Лабораторно-практические занятия. 5 страница
Клинические признаки.Инкубационный период 15-40 дней. Течение болезни острое. Проявляется она в двух основных формах: буйной и тихой. Реже бывают стертая и скрытая, бессимптомная, формы болезни.
При буйной форме отмечают депрессию, шаткость походки, слабость зада. Лошадь длительное время стоит, опустив голову, не меняя позы, долго держит сено во рту, не пережевывая его. Ослабляется или совершенно прекращается перистальтика кишечника, нарастает желтушность видимых слизистых оболочек. Наблюдают гиперкинезы — непроизвольные движения языком, губами, сопровождающиеся слюнотечением, скрежетанием зубами. Депрессия сменяется возбуждением и буйством. Лошадь срывается с привязи, неудержимо стремится вперед, не обращая внимания на препятствия, нанося себе травмы. Часто отмечают неестественные позы. Рефлекторная возбудимость повышена, наблюдают судорожные сокращения мышц, гиперестезию кожи. Приступы буйства обессиливают лошадь, она падает на землю, делает плавательные движения. Развиваются параличи, и животное гибнет. Температура тела нормальная или несколько понижена. Длительность болезни 1-5 дней.
При тихой форме животное угнетено, стоит, уткнувшись головой в стену или кормушку, глаза полузакрыты, изо рта часто торчат клочки сена. Перистальтика кишечника вялая или полностью отсутствует. Температура тела нормальная или пониженная.
Стертая форма ИЭМ характеризуется быстрой утомляемостью, частичной потерей аппетита (отказ от зерна), снижением упитанности, атонией кишечника, желтушностью видимых слизистых оболочек, нарушением рефлекторной деятельности, отеками в области головы, живота, конечностей.
У больных лошадей замедлена СОЭ, количество эритроцитов увеличено, обнаруживают лейкоцитоз, увеличение количества билирубина в. крови, в лейкоцитарной формуле — сдвиг ядра влево до юных форм и миелоцитов, дегенеративные формы нейтрофилов.
Патологоанатомические изменения.Обнаруживают травмы на голове, конечностях, груди, истощение, желтушность видимых слизистых оболочек. Подкожная клетчатка желтого цвета, отечная. В органах и лимфатических узлах кровоизлияния. Желудок и толстый кишечник переполнены кормовыми массами, слизистая оболочка утолщена и усеяна кровоизлияниями. Печень уменьшена в размере, плотная, темно-красного или коричневого цвета, рисунок ее на разрезе сглажен. Селезенка чаще уменьшена, под капсулой кровоизлияния. Почки увеличены, корковый слой набухший, под капсулой кровоизлияния. Оболочки головного и спинного мозга отечны, сосуды наполнены кровью.
Гистологические исследования выявляют дистрофические изменения в печени. Характерно отложение в ретикулярных клетках и гистиоцитах мелкозернистого бурого желчного пигмента. В селезенке уменьшается количество гемосидерина. В почках застойные явления и мутное набухание эпителия извитых канальцев. В нервной системе дегенеративные изменения.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, вскрытия и гистологического исследования. Заболевание только лошадей, характерная сезонность, стационарность, высокая летальность, поражение центральной нервной системы, желтушность видимых слизистых оболочек, парез желудочно-кишечного тракта, кровоизлияния в различных органах, характерные гистологические изменения в печени — все это позволяет ставить диагноз на ИЭМ. Определенное значение имеют СОЭ (как правило, она резко замедлена) и исследование сыворотки крови на билирубин (характерно увеличение количества билирубина в 3-5 раз по сравнению с нормой). Применяют непрямой метод люминесцирующих антител для обнаружения вируса ИЭМ в культурах тканей.
Дифференциальный диагноз. Исключают борнасскую болезнь, японский энцефаломиелит лошадей, американские энцефаломиелиты лошадей, бешенство, ботулизм, кормовые отравления.
Борнасская болезнь встречается в основном в Германии. У лошадей, погибших от этой болезни, обнаруживают включения в ядрах ганглиозных клеток (тельца Иоста). В естественных условиях к болезни восприимчивы овцы и дикие козы. Удается заразить обезьян, кур и крупный рогатый скот.
