.
Принципы лечения острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда с учетом степени:
1 степень. Специфическое лечение не требуется.
2 степень. Основной гемодинамической проблемой является повышение диастолического давления наполнения левого желудочка и, следовательно, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Лечение состоит в уменьшении преднагрузки путем использования диуретиков и нитроглицерина. Следует помнить, что влажные хрипы в легких и рентгенологические признаки застоя исчезают через 1-2 часа после нормализации ДЗЛА.
3 степень. Гемодинамические изменения, требующие коррекции, — повышение ДЗЛА и существенное снижение СИ (сердечный индекс). Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ — натрия нитропруссид, который снижает постнагрузку и увеличивает СИ.
4 степень. См. раздел "Лечение кардиогенного шока".
Примечания: СИ - сердечный индекс; ОПСС - общее периферическое со-противление сосудов; ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии.
Лечение кардиогенного шока
Кардиогенный шок — синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1) систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст. (у больных с предшествовавшей шоку артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт. ст.).
2) пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт. ст. или меньше;
3) нарушения сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы);
4) снижение диуреза менее 20 мл/ч;
5) симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная "мраморная", влажная кожа; спавшиеся периферические вены; снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливание на логтевое ложе или ладонь, в норме это время
меньше 2 с).
Лечебная программа при кардиогенном шоке:
1. Общие мероприятия
- Обезболивание.
- Оксигенотерапия.
- Тромболитическая терапия.
- Гемодинамический мониторинг.
2. Внутривенное введение жидкости.
3. Снижение периферического сосудистого сопротивления (нитропруссид натрия).
4. Повышение сократимости миокарда (допамин, добутамин).
5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация.
6. Хирургическое лечение.
Данные пункты лечебной программы могут в определенной мере рассматриваться в качестве этапов купирования кардиогенного шока.
Этап 1: обезболивание, оксигенотерапия, мониторинг
Этап 2: коррекция давления наполнения левого желудочка — внутривенное введение жидкостей (при отсутствии противопоказаний)
Этап 3: Повышение сократимости миокарда — применение инотропных средств
Этап 4: чрескожная баллонная коронарная ангиопластика
внутриаортальная баллонная контрапульсация
хирургическое вмешательство
Лечение тромбоэмболических осложнений
Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда клинически диагностируются у 10% больных, однако при аутопсии частота их выявления достигает 45%, что свидетельствует о частом бессимптомном течении тромбоэмболии. Тромбоэмболические осложнения могут стать причиной смерти больных инфарктом миокарда.
Одним из наиболее опасных для жизни тромбоэмболических осложнений является тромбоэмболия легочной артерии.
Лечение тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда заключается прежде всего в гепаринотерапии.
Лечение перикардита
Приблизительно у 10-20% больных в остром периоде инфаркта миокарда обнаруживаются признаки перикардита. Чаще всего перикардит развивается при трансмуральном инфаркте миокарда. Течение перикардита в большинстве случаев благоприятное, обычно перикардит сухой (фибринозный).
Лечебные мероприятия при перикардите заключается в следующем.
Назначаются НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки), вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки), ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС проводится в течение 6-7 дней на фоне приема антацидных средств (во избежание повреждения слизистой оболочки желудка).
При выраженном болевом синдроме и недостаточной эффективности НПВС может проводиться лечение глюкокортикоидными препаратами. Назначается преднизолон в начальной суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее уменьшением, курс лечения обычно не превышает 7-10 дней. Длительная терапия глюкокортикоидами противопоказана.
Лечение аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера
Аутоиммунный постинфарктный синдром Дресслера — это синдром аутоиммунного генеза, развивающийся у больного инфарктом миокарда на 2-6-й неделе заболевания и проявляющийся клиникой перикардита, плеврита, поражениями суставов (синовит, полиартралгия), грудинно-реберных сочленений (синдром передней грудной стенки), лейкоцитозом, эозинофилией, увеличением СОЭ, повышением температуры тела. Следует заметить, что далеко не всегда в клинике синдрома Дресслера присутствует вся перечисленная симптоматика, могут иметь место лишь симптомы перикардита, плеврита, полиартралгии, лабораторные признаки воспалительного процесса. Перикардит и плеврит могут быть фибринозными или экссудативными.
