Биологические последствия

Опасность наркомании для здоровья населения также нуж­но рассматривать в двух планах: как следствие разового, ино­гда случайного («попробовать») приема и следствие продол­женной наркотизации.

Как ни покажется странным, лица первого плана представ­ляют достаточно серьезную проблему. Подобно тому как, по некоторым подсчетам, из всех тех, кто употребляет спиртные напитки, больными алкоголизмом становятся 1—2 %, так и «пробующих» наркотик много больше, чем больных наркома­нией (см. главу 10). Эти «пробующие», «угощающиеся» лица своим числом увеличивают риск опасных биологических по­следствий. Некоторые умирают, не успев заболеть наркомани­ей, во время первых (иногда первой) инъекциях. Их смерть — здоровых молодых людей — неожиданная и трагичная, тяжело действует на окружающих.

В 90-х годах прошлого века участились случаи смерти в компаниях, где принимали психоделические средства; смерть от наркотиков к тому времени была достаточно известна. Тра­гизм этих эпизодов заключался в том, что умирали не боль­ные наркоманией, а молодые, здоровые люди, которые легко ошибались в малых дозах (смертельные концентрации состав­ляли для ЛСД в плазме 10—15 нг/мл, для мескалина — до 10 мкг/мл; при несчастных случаях, самоповреждениях кон­центрации были еще меньше). По мере роста наркотизма ока­залось, что опасные для здоровья и жизни последствия более разнообразны и многочисленны. Как отмечено ранее, наблюдаются они также не только у больных наркоманией, но и у здоровых при эпизодических приемах, «угощениях».

В настоящее время в западной литературе с учетом струк­туры наркотизации большее внимание привлечено к опасно­стям введения кокаина. Не только в специальной, но и в об­щемедицинской, информационной прессе описываются соот­ветствующие случаи, например острый пневмомедиастинум у курильщиков кокаина. Особо часты сердечно-сосудистые ре­акции, нередко со смертельным исходом. Разовое введение кокаина, не только внутривенное, но и путем ингаляции, может вызвать тахикардию, тахиаритмию, гипертензию, судо­роги или без предварительной симптоматики мгновенный ин­фаркт даже у молодых женщин при неизмененных коронар­ных сосудах. Предполагается, что кардионекротическая реак­ция, локальный коронароспазм развиваются вследствие инги-бирования кокаином обратного захвата катехоламинов нейро­нами сердечных мышц и сосудов. Роль разового введения ко­каина в росте даже психиатрической заболеваемости видна и из того, что одно время с целью диагностики стимуляторы ис­пользовались для экзацербации шизофрении.

Острая сердечно-сосудистая смерть при длительном зло­употреблении кокаином подобна той, которая случается при первых пробах. Остается возможной острая закупорка коро­нарных артерий ускоренной под действием кокаина агрегацией тромбоцитов. В некоторых случаях обнаруживается возраста­ние чувствительности не только сердечно-сосудистых центров регуляции, но и чувствительности дыхательного центра. До­полнительное раздражение вызывает блокаду функции вслед­ствие перевозбуждения. Мы располагаем личными наблюде­ниями этих состояний (прием обработанного эфедрина). По­мимо острых инфарктов сердца и легких, описаны субарахно-идальные кровоизлияния, кишечные ишемия и инфаркты, спонтанные аборты. Клиническая картина отравления — воз­буждение, тремор, гиперрефлексия, судороги — может возник­нуть при применении '/4начальной дозы (0,025—0,1 г; ДЛ — 0,5 г). Кроме субарахноидальных, вероятны внутримозговые кровоизлияния, устанавливаемые если не посмертно, то при ангиографическом и томографическом исследованиях.

Причину сосудистых мозговых катастроф видят в резком подъеме давления (АД). У 18-летнего юноши, находившегося в состоянии героиновой абстиненции, разовое введение амфе­тамина (0,5 г) вызвало рвоту, головную боль, спутанность соз­нания. Компьютерная томография выявила спазм в бассейне переднемозговой артерии, гематому в области хвостатого ядра. Спустя 2 мес у больного оставались расстройства памяти и интеллекта, гипертонус конечностей, дизартрия.

Не исключается, что механизм как тяжелых неврологиче­ских расстройств, так и внезапной смерти аналогичен злокачественному нейролептическому синдрому: кокаин либо уменьшает постсинаптическое усвоение дофамина, либо бло­кирует дофаминовые рецепторы, как это бывает при класси­ческом злокачественном нейролептическом синдроме.