Японский энцефаломиелит встречается в Юго-Восточной Азии, Китае, районах Приморья и Японии. Регистрируют заболевания людей, вызванные этим вирусом, а также свиней и крупного рогатого скота. К вирусу восприимчивы летучие мыши, полевые мыши и мыши-малютки, обезьяны, овцы, козы, хомяки и некоторые виды птиц.
Американский энцефаломиелит лошадей (западный, восточный, венесуэльский) наблюдается в Южной и Северной Америке. Вирусы патогенны для человека, морских свинок, резистентны к рН среды, отличаются размерами вирусной частицы, наличием интрануклеарных включений в нервных клетках. К болезни восприимчивы фазаны и дикие голуби, среди которых возникают эпизоотии со значительной летальностью.
Бешенствомболеют не только лошади, но и другие домашние и дикие животные. Заболевание связано с укусом. Лошади проявляют агрессивность по отношению к животным и человеку. Постоянный признак — паралич глотательных мышц. В мозгу обнаруживают тельца Бабеша-Негри. Летальность 100%.
Ботулизм возникает при поедании корма, содержащего токсины. Его же находят в желудке больной лошади. Характерны нарушение акта глотания, отвисание нижней челюсти, угнетение, однако сознание сохранено. Желтушность слизистых оболочек отсутствует.
Кормовые отравления проявляются, как правило, одновременным заболеванием большого числа животных. Перемена корма ведет к прекращению распространения болезни. Дифференцируют по клинической картине, ботаническому и химическому анализам кормов.
Лечение.Для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта очищают прямую кишку, часто ставят холодные клизмы, внутрь (через носопищеводный зонд) вводят 2 раза в день глауберову соль по 100-150 г в водном растворе. Вводят камфорное масло по 20 г через каждые 4-6 ч, внутривенно вводят уротропин (25 г), глюкозу (40 г) в 400 мл физраствора, под кожу — 10-12 л кислорода. Эффективно внутривенное введение 200 мл гипертонического (10%-ного) раствора хлористого натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2-3 дня.
Иммунитет.Переболевшие ИЭМ лошади приобретают стойкий иммунитет. Сыворотка крови переболевших лошадей содержит комплементсвязывающие антитела. Надежных средств специфической профилактики нет.
Профилактика и меры борьбы.Профилактика состоит в повышении резистентности лошадей и предохранении от нападения кровососущих насекомых. При возникновении ИЭМ хозяйство карантинируют. Лошадей обследуют клинически и термометрируют, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Дезинфицируют помещения, территорию, коновязи, сбрую и предметы ухода. Лошадям ежедневно дают поваренную соль по 30-40 г. Защищают от кровососущих насекомых. Выздоровевших лошадей допускают к работе через месяц. Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления или падежа лошадей и проведения заключительной очистки и дезинфекции.
Контрольные вопросы. I. Каковы эпизоотологические особенности ИЭМ? 2. Как поставить диагноз на ИЭМ? 3. Какие мероприятия проводят при вспышке болезни?
Мыт(Adenitis equorum) — острая инфекционная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, проявляющаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и абсцедированием подчелюстных лимфоузлов.
Распространенность. Регистрируют повсеместно, особенно в странах с умеренным и холодным климатом. В России чаще встречается в средней полосе.
Возбудитель — Streptococcus equi — мытный стрептококк, п мазках из гноя имеет вид длинных извитых цепочек кокков; в культурах, выращенных на питательных средах, цепочки короткие. Грамположителен, неподвижен, спор не образует. Растет на обычных питательных средах. Биохимически слабо активен. На кровяном агаре вызывает гемолиз. К заражению чувствительны котята, белые мыши, в меньшей степени — кролики и морские свинки. Стрептококк устойчив во внешней среде: в высохшем гное сохраняется до года, в навозе — до 4 нед, на волосяном покрове лошади — 22 дня, в воде — 9 дней. Устойчив к замораживанию. Солнечный свет убивает его через 6-8 ч, нагревание до 75 °С — через 1 ч, кипячение — немедленно. Дсзсредства в принятых концентрациях надежно обезвреживают возбудителя.
