Антибіотики ряду цефалоспорини

Протягом тисячоліть людство страждало інфекційними захворюваннями, яки були основною причиною смерті мільйонів людей. Тільки в 1929 році англійський мікробіолог А. Флемінг відкрив перший антибіотик і почався новий період у біології і медицині - ера антибіотиків.

Антибіотики - група органічних речовин природного чи напівсинтетичного походження, які руйнують чи уповільнюють ріст бактерій, грибів та пухлин. В наш час відомі тисячі антибіотиків, але лише деякі з них відносно безпечні для застосування в клінічній практиці [23].

Великим досягненням 60-х років було відкриття нової групи антибіотиків цефалоспоринів, які за складом близькі до пеніциліну, але не викликають алергічної реакції [9].

Цефалоспорини – напівсинтетичні похідні антибіотика цефалоспорина С, речовини, яку продукує грибок Cephalosporium acremonium. Препарати є β-лактамними антибіотиками, структурно та фармакологічно схожими з пеніцилінами, 1-окса–лактамами, карбоцефамами і цефаміцинами. Всі цефалоспорини містять ядро 7–аміноцефалоспоранової кислоти, яке складається з лактамного кільця сплавленого з шестичленним дегідротіазиновим замість п’ятичленного тіазолідинового кільця пеніцилінів.

Розчеплення цефалоспоринів в любій точці β–лактамного кільця призводить до повної втрати ними антибактеріальної активності. Додавання різних груп в положенні R7 і R3 цефалоспоринового ядра дає похідні, що відрізняються за спекром антибіотичної дії, чутливістю до гідролізуючої активності β–лактамаз, зв’язуванні протеїнів, шлунково-кишкової абсорбції [22].

Цефалоспорини аналогічні за механізмом дії до пеніцилінів, оскільки обидві групи антибіотиків містять β–лактамне кільце. В силу своєї структурної конфігурації цефалоспорини порівняно легко піддаються хімічним модифікаціям, що дозволяє отримувати сполуки з різними мікробіологічними і фармакологічними властивостями.

Цефалоспорини зв’язуються з ферментами бактерій, які беруть участь в утворенні клітинної стінки і, таким чином, справляють бактерицидну дію. Антибіотики цефалоспоринової групи проникають крізь пори клітинної стінки бактерій та взаємодіють з пеніцилін–зв’язувальними протеїнами (ПЗП) і пригнічують їх активність. ПЗП – це ферменти, які відповідають за синтез пептидоглікану, основного елементу клітинної стінки бактерії. В результаті взаємодії з ПЗП порушується зшивка нових ланцюгів пептидоглікану і зменшується жорсткість клітинної стінки, що призводить до лізису бактерій під дією високого внутрішньоклітинного осмотичного тиску [21].