Сроки развития зубов (по Кронфельду)
| Зубы | Начало минерализации | Окончание формирования эмали | Прорезы-вание зубов | Окончание формирования корней (год) | Начало рассасывания корней (год) | |||||||||
| I | с 4-х мес в/у | к 4-м мес п/р | 6-8 мес | 1,5-2 | С 4-х | |||||||||
| II | с 4,5 мес в/у | к 5 мес п/р | 8-10 мес | 1,5-2 | С 5-ти | |||||||||
| III | с 5 мес в/у | к 9 мес п/р | 16-20 мес | 4-5 | С 8-ми | |||||||||
| IV | с 5 мес в/у | к 6 мес п/р | 12-16 мес | 2,5-3,5 | С 6-ти | |||||||||
 V | с 6 мес в/у | к 10-12 мес п/р | 20-30 мес | 3-4 | С 7-ми | |||||||||
 | с 3-4 мес. п/р | 4-5 лет | 7-8 лет | |||||||||||
 | с 3-4 мес. п/р | 4-5 лет | 6-7 лет | |||||||||||
 | около 1 года | 4-5 лет | 8-9 лет | |||||||||||
| с 3-4 мес. п/р | 4-5 лет | 7-8 лет | ||||||||||||
 | с 4,5 мес. п/р | 6-7 лет | 11-12 лет | 13-15 | ||||||||||
 | с 1,5-2,5 лет п/р | 5-6 лет | 10-11 лет | 12-13 | ||||||||||
 | с 2-2,5 лет п/р | 6-7 лет | 10-12 лет | 12-14 | ||||||||||
 | около 1 года | 2-3 года | 6-7 лет | 9-10 | ||||||||||
 | с 2-5 лет п/р | 7-8 лет | 12-13 лет | 14-16 | ||||||||||
 | с 7-8 лет п/р | 12-16 лет | 17-21 год | 18-25 | ||||||||||
 | с 8-10 лет п/р | 12-16 лет | 17-21 год | 18-25 | ||||||||||
| Примечания: в/у – внутриутробный период развития, п/р - после рождения. | ||||||||||||||
Микроэлементы эмали подразделяются на три группы. К первой относятся вещества, которые концентрируются в поверхностных слоях эмали: фтор, цинк, свинец, сурьма, железо. Другие элементы сосредоточены во внутренних ее слоях – это натрий, магний, карбонаты. Равномерно по всей толще эмали распространяются стронций, медь, алюминий, калий (Jenkins Y., 1988).
Наибольшее количество органических веществ обнаруживается в области эмалево-дентинного соединения в эмалевых веретенах и пучках. Именно здесь наиболее часто возникают очаги деминерализации.
Особенности строения эмали определяют характер развития кариозного процесса в зубе. Наибольшее количество органических веществ обнаруживается в области эмалево-дентинного соединения, эмалевых веретенах и пучках пришеечной области, затем в области фиссур, и они являются «слабым» местом эмали и наиболее подверженным кариесу.
Призмы выходят на поверхность и заканчиваются на ней в виде отдельных бугорков, ямок. Благодаря такому строению создаются ретенционные участки, где впервые начинают скапливаться микроорганизмы или пищевые остатки. Между шейкой зуба до экватора чаще, чем в других областях, выявляются места выхода линий Ретциуса, которые называются перикиматами (Гемонов В.А., 1998). Именно здесь содержится наименьшее количество фтора (Jenkins Y. М., 1988) и наименьшая минерализация.
Порозность эмали увеличивается по направлению к шейке зуба. Наименьшая минерализация и большая растворимость придесневой части коронки зуба является причиной появления конкретной местной зоны предрасположенности зубов к кариесу (Леонтьев В.К., 1979). Наиболее уязвимы для кариеса - «молодые», недавно прорезавшиеся зубы у детей, так как они являются морфологически незрелыми, гипоминерализованными, особенно в пришеечной области, где увеличена проницаемость из-за перечисленных выше причин. К тому же у детей отмечается плохая гигиена полости рта (Хамадеева А.М., 1988), и образовавшийся зубной налет с присутствующими в нем кариесогенными микроорганизмами (Sharov Y. et al., 1978, Леус П.А., Хингоян М.В., 1980; Binus W. et al., 1987) способствует деминерализации «не созревшей» эмали, особенно у детей.