Еще более тяжкую невропатологическую реакцию спосо­бен вызвать крэк, дизайн-кокаин. Подъем АД, тахикардия, та-хипноэ, гипертермия, психомоторное возбуждение, диарея с последующей дегидратацией, ацидозом, печеночной недоста­точностью, рабдомиолизом (миалгия, миоглобулинемия, ост­рая почечная недостаточность) наблюдались у здоровых муж­чин после разового приема крэка, тем выше риск для челове­ка немолодого или нездорового. В последние годы у нас за­фиксированы массовые смерти (10—12 человек) молодых лю­дей при «пробовании» крэка, триметилфентанила (ТМФ). Известны нам случаи «сердечной» смерти под действием об­работанного эфедрина при ревмокардите в анамнезе. Описан случай субарахноидального кровоизлияния у 63-летнего боль­ного диабетом после интраназального приема кокаина; сред­ства ургентной помощи не оказали влияния на растущую со­судистую и внутричерепную гипертензию и тахикардию; при­чину смерти пациента врачи оценили как адренергическую стимуляцию.

Токсичность кокаина определяется не только тем, что ал­калоид нарушает нейромедиаторный обмен и вегетативные функции. В процессе утилизации кокаина возникают метабо­литы, обладающие собственным цито- и нейротоксическим действием (М-ОК-синоркаин), способные накапливаться в тканях мозга и печени. Таким образом объясняются случаи слепоты, начинающейся исподволь, со «слепых пятен», ско­том. При исследовании глазного дна выявляются гиперемия и побледнение, набухание дисков зрительных нервов, не всегда симметричное.

Цитотоксическое центрально-мозговое действие могут оказывать и амфетамины при разовом приеме, особенно внутривенном. Описаны случаи острой диплопии, офтальмо­плегии, гемиплегии языка — поражения в системе продолго­ватого мозга и черепных нервов. Такого рода затяжная сим­птоматика в сочетании с периферическими неврологически­ми нарушениями (см. Часть III) наблюдалась и у наших больных, злоупотреблявших обработанным эфедрином. По­скольку эти случаи окончились выздоровлением спустя 1,5— 2 мес, мы не можем с уверенностью дифференцировать дей­ствие алкалоида. Эфедрин нашими больными для введения °брабатывался перманганатом калия, и в целом клиническая Картина соответствовала токсической марганцевой энцефало­патии.

Смертные случаи описаны при введении бензедрина, пред­варительно обработанного хлористоводородной кислотой.

Наблюдаются «чистые» случаи индивидуальной неперено­симости — смерть спортсменов в судорожном припадке после «пробования» кокаина. Предполагается, что особенности мы­шечной системы спринтеров делают их чувствительными к высокому уровню молочной кислоты, повышающемуся, есте­ственно, во время припадка.

Таким образом, введение кокаина и других стимуляторов чревато прежде всего острым расстройством регуляции вегета­тивных функций; нарушения жизненно важных механизмов нередко ведут к смерти.

При введении героина острые последствия носят иной ха­рактер. Описаны случаи потери сознания с пара- и тетрапле-гиями, расстройствами зрения, слуха и речи; по выходе обна­руживаются множественные центральные и спинальные оча­говые невропатические поражения. При этом также имеют место нарушения нейромедиаторной передачи, очаговые нек­розы из-за расстройства сосудистого тонуса. Описаны случаи выхода из героиновой комы (при разовой передозировке у «пробователей») в деменцию. Ишемия мышц вызывает карти­ну рабдомиолиза: боль в мышцах, парестезии и расстройства чувствительности, судороги и потеря рефлексов, парезы и па­раличи. Миографически подтверждается острая денервация при рабдомиолизе периферических мышц. Острая ишемия и денервация в системах жизненно важных функций могут слу­жить непосредственной причиной смерти — остановки дыха­ния, сердечной деятельности. Паретические, отечные легкие у экспертов называются «наркотическими».

Рабдомиолиз с почечной декомпенсацией, миоглобинеми-ей, ацидозом, гипертермией описан не только при отравлении кокаином и героином. При отравлении бензином, содержа­щим свинец, рабдомиолиз сопровождается центрально-мозго­вой симптоматикой, т. е. периферическое и центральное от­равление свинцом было острым и одновременным.

