Ренопривная Реноваскулярная

или ренопарехиматозная (3-5%) или вазоренальная (1-4%)

· Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек.

Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)

Патогенез:

Уменьшение паренхимы почек

Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа⁺ и воды

(простагландины А, Е, кинины,

ингибиторы ренина)

преобладание вазопрессорных ОЦК

влияний

повышение АД

· Вазоренальная АГ (реноваскулярная) развивается в результате ишемии почек экспериментальная модель Гольдблатта, 1934: (наложение суживающих колец на обе почечные артерии). Патогенез:

Ишемия почек

Гиперсекреция ренина

ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III

альдостерона

Спазм сосудов

реабсорбции натрия в канальцах почек

секреции АДГ

чувствитель

ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек

к вазопрессорным

веществам

периферического

сопротивления сосудов

Обьема

циркулирующей крови

артериального Сердечного выброса

давления

18.3.2. Эндокринные АГ

- При болезни Иценко-Кушинга АГ развивается под влиянием глюкокортикоидов (0-5%). Механизмы развития см. Патогенез эссенциальной гипертензии.

- При феохромоцитоме развитие АГ связно с избытком катехоламинов (0-1%)

Катехоламинов

преимущественно преимущественно адреналина

норадреналина (опухоль мозгового слоя надпоче-

(опухоль в симпатических ганглиях) чников)

сужение сосудов увеличение силы и частоты

сердечных сокращений

периферического ишемия почек

сопротивления

активация ренин-ангиотензин-

альдостероновой системы МОК

артериального давления

- Первичный альдостеронизм (синдром Конна) (опухоль альдостеронома) (0,3%)

Альдостерона

Реабсорбции Na⁺

в канальцах почек

чувствительности гипернатриемия

сосудов к

вазопрессорным

веществам

отек

эндотелиальных синтеза

клеток АДГ

сужение ОЦК

сосудов

артериальная гипертензия

· При гипертиреозе

Тироксина и трииодтиронина

Силы и частоты сердечных сокращений

МОК

Артериального давления ( систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении)

18.4. Осложнения АГ:

Сосудистые:

-расслаивающая аневризма

- разрыв аорты

.

Мозговые: Сердечные: Почечные:

- Ишемия; - Гипертрофия - нефросклероз;

- Отек; левого желудочка; - хроническая

- Тромбоз; - Застойная сердечная почечная недостаточность.

- Кровоизлияния; недостаточность;

- Энцефалопатия; - Ишемия

и инфаркт

миокарда;

- отек легких.

Артериальная гипотензия

Снижение АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью, чувством усталости, потливостью, головокружением и головной болью.

Артериальная гипотензия

Острая: Хроническая:

- Шок; - пороки сердца;

- Коллапс; - кардиомиопатии,

- Обморок; - гепатиты,

-микседема,

- Аддисонова болезнь,

- желтухи,

- болезни крови (анемии, лейкозы),

- длительное голодание,

- хроническая интоксикация организма;

В патогенезе имеют значение:

1. угнетение сократительной функции сердца

2. уменьшение объема циркулирующей крови.

3. нарушения нейрогуморальной и аутокринной регуляции тонуса периферических сосудов.

Ортостатическая гипотензия - резкое снижение АД при быстром вставании человека с постели. Она связана с нарушением функции вегетативной нервной системы и снижением чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов. К дисфункции вегетативной нервной системы могут привести некоторые патологические состояния (сахарный диабет, амилоидоз, злокачественная анемия, тяжелое варикозное расширение вен, инфекционные заболевания и др.) и лекарственные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, b-адреноблокаторы, антидепрессанты, цитостатики, барбитураты и т.д.).