Эпизоотологические данные.Болеют лошади, ослы, мулы, лошаки, чаще в возрасте от 6 мес до 5 лет. При снижении резистентности организма заболевают лошади старшего возраста и жеребята первого месяца жизни. Повторные заболевания редки. При внутриутробном заражении плода через плаценту рождаются жеребята, больные мытом.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие лошади и здоровые лошади — носители мытного стрептококка. Болезнь распространяется через корм, воду, предметы ухода, загрязненные гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или респираторным путем. Мыт проявляется спорадически или протекает в виде эпизоотии. Вспышки чаще наблюдают осенью, зимой и весной.
Патогенез.Стрептококк через слизистую оболочку носовой полости проникает в лимфатические узлы, чаще — в подчелюстные. Развивается воспалительный процесс, возникают гнойные очаги (абсцессы), появляется лихорадка, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Абсцессы вскрываются, как правило, наружу, и животное выздоравливает. При ослаблении резистентности лошади стрептококки с лимфой или кровью заносятся в различные органы и ткани, вызывая там гнойные процессы (метастазы).
Клинические признаки.Инкубационный период 4-12 дней. Течение болезни чаще острое, формы болезни: типичная, атипичная и осложненная (метастатическая). При типичной форме — лихорадка (до 40-41 °С), угнетение, вялость, уменьшение аппетита, катар слизистой оболочки носовой полости, истечение из носа. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны, горячие. Лошадь вытягивает шею, прием корма затруднен. Позже обнаруживают размягчение лимфоузлов, абсцессы вскрываются, гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длительность болезни 15-25 дней.
При атипичной форме клинические признаки выражены не резко, температура 39-39,5 °С, подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно, без нагноения, истечение из носа небольшое. Болезнь быстро заканчивается выздоровлением. При осложненной форме наряду с поражением подчелюстных лимфоузлов развиваются гнойные процессы в заглоточных, шейных, предлопаточных и других лимфоузлах. При попадании гноя в легкие возникает гнойная бронхопневмония. Абсцедирование мезентериальных лимфоузлов ведет к расстройству деятельности желудочно-кишечного тракта. Занос стрептококков в суставы — к развитию артритов. При поражении внутренних органов болезнь часто заканчивается летальным исходом. Иногда мыт осложняется свистящим удушьем, гайморитом, петехиальной горячкой.
Патологоанатомические изменения.Выражено гнойно-катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, глотки, придаточных полостей головы. В лимфоузлах, внутренних органах, вымени обнаруживают абсцессы. Мытная бронхопневмония характеризуется фокусным или разлитым гнойным воспалением легких с захватом передних и частично задних долей.
Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (одновременное заболевание молодых лошадей), клинической картине (лихорадка, катар слизистой оболочки носовой полости, воспаление подчелюстных лимфоузлов) и результатам лабораторного исследования (обнаружение мытного стрептококка в гное из лимфоузлов).
Дифференциальный диагноз. Отличают мыт в первую очередь от сапа. Уточняют диагноз после аллергического и серологического исследований.
Лечение.(См. «Лабораторно-практические занятия».)
Иммунитет.У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. У неболевших лошадей с течением времени может возникнуть невосприимчивость к мыту в результате длительной скрытой иммунизации стрептококками, находящимися на слизистой оболочке носоглотки (иммунизирующая субинфекция). Средств специфической профилактики пока нет.
Меры борьбы.Больных лошадей изолируют и лечат. Остальных ежедневно осматривают и термометрируют. На хозяйство накладывают ограничения. Организуют строго индивидуальные содержание, кормление и водопой животных. Помещения очищают и дезинфицируют. Особенно тщательно обрабатывают предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Выздоровевших лошадей втягивают в работу постепенно. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления животных.
Контрольные вопросы. 1. Какие факторы способствуют возникновению болезни? 2. Каковы источники инфекции и пути распространения болезни? 3. Как отличить мыт от сапа? 4. Как лечат заболевших мытом лошадей?