При длительных «экспериментах» с героином описаны ос­теомиелиты, поражение интимы сосудов, ведущее к артерио-венозным фистулам даже в отдаленных от мест введения нар­котика участках кровеносного русла.

Описан системный гранулематоз, вызванный тальком, ко­торый использовался для фильтрации героина. Целостная картина, определяемая также диссеминированным гистоплаз-мозом, была представлена лимфаденопатией, гепатомегалией, множественными очагами в легких; в цитоплазме форменных элементов крови, в том числе макрофагов, определялись кри­сталлы талька.

Анализ литературы по теме острых отравлений героином показывает, что героин обладает определенным иммуноток-сическим эффектом, большим, чем у других опийных алка­лоидов. Иногда этот эффект проявляется после нескольких введений. Возможны острые бактериальные эндоартерииты, эндокардиты, плевриты, и смерть в таких случаях считается результатом иммунопатологического процесса.

Сочетанная картина бактериальных инфекций, гепато- и спленомегалии, серозных артритов дает основание предпола­гать аутоаллергические процессы. Выявлены антитела к глад-комышечной ткани. Подтверждает вероятность аутоаллергий при героинизме смерть при введении даже небольшой дозы героина после длительной ремиссии. Иммунопатологическая симптоматика нарастает с длительностью злоупотребления ге­роином (нетоксические формы гепатита, сепсис). Сепсис воз­можен и вне инфицирования вирусом иммунодефицита.

Нельзя не признать, что приобретенная в процессе герои­низма недостаточность иммунной системы тем легче стано­вится почвой для ВИЧ.

Некоторые осложнения при наркоманиях оказываются об­щими для всех форм. Помимо психозов (см. далее), напри­мер, все вещества, поступающие при курении, вызывают утолщение и разрушение базальных мембран, слизистых обо­лочек в легких, дыхательную недостаточность.

Иммунотоксический эффект, хотя в меньшей степени, чем у опиатов, выражен (особенно при высоких дозах) у прочих наркотических средств. В экспериментах на форменных эле­ментах крови показано исчезновение активности естествен­ных киллеров под действием каннабиолов. У лиц, курящих марихуану, найдено падение фагоцитарной активности, числа Т-лимфоцитов. Иммуносупрессивное действие обнаружено и у других наркотически действующих средств: органических растворителей, у прочих летучих наркотически действующих веществ, барбитуратов и транквилизаторов.

В IV части руководства мы отмечаем, что падение иммун­ной защиты наступает в результате длительной наркотизации; в начале заболевания иммунная активность возрастает — вы­явлено и поликлональное увеличение содержания иммуногло­булинов. Но на любом этапе наркотизации, даже в самом на­чале, при употреблении высоких доз, при использовании не­очищенного или в смеси с добавками (кислоты, металлы) наркотика вероятны, как мы видели, иммунотоксическая ре­акция, отказ в системе защиты, крайние по росту и падению количества лимфоцитов, их атипичные формы, разрушение тромбоцитов, тромбоцитопения.

В связи с этим неудивительно, что употребление наркоти­ческих веществ рассматривается как кофактор СПИДа. У больных наркоманией риск заболевания СПИДом в 4 раза выше, чем у гомосексуалистов; естественно, что сочетание множит риск. Лица, применяющие наркотики внутривенно, составляют 25 % больных СПИДом; по другим данным, внут­ривенно вводят наркотики 55 % больных СПИДом. В России эти данные выше — до 80 % больных СПИДом страдают нар­команией. Особенно много среди них героинистов. С одной стороны, это объяснимо сильным иммуносупрессорным дей­ствием героина, с другой — высокой его стоимостью по срав­нению с другими наркотиками, поэтому потребность в зара­ботках увеличивает число гомосексуальных связей героини­стов. У героинистов вирус ВИЧ размножается очень быстро. Подавление иммунной защиты выражается в нарушении не только специфических (гуморальной, клеточной), но и неспе­цифических защитных систем (кожного барьера, барьера сли­зистых оболочек). Хотя возможность последнего пути зараже­ния сейчас отрицается, исключать его не следует, он может актуализироваться на фоне низкой иммунной защиты. Появ­ляются сообщения, что, например, в психиатрических боль­ницах риск распространения СПИДа выше, чем в популяции в целом. При равном уровне гигиены вспышки СПИДа у нас произошли не в детских садах, а в детских больницах. У ко­каинистов риск развития СПИДа повышается при проститу­ции. Так, анализ выявил серопозитивность ВИЧ у 46 % про­ституток Нью-Йорка, применявших кокаин, у 84 %, приме­нявших крэк; среди проституток, не применявших наркотики, серопозитивность обнаруживалась в 31 % случаев. Иногда СПИД у наркоманов вовремя не диагностируется: психотиче­ские, нейропсихические формы СПИДа сходны с кокаино­вым психозом (депрессия, галлюцинации, параноидный и па­ранойяльный бред).

