Патогенетические формы острой сердечной недостаточности
• Энергетически-динамическая форма.
Возникает в результате первичных нарушений обменных и энергетических процессов в миокарде (недостаточность миокарда повреждения, или астеническая форма, по А.Л. Мясникову).
• Гемодинамическая форма.ОСН у детей обусловлена перегрузкой и вторичными обменными
расстройствами на фоне гипертрофии (недостаточность миокарда перенапряжения, или гипертоническая форма, по А.Л. Мясникову). Для понимания особенностей развития ОСН у детей необходимо рассмотреть такое понятие, как потребление кислорода миокардом (MVO2). Гемодинамика представляет собой функцию сердечного оттока и сосудистого сопротивления. В свою очередь, сердечный отток зависит от ЧСС и ударного объема. На величину последнего влияют преднагрузка, постнагрузка и сократимость миокарда. Большую часть MVO2 организм использует для поддержания сокращений миокарда. При этом увеличение сократимости приводит к повышению потребления миокардом кислорода. Существует также прямая корреляция между ЧСС и MVO2. Увеличение ЧСС на 50% обычно сопровождается 50% увеличением MVO2. Потребление кислорода также зависит от количества наружной работы, совершаемой сердцем. Последняя может быть разделена на генерацию аортального давления (работа давления) и на изгнание ударного объема (работа объема). Работа давления (изометрическое сокращение) имеет намного более высокую энергетическую цену, чем работа объема (изотоническое сокращение). Ясно, что поддержание кровяного давления за счет повышения ударного объема сердца более экономично. В детском возрасте увеличение сердечного индекса происходит за счет повышения ЧСС при мало изменяющемся ударном объеме. Поскольку при этом напряжение стенки миокарда может не изменяться, рост MVO2 для данного прироста ЧСС у детей больше, чем у взрослых [6, 7].
Решающее значение в ухудшении насосной функции сердца принадлежит нарушениям утилизации энергии, обусловленным как изменениями основных сократительных белков, проявляющимися уменьшением количества миофибриллярных белков, в том числе белков актиномиозинового комплекса [7, 14], так и изменениями физико-химической структуры миозина, приводящими к снижению его АТФазной активности. Одновременно нарушается и процесс накопления энергии (ресинтеза макроэргов) из-за дистрофических изменений в митохондриях. При этом существенно снижается синтез АТФ, обеспечивающий функционирование ионных каналов клеточных мембран и эндоплазматического ретикулума [7, 12]. СН связана также с глубокими нарушениями в механической функции сердца, что проявляется изменениями в систолическом, скручивающем, и диастолическом, раскручивающем, движении [7, 13].
КЛАССИФИКАЦИЯ
Общепринятой классификации ОСН у детей нет. По МКБ-10 выделяют следующие виды СН.
• I50.0 Застойная сердечная недостаточность.
• I50.1 Левожелудочковая недостаточность.
• I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная.
• R57.0 Кардиогенный шок.
Общепризнанной считают классификацию по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), в которой ОСН подразделяют на:
• левожелудочковую (сердечная астма и отек легких);
• правожелудочковую;
• бивентрикулярную.
Определенный интерес представляет клиническая классификация острой левожелудочковой недостаточности T. Killip и J. Kimball (1967).
• I класс - клинические признаки СН отсутствуют.
• II класс - отмечаются умеренная одышка, ритм галопа и/или застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.
• III класс - застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.
• IV класс - кардиогенный шок.
По Э.К. Цыбулькину (1994), в зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации, выделяют две основные разновидности СН:
• синдром малого сердечного выброса в виде артериальной гипотензии и признаков централизации кровообращения;
• застойная СН с перегрузкой малого или большого круга кровообращения:
✧ признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение печени, контуриро-вание шейных вен, асцит, гидроторакс;
✧ признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, клиническая картина отека легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода.
Застойная СН имеет подострое и хроническое течение с постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным притоком).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
По степени выраженности клинических признаков ОСН А.В. Папаян и Э.К. Цыбулькин (1984) выделяют три степени.
• ОСН I степенихарактеризуется тахикардией и одышкой, отчетливо проявляющимися у ребенка в покое. Самый важный симптом - изменение соотношения между ЧСС и ЧД. В этих случаях у детей до 1 года соотношение ЧСС/ЧД будет >3,5; у детей старше 1 года - >4,5. Отмечают признаки поражения сердца - глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости.
• ОСН II степени,самой важной особенностью которой следует считать компенсаторную гипер-волемию, в зависимости от тяжести подразделяют на два состояния:
✧ с преобладанием декомпенсации только в одном круге кровообращения;
✧ с тотальной недостаточностью кровообращения.
• При ОСН IIA степени:
✧ если преобладают явления застоя в большом круге, у больного увеличивается печень, могут быть периорбитальные отеки. ЦВД повышается только в том случае, если декомпенсация развивается быстро, в течение минут или нескольких часов. Если недостаточность нарастает постепенно - в течение 1-2 сут, ЦВД может оставаться нормальным на фоне прогрессивного набухания печени. Печень в этих случаях играет роль буфера
Обязательна приглушенность тонов сердца, возможно расширение границ относительной сердечной тупости;
✧ если преобладают явления застоя в малом круге кровообращения, помимо относительной тахикардии усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием окси-генотерапии. В легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент II тона на легочной артерии.
• При ОСН 11Б степеник перечисленным признакам присоединяются олигурия, периферические отеки, возможен отек легких.
• ОСН III степени- гипосистолическая форма СН с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга кровообращения.
Кардиогенный шок
Синдром малого сердечного выброса чаще всего развивается быстро и практически сразу характеризуется развитием декомпенсации кровообращения. Он представляет собой результат резкого нарушения проприопульсивной деятельности сердца, обусловленного острой ишемией миокарда. Вследствие этого резко снижается сердечный отток и развиваются артериальная гипотензия и тканевая гипоксия (кардиогенный шок). Ребенок бледен, беспокоится (болевой синдром), отмечается частый нитевидный пульс, АД меньше нормы (акроцианоз, олигурия). Отмечаются дезориентация и возбуждение, свидетельствующие о гипоксии, гиперкапнии или неадекватной тканевой перфузии. На ЭКГ выявляются депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Г. Чаще всего у больного может быть выявлено (или уже известно) заболевание, осложнением которого является развившийся кардиогенный шок [8].
Особый клинический вариант кардиогенного шока - аритмический шок,который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или бра-дикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.
Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью [3].