Африканская чума лошадей(АЧЛ,Pestis africana equoram)—вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отеками, геморрагическим диатезом и поражением органов дыхания.
Распространенность.АЧЛ наблюдали в Африке и в странах Ближнего и Среднего Востока, а также в Индии и Испании.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода орбивирусов семейства реовирусов. Находится в крови, внутренних органах, экссудатах и тканевых жидкостях, моче и молоке больных животных. Размер вириона 70—80 нм. Вирус патогенен для белых мышей, крыс и морских свинок при заражении в мозг; размножается в куриных эмбрионах, культуре фибробластов куриного эмбриона, почечной ткани обезьян, перевиваемых культурах. Насчитывают 9 различных антигенных вариантов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.
Вирус устойчив к воздействию факторов внешней среды. В глицеринизированной крови больных животных он сохранялся в течение 4 лет, в гниющей крови — в течение нескольких недель, в земле при 37 °С — 11 дней. При 45 °С вирус инактивируется через 6 дней, при 55 °С — через 10 мин. Чувствителен к формальдегиду. Ультрафиолетовое облучение инактивирует вирус в течение 1 мин.
Эпизоотологические данные.Болеют лошади, мулы, лошаки, ослы и зебры. Заболевание наблюдали у собак, поедавших мясо лошадей, павших от африканской чумы. К искусственному заражению чувствительны козы. Молодые лошади более чувствительны, но жеребята от иммунных маток устойчивы, так как они получают антитела с молозивом. Длительность такого иммунитета 5—6 мес. Источник возбудителя инфекции — больное животное. АЧЛ — трансмиссивная инфекция, передается при совместном содержании больных и здоровых животных с помощью переносчиков — кровососущих мокрецов из рода Culicoides. Африканская чума однокопытных наблюдается главным образом в сырых, низинных местностях. Заражение обычно происходит при выпасе животных в ночное время. Пастьба на этих же участках днем не представляет опасности. Лошади, содержащиеся ночью в конюшнях, не заболевают. Болезнь наблюдается летом, особенно в жаркий и дождливый периоды года; зимой случаи болезни не регистрируют. Это еще раз подтверждает мнение о передаче вируса кровососущими насекомыми. Резервуары вируса не установлены, однако наблюдения позволяют предположить, что он поддерживается в природе какими-то дикими животными. Болезнь проявляется в виде эпизоотии, охватывая иногда в течение короткого времени большие пространства. Наблюдается скачкообразное распространение болезни на значительные расстояния (за сутки до 200 км).
Патогенез.Вирус, внесенный переносчиком, вначале размножается в месте внедрения, проникает в ткани и органы, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие), откуда с эритроцитами разносится по организму. Размножение вируса приводит к повышению проницаемости капилляров, возникновению отеков и кровоизлияний. Лошади гибнут от отека легких или сердечной недостаточности.
Клинические признаки.Инкубационный период 3-10 дней. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают легочную форму при остром течении и сердечную или отечную форму при подостром течении. При сверхостром течении наблюдают лихорадку (до 42 °С), учащение пульса, слабость, мышечную дрожь и гибель от сердечной недостаточности на 3-6-й день болезни. Острое течение характеризуется лихорадкой (до 40-42 °С), угнетением, затрудненным и учащенным дыханием. Пульс ускорен, слабого наполнения, сердечный толчок стучащий. Конъюнктива грязно-красного цвета с желтушным оттенком, слезотечение и светобоязнь. Выраженные клинические признаки развиваются на 6-7-й день болезни. За 24-48 ч до гибели обнаруживают быстро прогрессирующий отек легких, кашель, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек (цв. табл. XIII). Болезнь длится 11-14 сут. В редких случаях с 7-8-го дня болезни животные начинают выздоравливать.
При подостром течении болезнь развивается медленно. Температура повышается до 40-40,5 °С. В конце 2-й недели обнаруживают отеки головы, в особенности век и глаз. Отечность может захватить морду, подчелюстное пространство, шею, подгрудок, живот и конечности. Часть животных выздоравливает, но восстановление сил у них происходит медленно. Бывают осложнения в виде паралича пищевода.