Острой реакцией на введение наркотических средств может быть психоз. Иногда он оказывается затяжным — вот почему отказались от диагностики шизофрении с помощью введения стимуляторов. По существу любая наркотическая интоксика­ция выражается психопатологической симптоматикой: нару­шением сознания, расстройствами восприятия, неадекватны­ми чувствованиями (см. главу 4). Эти симптомы выражены больше при употреблении одних опьяняющих веществ (пси­ходелических), меньше —других. Однако эти расстройства ус­ловно считаются «нормой» — нормой для наркотической ин­токсикации. Диагноз интоксикационного психоза ставится тогда, когда нарушается «нормальное» течение опьянения или когда опьянение продолжается дольше, чем в «норме». Нарко­тизация увеличивает психиатрическую заболеваемость, ката­лизируя начало больших психозов.

Психотические реакции чаще возникают у психически больных, у лиц с психопатически отягощенной наследствен­ностью, сенситивной конституцией. Симптоматика психоза соответствует критериям острых экзогенных реакций Бонгеффера. Обязательный, осевой признак — расстройство сознания в различных формах: обнубиляция, сужение, оглушение, су­мерки, аменция, делирий. Острый психоз вследствие интоксикации стимуляторами сопровождается сужением сознания. Продуктивная симптоматика коррелирует с аффектами трево­ги, страха. Нередко обнаруживается маниакальный синдром. Депрессивная симптоматика, несвойственная экзогениям, по­является на выходе из психоза или при экзацербации основ­ного психопатологического процесса, когда психотическое со­стояние затягивается уже на фоне ясного сознания. На каж­дом этапе любого психоза больной опасен для себя и для ок­ружающих, вероятны агрессия и аутоагрессия, несчастные случаи. Наносят повреждения себе и окружающим, «спасаясь» и нападая, лица в состоянии гашишного и кокаинового (эфедринового) психоза. Опасность тем выше, чем тяжелее расстройство сознания и аффект страха. Для психоза вследст­вие приема психоделических средств характерны несчастные случаи — падение с высоты: опьяневший ощущает легкость и возможность полета. Эти же чувства, испытываемые и при га­шишном, и в циклодоловом опьянении, корректируются ме­нее помраченным сознанием. Расстройства проприочувстви-тельности, обязательные при любой наркотической интокси­кации, особенно глубоки при приеме психоделических средств (подростков находят умершими с пакетами на голо­ве — приспособлением для вдыхания летучих наркотически действующих веществ — они были не в состоянии пакет снять; при отравлении ЛСД описаны случаи жестоких само­повреждений).

Несчастные случаи и смерть не только опьяненного, но и окружающих даже при разовых приемах наркотических ве­ществ известны и объяснимы особенностями действия этих веществ. Так, нарушения координации и психомоторной дея­тельности предопределяют травматизм при приеме седатив-ных препаратов. Дисфория в состоянии опьянения седатив-ными препаратами делает одурманенного агрессивным.

Опасность вовне — это прежде всего опасность для здоро­вья близких. Но в сравнении с тем, какие расстройства мы наблюдаем в случаях алкоголизма, обнаруживается отличие — сравнительная редкость психосоматических заболеваний у близких больного наркоманией, почти так же, как редки они при случаях психических расстройств в семье.

