Профилактическое применение антибиотиков
| Отсутствие аллергии на пенициллин | Аллергия на пенициллин | |
| Вмешательства в полости рта, дыхательных путях, пищеводе | Амоксициллин 2,0 внутрь за 1 ч | Клиндамицин 0,6 или кларитромицин/ азитромицин 0,5 за 1 ч |
| Вмешательства на мочеполовых путях или желудочно-кишечном тракте | ||
| Группы высокого риска | Амоксициллин или ампициллин 2,0 в/в + гентамицин 1,5мг/кг в/в за 30-60 мин, через 6ч амоксициллин или ампициллин 1,0 внутрь | Ванкомицин 1,0 за 1-2 ч + гентамицин 1,5 мг/кг в/в или в/м |
| Группы среднего риска | Амоксициллин или ампициллин 2,0 в/в за 30-60 мин, или амоксициллин 2,0 внутрь за 1 ч | Ванкомицин 1,0 за 1-2 ч |
Необходимо сделать два замечания, касающихся профилактики ИЭ: нельзя применять «профилактически» антибиотики при банальных респираторных вирусных инфекциях, поскольку можно спровоцировать изменение собственной микрофлоры; применение антибиотиков для предотвращения повторных атак ревматизма не должно смешиваться с профилактикой ИЭ.
Таким образом, антибактериальная терапия является основой лечения и профилактики инфекционного эндокардита. Положительных результатов в лечении заболевания можно достигнуть своевременным проведением рациональной антибактериальной терапии, избирательным применением гормональной терапии, проведением экстракорпоральной гемокоррекции и др. Хирургическое лечение эффективно в случае прогрессирования сепсиса и декомпенсации сердечной недостаточности, при развитии тяжёлых осложнений и неэффективности терапии. Предложенные принципы и схемы терапии заболевания отражают современные разработки, однако не могут заменить индивидуального подхода в лечении конкретного пациента.
Критерии выписки больного из стационара
· Завершение курса антибиотикотерапии.
· Отсутствие лихорадки в течение 3 дней после отмены антибиотиков.
· Отрицательные результаты бактериологического исследования крови через 7 дней после отмены антибиотиков.
· Стабильная гемодинамика.
Дальнейшее ведение
Динамическое наблюдение за пациентом после выписки из стационара осуществляет кардиолог поликлиники.
В течение первых 6 месяцев необходимы ежемесячные осмотры для выявления:
- рецидива инфекции – новая лихорадка, ознобы, другие проявления интоксикации требуют немедленного обследования, включающего не менее 3 серий посевов крови;
- усиления или нового проявления сердечной недостаточности – при нарастании недостаточности кровообращения показаны ЭхоКГ и консультация кардиохирурга;
- проявления побочных токсических эффектов антибиотиков.
В последующемосмотры проводят 2 раза в год, ЭхоКГ - через 3 и 6 месяцев после выписки из стационара, лабораторные исследования – 1 раз в 3 месяца на протяжении года.
Отдаленное наблюдение больных, перенесших ИЭ. В течение многих лет после прекращения лечения больные нуждаются в наблюдении для выявления рецидивов отдаленного нарастания клапанной дисфункции. Больным следует проводить профилактику рецидивов ИЭ, ежегодные ЭхоКГ, при необходимости – консультации кардиохирурга.
Экспертиза трудоспособности
Все пациенты с ИЭ подлежат стационарному лечению, длительность которого от 35 до 60 дней. Листок нетрудоспособности после выписки из стационара подлежит продлению для продолжения лечения. При условии адекватной и эффективной терапии длительность временной нетрудоспособности составляет не менее 3-4 месяцев. Полная нормализация клинико-лабораторных показателей и практическое выздоровление делает возможным восстановление трудоспособности в доступных видах и условиях труда.
Показанием для направления на медико-социальную экспертизу является ИЭ с быстрым формированием гемодинамически значимых дефектов клапанов или тяжелым поражением других органов (нефрит, инсульт и др.), с развитием хронической недостаточности кровообращения IIА-III стадий. Также направляются пациенты в случае необходимости трудоустройства по другой профессии более низкой квалификации либо уменьшения объема производственной деятельности.
Прогноз при ИЭ остаётся серьёзным. Если при ИЭ правых отделов сердца у наркоманов, вызванном St. aureus, при своевременном начале лечения возможно выздоровление более 85% больных, то при грибковом эндокардите смертность достигает 80%. В среднем больничная летальность составляет 20-25%.
МИОКАРДИТЫ
Диагностика и лечение миокардитов по-прежнему остается одним из наиболее сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Трудности сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще со времен французского патолога Corvisart (1806г.), указавшего, что постоянное воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти. Диагноз миокардит долгое время устанавливали при всех заболеваниях миокарда. Значительный прогресс в изучении заболевания был достигнут, когда в начале XX века из группы миокардитов была выделена коронарная болезнь сердца. Заслугой русского кардиолога Г.Ф. Ланга было введение термина «миокардиодистрофия» и выделение этой патологии из группы миокардитов. В последние десятилетия новые клинико-лабораторные и инструментальные методы позволили в значительной мере объективизировать понятие «миокардит» и дать ему детальную морфологическую, иммунологическую и гистохимическую характеристику.