Патологоанатомические изменения.Отмечают истечение желтоватой пенистой жидкости из носа. Видимые слизистые оболочки желто-оранжевого цвета. Подкожная клетчатка в области головы и подгрудка отечна. В полостях тела прозрачный желтоватый экссудат. У лошадей, павших при остром течении болезни, обнаруживают отек легких, при подостром — серозную инфильтрацию подкожной соединительной ткани, набухание лимфоузлов, кровоизлияния по ходу коронарных сосудов сердца, под эндокардом, капсулой селезенки, капсулой почек и в их паренхиме, на слизистых оболочках желудка, кишечника, в головном мозге. Селезенка не увеличена, печень кровенаполнена.
Диагноз ставят по эпизоотологическим данным (болеют только однокопытные, летняя сезонность, наличие переносчиков, большой и быстрый охват поголовья), клинической картине (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носа, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомичеоким изменениям (отечность подкожной клетчатки, жидкость в полостях тела, отек легких, кровоизлияния), по результатам биологической пробы (внутривенное заражение лошадей или внутримозговое заражение мышей кровью от больных животных) и данным лабораторных исследований (выделение вируса и постановка серологических реакций).
Дифференциальный диагноз. Отличают АЧЛ от сибирской язвы, вирусного артериита и пироплазмидозов.
Лечение.При АЧЛ оно не разработано.
Иммунитет.Переболевшие АЧЛ лошади становятся невосприимчивыми к заражению тем же вариантом вируса. Применяют сухую полиштаммовую вирус-вакцину против АЧЛ из штаммов, адаптированных к мозгу белых мышей, морских свинок. Ее используют для профилактической иммунизации здоровых лошадей и жеребят в неблагополучных местностях за 1-2 мес до появления кровососущих насекомых. Вакцину вводят двукратно с интервалом 12 дней.
Профилактикаи меры борьбы.Профилактические меры направлены на недопущение заноса АЧЛ в Россию. Особое внимание обращают на возможность переноса инфицированных кровососущих насекомых на большие расстояния самолетами, на осуществление охранно-карантинных мероприятий в пограничных районах. Лошадей предохраняют от кровососущих насекомых путем перевода на более возвышенные участки, выпаса только в дневное время. Ночью их содержат в закрытых помещениях, обрабатывая репеллентами. Специфическую вакцинацию проводят в неблагополучных и угрожаемых зонах. При возникновении АЧЛ накладывают карантин, который снимают через год после последнего случая гибели или выздоровления животных, а вывоз лошадей из ранее неблагополучного пункта разрешают через год после снятия карантина.
Контрольные вопросы. 1. Каковы эпизоотологические особенности АЧЛ? 2. От каких болезней и по каким признакам дифференцируют АЧЛ? 3. В чем состоит специфическая профилактика болезни?
Моноцитарный эрлихиоз лошадей(болезнь реки Потомак)— острая риккетсиозная болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, депрессией, анорексией, диареей, высокой летальностью. Болеют и люди.
Возбудитель — риккстсия Ehrlichia sennetsu, размер ее (0,4-0,75)×(0,5-1,5) мкм, окрашивается по Гимзе; находится в моноцитах крови в виде плеоморфных телец-включений в цитоплазме. Эрлихии выращивают в культуре клеток моноцитов.
Эпизоотологические особенности.Заболевание установлено в пойме рек. Характеризуется летней сезонностью. Болеют лошади независимо от породы и возраста. Болезнь не передается при совместном содержании. Предполагается передача возбудителя клещами, резервуаром возбудителя считают грызунов.
Патогенез.Возбудитель проникает в организм с укусами клещей, попадает в кровь и с помощью моноцитов разносится по разным органам, поражая железистые эпителиальные клетки и макрофаги. Имеет тропизм к эпителию стенок кишечника, особенно большой ободочной кишки, вызывая колит.
Клинические признаки.Инкубационный период в пределах 13 сут. Основные признаки болезни: лихорадка, лейкопения, угнетение, профузный понос, дегидратация тканей, пододерматит, воспаление суставов. Летальность до 30%.