При алкоголизме высокая болезненность членов семьи проявляется различными психосоматическими расстройства­ми (ИБС, гипертоническая, язвенная болезнь); сердечно-со­судистые поражения нарастают с возрастом и особенно часты У родителей больных алкоголизмом. Эта тема недостаточно освещена в литературе. Среди немногих работ можно назвать исследования В. Д. Москаленко и А. А. Портновой (1991 — 2002), касающиеся психосоматических заболеваний женщин, имевших мужей, больных алкоголизмом. При психосоматиче­ских заболеваниях в общемедицинской практике всегда целесообразно выявлять возможное злоупотребление в семье па­циента. Косвенными показателями вероятности этого могут служить неэффективность назначенного лечения, незаконо­мерность обострения и улучшения течения болезни (зависит от злоупотребления члена семьи, конфликтов и примирений), отказ от необходимой госпитализации (боязнь оставить дом без присмотра).

Сравнение психиатрических и наркологических наблюде­ний показывает, что наркотизация, особенно алкоголизм, — более сильный травмирующий фактор, нежели психическая болезнь [Портнова А. А., 1993]. Объясняется это, вероятно, тем, что злоупотребление, в частности алкоголизм, долгое время не воспринимается как болезнь, а оценивается как ос­корбляющее близких поведение, уклонение от семейных обя­занностей. Это усугубляется манерой обращения больного со своими близкими, материальными трудностями. Эмоциональ­ный конфликт, чередование надежд и отчаяния делают понят­ной высокую психическую инвалидизацию родных. При нар­команиях болезненное состояние злоупотребляющего стано­вится ясным очень быстро. Неуправляемость, недоступность для эмоционального и рационального воздействия здесь сход­ны с тем, что бывает в случаях психического расстройства. Оценка близкими безнадежности ситуации часто бывает даже поспешной и чрезмерной. Таким образом, весомый патоген­ный фактор, действующий на заболеваемость родных, — не­определенность, колебание между верой и отчаянием — здесь не проявляется. Вскоре формируется реакция отторжения, что служит психологической личностной защите.

Если же по внешним обстоятельствам разрыв затягивается, то возникают реакции психического истощения — астениче­ский, депрессивный синдромы. Психопатизации, как у жен больных алкоголизмом, с экзальтацией, демонстративными страданиями и заботой, пуэрилизмом и беспомощностью мы не наблюдали. Патологическое развитие личности требует бо­лее длительного времени, нежели длится супружеская жизнь с лицом, употребляющим наркотики. Брак не всегда расторга­ется здоровым супругом. Нередко заболевший уходит сам, бросая семью и работу. В наших наблюдениях сохраняемой при продолжающемся злоупотреблении наркотиками более 5 лет ядерной семьи не было.

Психологически комфортен брак при злоупотреблении обоих супругов; частота таких браков увеличивается; особенно в молодых семьях здоровому супругу грозит опасность приоб­щения к наркотизации.

Следует оговорить случаи вторичной, так называемой сим­птоматической, наркомании. Таких злоупотребляющих в семьях оценивают как соматических больных, наркотик кото­рым необходим по состоянию. Видимые случаи передозировки — печальные последствия тяжелого заболевания. Вина пе­реносится, как правило, на медицинских работников. Обви­нение всегда актуально — не столько в неудачном лечении или первоначальном назначении наркотика, сколько в труд­ностях назначений наркотика сегодня. Большую критичность проявляют близкие тех больных, которые до наркотизации злоупотребляли алкоголем; в этих случаях заместительная роль наркотиков обычно понятна. Семьи симптоматических наркоманов достаточно прочны, их удерживают моральное чувство, долг перед заболевшим. Психические расстройства близких неспецифичны; они такие же, как и в семьях любых других хронически больных. Это также симптоматика психи­ческого истощения.

Потомство наркоманов, даже немногочисленное, требует от общества усиленной заботы и затрат, чтобы выровнять психосоматическое состояние этих детей до приемлемой со­циальной нормы.

Наркотизация женщин ввела понятие «наркоманический плод» аналогично «алкогольному плоду». Наркотические ве­щества, как и все психотропные, проникают через плаценту. Это создает, кстати, проблему при лечении нейролептиками беременных психически больных. Не существует психотроп­ных препаратов, безвредных для плода. Опасность нелеченого психического заболевания каждый раз приходится соотносить с вероятным поражением нервной системы плода, тератоген­ным влиянием, прямым токсическим действием. При этом подчеркивается сходство поражения плода при приеме раз­личных психофармацевтических средств даже на первый взгляд: малые масса тела, рост, объем головы, грудной клетки.