Согласно современным представлениям миокардит – это поражение мышцы сердца воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических, аутоиммунных заболеваниях и трансплантации сердца.Следует иметь ввиду, что перифокальное демаркационное вопаление, развивающееся вокруг инфаркта миокарда, опухолевых метастазов, травматических повреждений миокарда, не входит в понятие «миокардит», поскольку не является нозологической формой.
О распространенности миокардитов можно судить лишь приблизительно. Трудности диагностики, часто латентное и субклиническое течение болезни, различная трактовка патологических изменений миокарда привели к тому, что клинические данные о распространенности миокардитов оказались весьма разнородными. В последние годы ряд авторов сообщают о росте заболеваемости миокардитом. В настоящее время они составляют до 20% всех некоронарогенных поражений сердца. Увеличение числа больных миокардитом, вероятно, обусловлено, с одной стороны, совершенствованием диагностики, с другой – распространением аллергизирующих препаратов, изменением реактивности организма, иммунизацией и частой реиммунизацией, увеличением распространенности респираторных вирусных и бактериальных инфекций, появлением ранее не известных болезней, поражающих миокард, глобальным изменением окружающей среды. Особенно часто миокардиты обнаруживают при ЭКГ – исследовании во время или вскоре после различных спорадических или эпидемических вирусных инфекций, их частота составляет 6-8%.
Этиология миокардита
Причина миокардита может остаться неясной. Наиболее часто миокардит имеет инфекционную этиологию.
· Вирусы: вирус Коксаки В4 и В5, вирус гриппа, вирус ЕСНО, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус герпеса, вирус иммунодифицита человека, вирус бешенства, респираторно-синцитиальный вирус, вирус краснухи, вирус кори, вирус ветряной оспы, парвовирус.
· Бактерии: бруцеллы, клостридии, коринебактерии дифтерии, возбудители, туляремии, гонококки, гемофильная палочка, легионеллы, менингококки, микобактерии, микоплазмы, пневмококки, сальмонеллы, стафилококки, стрептококки, хламидии.
· Грибы: актиномицеты, аспергиллы, бластомицеты, кандиды, кокцидиоиды, криптококки, гистоплазмы.
· Риккетсии.
· Спирохеты, вызывающие боррелиоз, лептоспироз, сифилис.
· Гельминты: цистицерки, эхинококки, трихинеллы и другие.
· Простейшие: трипаносомы, трихинеллы, токсоплазмы.
Среди групп инфекций, вызывающих развитие миокардита, основная роль принадлежит вирусам, а среди них самыми частыми возбудителями являются вирусы Коксаки В4 и В5. Установлено, что эти возбудители обладают выраженной кардиотропностью и способностью не только проникать в кардиомиоцит, но и даже реплицироваться в нем, что может обусловливать хроническое течение миокардита. Вирусы способны проникать также и в элементы проводящей системы сердца, вызывая атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады. Вторым по частоте вирусом, вызывающим развитие миокардита, является вирус гриппа, причем вирусы гриппа А и В являются его причиной практически и одинаковой частотой. Кардиотропным эффектом обладает также вирус полиомиелита. Остальные вирусы вызывают развитие миокардита значительно реже, однако следует отметить, что любой из вирусов, представленных выше, может быть повинен в возникновении миокардита. В последнее время большой интерес у кардиологов вызывает миокардит при ВИЧ-инфекции, который выявляется у этой категории больных в 25-50% случаев. Этиология миокардитов у таких больных обусловлена также различными представителями оппортунистической инфекции – пневмоцистами, микобактериями, вирусом герпеса, грибами.
Бактерии. Они могут непосредственно проникать в кардиомиоциты (как это, например, наблюдается при стафилококковом сепсисе) или повреждать миокард выделяемыми ими токсинами (например, возбудитель дифтерии выделяет один из наиболее сильных кардиотоксинов, что приводит к развитию обычно тяжело протекающего миокардита).
Грибковые миокардиты нередко развиваются у больных, длительное время получавших антибиотики или глюкокортикортикоиды по поводу основного заболевания. Как правило, грибковые миокардиты являются одним из проявлений системного грибкового поражения, как это бывает, например, при аспергиллезном или кандидамикозном сепсисе.
Лекарственно-индуцированные миокардитымогут развиваться при лечении цитостатическими препаратами (5-фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин); противотуберкулезными препаратами (стрептомицин, парааминосалициловая кислота, изониазид); антибиотиками; НПВС. Этот список далеко не полный. Указаны лишь те средства, которые чаще, по сравнению с другими, приводят к развитию воспалительного процесса в миокарде.
Аллергические миокардитысоставляют приблизительно 5-7% от общего числа миокардитов и развиваются при лечении различными сыворотками, вакцинами, а также при некоторых аллергических заболеваниях (иногда при тяжелом течении аллергической бронхиальной астмы, экзогенном аллергическом альвеолите, тяжелых формах пищевой аллергии и др.)
Токсические миокардитымогут развиваться под влиянием воздейстия эндо- и экзогенных токсических факторов. Классическим представителем токсического миокардита является уремический миокардит, а также миокадит при ожоговой болезни.
Миокардиты при системным заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитахобусловлены аутоиммунным процессом. Этот же механизм имеет также просттрансплантационный миокардит, развивающийся в пересаженном сердце.