Вторым по значению в патологии твердых тканей зубов «слабым» местом являются фиссуры и ямки моляров и премоляров. Т.Ф. Черненко (1971), изучавшая архитектуру фиссур, установила, что у людей, подверженных кариесу, более часто встречаются бутылеобразные и грушевидные углубления, характеризующиеся слабой минерализацией. Фиссуры зубов, так же как и пришеечная область эмали, прорезываются гипоминерализованными, и их дальнейшая минерализация происходит под воздействием слюны (Леонтьев В.К., 1979, Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991), более насыщенной минеральными компонентами, чем кровь. Поэтому после прорезывания зубов скорость минерализации зубов возрастает.
Важным свойством эмали является проницаемость. Регуляция ее является одним из важных моментов в профилактике кариеса зубов. Управление проницаемостью означает создание оптимальных условий для созревания твердых тканей зубов и для предотвращения деминерализации эмали зубов и усиления процессов реминерализации на обратимой стадии кариеса – деминерализации эмали (Пахомов Г.Н., 1978). Большой вклад в изучение проницаемости эмали внесли советские ученые Н.А. Федоров, Е.В. Боровский, П.А. Леус, Г.Н. Пахомов, А.Г. Колесник и другие.
Постоянный состав эмали поддерживается за счет поступления минеральных компонентов из слюны. Уровень проницаемости эмали зубов человека с возрастом снижается, что обусловлено поступлением минеральных компонентов из слюны и отложением их в эмали в процессе созревания.
Carlstrom J. (1964) показал, что кристаллы эмали покрыты гидратным слоем толщиной около 1 нм, расстояние между кристаллами - 2,5 нм. Ионные радиусы колеблются от 0,15 до 0,18 нм (Пахомов Г.Н., 1982). Эти расстояния достаточны для того, чтобы большинство анионов и катионов могли проникать в эмаль.
W. Newmen, M. Newmen (1961) показали, что К+, Na 2+ Cl-, F- способны диффундировать в гидратный слой, не концентрируясь в нем. Mg 2+, Sr2+ , NO2 2- , CO32- могут концентрироваться в гидратном слое и включаться в состав комплекса связанных ионов кристалла. При этом катионы вытесняют из кристаллической решетки кальций, многовалентные ионы - фосфат, а фтор - гидроксил. Глубина проникновения веществ во многом зависит от активности самих ионов. Коэффициент активности CI- , F- , OH- , NO3- , K+ равен 0,72; Ba2+ - 0,33; Ca2+ - 0,36; PO4 3- - 0,06.
П.А. Леус (1970) показал, что кальций и фосфор при нанесении их на поверхность зуба медленно проникают в эмаль и никогда не проходят через эмалево-дентинное соединение. Различная проницаемость для органических и неорганических веществ обусловлена их биологической активностью, способностью связываться с элементами эмали, путями проникновения веществ. Кальций диффузно проникает в эмаль, начиная с участков менее минерализованных. После достижения предела насыщения Ca45 проникает в более глубокие слои эмали, где находится в несвязанном состоянии.
Brudevold F. еt al. (1968) отмечают проникновение и избирательную локализацию фтора в поверхностном слое эмали, что объясняется ими тропностью его к кальцию. Фтор, проникая в эмаль, вступает в соединение с апатитами эмали, и таким образом создается барьер для более глубокого проникновения в эмаль ионов фтора, кальция и фосфора.
Проницаемость эмали зубов человека зависит от стадии развития. Определено снижение уровня проницаемости эмали зубов в следующей последовательности: непрорезавшиеся ® постоянные вскоре после прорезывания ® молочные ® постоянные ® у взрослых. Проницаемость эмали постоянных прорезавшихся зубов снижается в зависимости от длительности пребывания в полости рта (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1992, Петрова Т.Г., 1991).
На модели случайных эффектов для прогнозирования развития кариеса, основанной на оценке колебаний pH зубного налета в зависимости от времени, F. Manji et al. (1991) показали, что наиболее благоприятным условием для возникновения кариеса является короткий период времени после прорезывания зубов, а затем наступает более длительный, когда поверхности зубов существуют без повреждений.
Минерализация эмали наиболее активно протекает от 6 месяцев до 1 года после прорезывания зубов. Спустя 2-3 года после прорезывания накопление кальция и фосфора происходит только в эмали фиссур. Наибольший прирост кальция и фосфора в эмали наблюдается в течение первых 12 месяцев после прорезывания. Именно в этот период требуется создание оптимальных условий для минерализации. Поэтому рекомендуется начинать реминерализующую терапию сразу же после прорезывания зубов. Введению препаратов фтора должна предшествовать реминерализующая терапия (Боровский Е.В., Позюкова Е.В., 1985, Кузьмина Э.М., Иванова Е.Н. и др. 1992, Кузьмина Э.М., Колмаков С. и др., 1992, Manji S. F. et al., 1991).