Типичный аутоиммунный синдром Дресслера наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом миокарда, частота аутоиммунного синдрома с учетом типичных, атипичных и малосимптомных форм составляет 15-23%.
В связи с аутоиммунным генезом синдрома назначается преднизолон в начальной дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта через 2-3 дня эта доза увеличивается в 1.5-2 раза. После получения терапевтического эффекта суточная доза преднизолона снижается на 2.5 мг каждые 5-7 дней. При нетяжелом течении постинфарктного синдрома продолжительность лечения преднизолоном составляет 2-4 недели. При рецидивирующем течении синдрома минимальная поддерживающая доза преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается месяцами.
НПВС (индометацин, вольтарен, ибупрофен и др.) назначаются только при выраженном болевом синдроме в качестве анальгетиков на несколько дней.
Лечение ранней постинфарктной стенокардии
Ранней постинфарктной стенокардией обозначается стенокардия, развивающаяся в течение первых 2 недель (по некоторым данным — 3-4 недель) после развития инфаркта миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия относится к категории нестабильной стенокардии, является неблагоприятным прогностическим признаком, чаще возникает после острого He-Q-ИМ (в 39% случаев) по сравнению с Q-ИМ (в 17% случаев).
Лечение ранней постинфарктной стенокардии проводится следующим образом.
1. Больному рекомендуется полупостельный режим. Больной должен находиться под мониторным наблюдением.
2. Назначается необременительное гипокалорийное питание (1500 ккал в сутки). Необходимо нормализовать стул больного.
3. Следует создать благоприятную психоэмоциональную обстановку, вселяющую уверенность в выздоровлении. Целесообразен прием с этой целью небольших доз седативных препаратов (диазепам, элениум и др.).
4. β-Адреноблокаторы (пропранолол или другие) назначаются только после того, как установлено отсутствие у больного противопоказаний к их применению: левожелудочковой недостаточности, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, нарушений атриовентрикулярной проводимости.
5. Одновременно с β-адреноблокаторами назначаются нитраты — изосорбида динитрат по 5-20 мг под язык.
6. При сохранении эпизодов стенокардии покоя или плохой переносимости нитратов к проводимой терапии добавляются антагонисты кальция (нифедипин — 10-40 мг 3-4 раза в сутки). Однако антагонисты кальция не должны назначаться, если имеются признаки снижения сократительной способности миокарда.
7. Проводится лечение гепарином и антиагрегантными дозами аспирина.
8. При повторяющихся эпизодах нестабильной стенокардии больным проводится коронарная ангиография, а в последующем аортокоронарное шунтирование или баллонная ангиопластика. Обычно хирургическое лечение проводится не ранее чем через 3-4 недели после начала инфаркта миокарда. Однако при тяжелом течении стенокардии оперативное лечение возможно и в более ранние сроки.
Лечебная тактика при аневризме сердца
Аневризма левого желудочка обнаруживается у 15-20% больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда. Наиболее часто аневризма формируется в области верхушки и передней стенки; аневризма нижнезадней области левого желудочка встречается в 4 раза реже.
Различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца.
Острая аневризма сердца формируется в первые недели инфаркта миокарда (фактически в остром периоде), подострая — в подостром периоде. В дальнейшем некротизированный участок миокарда рубцуется и аневризма переходит в хроническую.
Развитию аневризмы способствуют обширность инфаркта миокарда, трансмуральный его характер, наличие артериальной гипертензии, несоблюдение режима в ранние сроки заболевания.
При аневризме сердца чаще происходит его разрыв; аневризма способствует образованию пристеночных тромбов и развитию тромбоэмболических осложнений. Кроме того, она может приводить к развитию рефрактерной сердечной недостаточности и рецидивирующим желудочковым тахиаритмиям.
Хирургическое лечение аневризмы сердца производится не ранее чем через 3 месяца после возникновения инфаркта миокарда.