Патологоанатомические изменения.Гиперемия слизистой оболочки кишечника, жидкое содержимое, изъязвление слизистой желудка. Гистологически устанавливают некротизирующий энтероколит.
Диагнозставят по эпизоотологическим, клиническим, патологоанатомическим данным и результатам лабораторных исследований (выделение возбудителя, серологические исследования).
Дифференциальный диагноз. Нужно исключить ИНАН, вирусный артериит, а также эрлихиоз, вызванный Е. equi (диарея при этом отсутствует).
Иммунитет.Возникает у переболевших лошадей, в крови обнаруживают антитела.
Лечение.Применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Внутривенно вводят изотонические растворы для устранения обезвоживания организма.
Профилактика и меры борьбы.Уничтожают членистоногих. Больных лошадей изолируют и лечат.
Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика возбудителя болезни? 2. Как поставить диагноз на моноцитарный эрлихиоз лошадей? 3. В чем состоит лечение больных при этой болезни?
Контагиозный метрит лошадей(КМЛ,Metritis contagiosa equorum) — бактериальная контагиозная болезнь, характеризующаяся вагинитом, эндометритом, утратой воспроизводительных функций у кобыл.
Распространенность.Болезнь регистрируют в странах Европы, США, Австралии, Японии.
Возбудитель — Taylorella equigenitalis — грамотрицательная неподвижная кокковидная или палочковидная бактерия длиной 5-6 мкм. Растет на шоколадном агаре в атмосфере СО2 или в анаэробных условиях при температуре 35-37 °С в виде колоний белого цвета.
Возбудитель чувствителен к кислой среде; антибиотики (пенициллин, ампициллин, тетрациклин) действуют бактерицидно.
Эпизоотологические данные.Болеют чаще чистопородные лошади. Заражаются при случке, гинекологических исследованиях, через предметы ухода. Носительство возбудителя длительное, особенно у жеребят, зараженных при родах, — до достижения половой зрелости, и у жеребцов-производителей, переболевающих бессимптомно, — до нескольких лет.
Патогенез.Возбудитель размножается в эпителии половых путей. На этом фоне развивается гнойный процесс. У жеребцов возбудитель сохраняется в слизистой оболочке препуция и начальной части мочеполового тракта.
Клинические признаки.Болезнь кобыл протекает остро и хронически, у жеребцов — латентно. Инкубационный период 2-14 сут. Общее состояние животных обычно не изменяется, аппетит сохранен, температура тела нормальная. У кобыл через 2 сут после покрытия отмечают истечение из влагалища, загрязняющее кожу промежности и хвоста. На 8-10-й день развиваются эндометрит, цервицит, вагинит. Характерны «перегулы». Плодовитость кобыл снижается на 50%.
Патологоанатомические изменения.На вскрытии обнаруживают сальпингит, цервицит, диффузный эндометрит и вагинит. При осложнении вторичной инфекцией — гнойное воспаление.
Диагнозставят по эпизоотологическим, клиническим данным и результатам лабораторных исследований (серологическим и бактериологическим).
Дифференциальный диагноз. КМЛ отличают от воспалительных процессов, вызываемых протеем, клебсиеллами и другими микроорганизмами.
Лечение.Промывают матку и влагалище растворами антибиотиков и одновременно вводят их внутримышечно. У жеребцов промывают препуций, половой член и половой канал также растворами антибиотиков.
Профилактика и меры борьбы.Болезнь в России не регистрируют, поэтому принимают меры по недопущению заноса возбудителя (ветеринарный сертификат на ввозимых лошадей, исследование животных во время профилактического карантина). При возникновении болезни больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Случку прекращают. Проводят дезинфекцию. Хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, которые снимают через 21 день после выздоровления больных животных, получения отрицательных результатов серологических исследований всех остальных лошадей в хозяйстве и проведения заключительных мероприятий.
Контрольные вопросы.1. Какова характеристика возбудителя болезни? 2. Каковы клинические признаки болезни? 3. Как поставить диагноз?