По данным Т.Г. Петровой (1992), у девочек в возрасте 7-9 лет и у мальчиков 9-12 лет отмечается самый неблагоприятный уровень резистентности эмали к кариесу.
Проницаемость эмали зависит от состава и свойств ротовой жидкости. Влияние слюны на проницаемость обусловлено наличием в ней ферментов, в том числе и микробного происхождения, которых насчитывается более 50 видов (Ritz H.L., 1987, Liebana J., Castillo A., 1994). Установлено, что при добавлении гиалуронидазы радиоактивный глицин проникал в эмаль и дентин в большем количестве, чем без его добавления (Леус П.А., 1978).
Фосфаты играют важную роль в минерализации тканей зуба. Предполагается, что при недостатке фосфора в слюне микробные ассоциации могут расщеплять фосфорные соединения твердых тканей зубов (цит. по Е.В. Боровскому, В.К. Леонтьеву, 1991). В опытах in vivo показано, что щелочная фосфотаза снижает проницаемость эмали для кальция в 1,89 раза, для радиоактивного лизина – в 2 раза по сравнению с контролем, кислая фосфотаза – соответственно в 3,3 и 1,7 раза (Чиликин В.Н., 1982).
Минерализующая функция ротовой жидкости осуществляется благодаря ее перенасыщенности ионами Ca2+ и HPO42-, и это состояние является основным механизмом поддержания постоянства состава тканей зубов за счет препятствия растворению, способности внедрения ионов из слюны в эмаль, регуляции pH (Галиулина М.В., 1988).
Изменение общего состояния организма влияет на твердые ткани зуба в результате изменения состава ротовой жидкости, которая поддерживает постоянство состава эмали. Нарушение слюноотделения, а следовательно, и состава ротовой жидкости может обусловить изменение процесса обновления эмали на уровне ионного обмена, что может привести к возникновению деминерализации твердых тканей зубов (Боровский Е.В., Кузьмина Э.М., Лемецкая Т.И., 1986).
На проницаемость эмали влияет зубной налет. В настоящее время ведущая роль в возникновении кариеса зубов отводится воздействию микроорганизмов зубного налета, особенно Str. mutans и поступлению сахаров. Углеводы, присутствуя в зубном налете, подвергаются активной ферментации. Следствием этого процесса является локальное изменение pH до 4,5-5,0. При добавлении к кариесогенному зубному налету 3% раствора сахарозы происходило увеличение проницаемости в 2,9 раза, при этом увеличивались и глубина, и количество проникшего в эмаль радиоактивного муцина (Чиликин В.Н., 1982). Таким образом, зубной налет способен повысить проницаемость эмали за счет образующихся под ним органических кислот, особенно молочной, уксусной, пропионовой, которые вызывают деминерализацию.
Проницаемости эмали способствуют микропространства, заполненные водой, по которым проникают различные вещества. Механизм проникновения ионов различен. Ионы фтора проникают по микропространствам эмали. Благодаря своей высокой химической активности они связываются с ее компонентами, не проникая в глубокие слои. Ионы кальция адсорбируются на поверхности кристаллов или входят в состав кристаллической решетки. Поэтому кальций в большом количестве откладывается в наружном слое эмали и медленно диффундирует в глубокие слои (Jenkins Y., 1978).
Минеральные вещества в эмаль в основном поступают благодаря осмотическому давлению. При смачивании же поверхности зуба концентрированным раствором сахарозы осмотическое давление достигает 50 атм. В связи с этим ионы водорода интенсивно проникают в эмаль, а эмалевая жидкость выходит из нее, следствием чего является ее деминерализация (Fosdick I., 1963).
Эмаль не способна к регенерации, но возможна реминерализация деминерализированных участков (Пахомов Г.Н., 1982). После окончания формирования эмали и обызвествления, происходящего во время внутричелюстного развития зуба, эмаль лишается способности роста. В норме в эмали существует динамическое равновесие между де- и реминерализацией. Кариес развивается в том случае, если это равновесие сдвигается в сторону деминерализации, и не возникает при изоляции зуба от слюны и от кариесогенных стрептококков, если зубы ретинированы или покрыты искусственными коронками (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1992).
Большое значение в физиологии эмали имеет вода. Она содержится в виде свободной воды (0,8-1%) и связанной, которая образует гидратную оболочку кристаллов апатитов эмали. Кроме того, вода заполняет интер- и интрапризматические пространства (Jenkins Y., 1978). Эмалевый ликвор по своей массе равен 1-2%, а по объему он составляет 6-11% от массы эмали, движется в центробежном направлении со скоростью 0,1 мм/ч и является носителем ионов (Луцкая И.К., 1998).
Основной минеральный компонент эмали – апатиты: гидроксиапатиты (75%), карбонатапатит (19%), хлорапатит (4,3%), фторапатит (0,06%). Общая формула апатитоподобного вещества эмали A10 (BO4)6Х2, где A - Ca, Cr, Ba, Cd, а B - P, As, Si; X - F, OH, Cl, CO2
(Леонтьев В.К., 1978).
Самая устойчивая к растворению фаза – гидроксифторапатит, Ca10 (PO4)6F(OH). Даже если одна из 50 гидроксильных групп эмали замещается фтором, растворимость эмали резко снижается. Но при высоких концентрациях фтора образуется фторид кальция, который является нерастворимым соединением и быстро вымывается с поверхности зуба в результате выщелачивания. Поэтому для реминерализующей терапии и в целях профилактики кариеса не рекомендуется применять высокие концентрации фтора (Silverstone L.N. et al., 1991).
С конца 80-х годов представления о механизме действия фторидов изменились в результате получения новых научных данных. Если образование фторида кальция считалось неблагоприятным процессом, то в последнее время доказан феномен замедления скорости растворения его за счет покрытия глобулей CaF2 фосфатом кальция и белками. При этом образуется поверхностный слой фторгидроксиапатита, и именно такое состояние фторида на границе эмали и ротовой жидкости позволяет ингибировать развитие кариеса (Winston A.E. et al., 1999).
Проникновение различных веществ в кристалл гидроксиапатита происходит в 3 стадии (Newman W., Newman N., 1961).
Первая стадия соответствует ионному обмену между массой раствора (слюна или реминерализующий раствор), который омывает кристалл, и гидратной оболочкой. Некоторые ионы заходят в гидратный слой и выходят из него (K+), не проникая в поверхность кристалла. Другие, не накапливаясь в гидратном слое, проникают на поверхность кристалла гидроксиапатита (Na+, F-). Первая стадия совершается в течение нескольких минут.
Вторая стадия гораздо длительнее первой и заключается в обмене между ионами гидратной оболочки и поверхностью кристалла гидроксиапатита. В поверхность кристалла гидроксиапатита способны проникать ионы фосфата, кальция, фтора, карбоната, стронция, натрия.
Третья стадия по времени течения очень медленная, определяется днями и даже месяцами и характеризуется внедрением ионов с поверхности кристаллов вглубь, составляя сущность внутрикристаллического обмена. Во внутреннюю часть кристалла могут проникать лишь Ca2+, Sr2+ , PO43-, F-.
Таким образом, перечисленные закономерности показывают, что реминерализующие вещества должны длительно присутствовать в полости рта и контактировать с эмалью зубов. Минеральные вещества должны находиться в ионизированном состоянии в концентрации, превышающей концентрацию ионов в свободном состоянии в гидратном слое для обеспечения диффузии на поверхности кристалла. Реминерализующие вещества должны содержать ионы, которые могут проникать в гидратную оболочку и на поверхность кристаллов, а также должны быть способны к внутрикристаллическому обмену (Леонтьев В.К.
и др., 1992).
Таким образом, кристаллы гидроксиапатита не остаются стабильными и их свойства и состав изменяются в зависимости от состава гидратного слоя, который, в свою очередь, может быть различным в зависимости от состава, омывающего кристалл гидроксиапатита. Поэтому мы, изменяя состав окружающего зуб раствора, можем влиять на состав и свойства кристаллов апатитов эмали – в этом феномене заключается суть возможности реминерализации эмали. Внутрикристаллический обмен возможен только после осуществления первой и второй стадий. Внутрь кристалла легко проникают ионы водорода, имеющего небольшой радиус действия. Довольно легко проходят также ионы, входящие в состав кристалла, или ионы, близкие к ним по строению и свойствам (Леус П.А., 1978, Леонтьев В.К. и др., 1992).
Органические вещества, микроорганизмы попадают в эмаль через дефекты и структурные образования – ламеллы, микротрещины, эмалевые пучки (Пахомов Г.Н., 1982).
Большое значение в патологии зубов, особенно при возникновении кариеса, имеет поверхностный слой эмали. Г.Н. Пахомовым (1982) установлено, что наиболее минерализован поверхностный слой эмали толщиной до 3 мкм, в котором находится более плотная кристаллическая решетка.
Наиболее высокое содержание кальция выявлено в поверхностном слое эмали. Распределение фосфора аналогично распределению кальция, что объясняется постоянным контактом поверхности зуба с ротовой жидкостью (Смирнова Т.А., 1984).
Кариесрезистентность зубов зависит от содержания в эмали не только минеральных веществ, но и белка (Пахомов Г.Н., 1982). Более выраженная деминерализация глубоких слоев эмали при очаговой деминерализации является защитным механизмом и объясняется тем, что после локального воздействия кислоты на эмаль на участок деминерализации апатита проникает органическое вещество, противостоящее действию кислоты. Адсорбированный на поверхности белок задерживает деминерализацию этого слоя, тогда как в подлежащем слое, куда органическое вещество не проникает, продолжается деминерализация (Bibby B.Y, 1971, 1978). Кроме того, реминерализация эмали в участке начального кариеса возможна, если сохранена органическая матрица эмали (Пахомов Г.Н., 1982).
Белковая матрица эмали обеспечивает ее каркас и формирует зоны первичной нуклеации минеральной фазы, программируя структуру эмали. Дефекты формирования белковой матрицы необратимы и невосполнимы (Леонтьев В.К., 1979).
В детском возрасте существуют специфические факторы риска для развития кариеса зубов. Они объясняются, в первую очередь, морфологическими и функциональными особенностями. Дополнительными факторами риска у детей для возникновения кариеса являются как более ранние, так и более поздние по сравнению со средними сроки прорезывания зубов.
Неблагоприятное значение для развития кариеса имеют растянутые сроки прорезывания, особенно моляров. Гипоокклюзия таких зубов исключает естественное самоочищение, затрудняет очистку их при помощи зубной щетки и создает условия для аккумуляции зубного налета (Кузьмина И.Н., 1996).
Быстрое развитие кариеса в таких зубах у детей объясняется большей морфологической незрелостью зуба, ее гипоминерализацией и меньшей устойчивостью к кариесогенным факторам полости рта, какими являются микроорганизмы, сахароза, контакт углеводов с зубами (Silverstone L.M. et al., 1991).
Таким образом, резистентность зубов к кариесу обусловлена
многими факторами, которые определяются следующими уровнями
(Леонтьев В.К., 1994).
На молекулярномуровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, наличия включений в составе гидроксиапатита – F, Mg, Co, Mn и др., наличия вакансий в структуре кристаллов, неблагоприятных и благоприятных замещений, правильности формирования и закладки белковой матрицы эмали, степени ее минерализации, взаимодействия белковой и минеральных фаз эмали. От всех этих факторов, а также от ряда других в значительной мере зависит как способность эмали к деминерализации (растворимость), так и обратный процесс – ее способность к восстановлению – реминерализации.
На уровне ткани(субстанции) эмали зубов резистентность к действию кислотных факторов зависит от регулярности структуры эмали, наличия и числа дефектов в ней, формирования эмалевых волокон и их пучков, особенно при их выходе на поверхность эмали, от мозаичности заряда ткани, препятствующего или способствующего адсорбции микрофлоры на ее поверхности и др.
На уровне зуба как органа резистентность к кариесу определяется строением поверхности эмали, формированием на ней пелликулы, ее взаимодействием с поверхностью зуба, глубиной и формой фиссур зубов.
На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения черепа, лицевого скелета, челюстей, прикуса, от тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков и др.
Обобщая данные экспериментальных исследований и результаты клинических наблюдений, опубликованные в литературе, мы пришли к следующим выводам:
1. Ранние стадии кариеса обратимы до тех пор, пока, несмотря на деминерализацию эмали, белковая матрица сохранена.
2. Возможна реминерализация эмали при помощи минерализующих растворов, понижающих ее растворимость.
Цель профилактики и реминерализующей терапии – восстановление первоначального состояния эмали и создание резистентных структур, устойчивых к действию деминерализующих растворов. Для реализации этой цели должны быть решены следующие задачи:
а) восстановление кристаллической решетки эмали;
б) формирование резистентного к действию кислот зубного налета наружного слоя эмали;
в) устранение кариесогенной ситуации в полости рта;
г) тщательная гигиена полости рта с использованием фторсодержащих зубных паст.
Фторпрофилактика является основой профилактики кариеса зубов, а реминерализующая терапия служит ее дополнением, особенно у детей с недавно прорезавшимися, «молодыми» зубами.
Задача минерализующей и реминерализующей терапии - восстановить физиологические условия для оптимизации, усиления процессов минерализации с целью возобновления физиологического преобладания процессов реминерализации над процессами деминерализации.