Непосредственное воздействие наркотических веществ, а также опосредованное действие нейромсдиаторной системы на гормональную сферу препятствует наступлению беремен­ности, предопределяет выкидыши и преждевременные роды. Особая роль при наркотизации принадлежит высокому уров­ню пролактина. Отмечены маловодие, остановка роста плода, внутриматочная его гибель вследствие отслойки плаценты, спонтанных маточных сокращений или без видимых причин.

В экспериментах на животных еще в 80-х годах прошлого столе­тия установлено многообразное действие на плод наркотических ве­ществ. Падает нейромедиаторная активность нервной системы: сни­жается активность медиаторов, тирозингидроксилазы, замедляется развитие синапсов, нарушается синаптосомальный захват медиато­ров. Обнаружена также недостаточность полиаминной системы, син­теза РНК и белков. Повышается лишь периферический синапсоге-нез: раньше, чем в норме, появляются кардиосимпатические и сим-патико-адреналовые рефлексы, увеличивается метаболизм катехола-минов в сердечно-сосудистой системе. Активность тирозингидрокси­лазы значительно падает в полосатом теле; снижаются константа диссоциации а-адренорецепторов и константа связывания дофамина, что также выражено в полосатом теле. Уменьшение дофаминовых ре­цепторов в полосатом теле обнаружено и в потомстве крыс, получав­ших ненаркотические нейролептики. Рецепторные изменения широ­кого спектра (бензодиазепиновые, холинергические, адренергические, опиатные рецепторы) при назначении самкам наркотических веществ подтверждены в многочисленных экспериментах.

Недостаток альбуминов, связывающих ПАВ, неучастие пе­чени плода в детоксикации, постоянный резервуар наркоти­ков в околоплодной жидкости — все это определяет более вы­сокую концентрацию наркотика в крови плода, чем в крови матери (в 2—3 раза).

Знакомство с литературой, посвященной данному вопросу, не позволяет обнаружить принцип поражения, давно сформу­лированный И. А. Аршавским: избыточная функция матери снижает эту функцию плода, сниженная — активирует. С этой позиции понятно падение активности медиаторов и метаболи-зирующих их ферментов (тирозингидроксилазы), уменьшение рецепторов. Но необъяснимы увеличение синапсогенеза, ме­таболической активности в лимбической, двигательной и сен­сорной системах плода — системах, которые активируются наркотиками у больных наркоманией; мышечная гипотония плода, заторможенность новорожденных при употреблении бензодиазепинов беременными и ряд экспериментальных ре­зультатов. Тем не менее литературные источники подтвержда­ют принципиальное сходство поражения плода при действии различных наркотических веществ, в том числе алкоголя, и общий радикал поражения: расстройства формирования регу-ляторных систем и нарушение пластических, тканеобразую-щих процессов.

Для детей женщин, больных наркоманией, недоношенных и даже при родах в срок, характерны малая масса тела (и моз­га!), замедление в дальнейшем роста. У животных — уменьше­ние численности помета и большая доля мертворожденных. У новорожденных детей — слабость сосательных, двигатель­ных и прочих рефлексов, очаговые симптомы (косоглазие, нистагм), низкая тактильная чувствительность, слабый тонус мышц.

Описаны уродства у детей (готическое или расщепленное небо, губа) при злоупотреблении матерями кокаином — ано­малии мочеполовой системы (гидронефроз, недоразвитие по­ловых органов, отсутствие матки и яичников). У новорожден­ных, по данным литературы, отмечается по крайней мере два, а то и более дисморфических знаков — изменения формы тела (лица). Нередко наблюдается мацерация кожи новорожденных. Вероятна внезапная смерть от паралича дыхания, аспирацион-ной пневмонии. Синдром внезапной смерти младенцев отме­чается в 5—8 раз чаще, чем в здоровых семьях [Боков Н. П., Васечкин В. Б., 2004]. Отмечается высокий процент перина­тальной смертности от присоединившейся родовой бактери­альной или вирусной инфекции, сепсиса, а также от абсти­нентного синдрома — дети рождаются зависимыми от нарко­тика. Абстинентный синдром у младенцев развивается спустя 10—15 ч после родов. Новорожденный становится беспокой­ным, пронзительно кричит, не спит, отказывается от кормле­ния, резко теряет массу тела. Как и у взрослых, у младенцев при абстинентном синдроме, несмотря на слабость отделитель­ной функции кожи, наблюдаются потливость, а также тремор, диарея, судороги. Здесь следует упомянуть, что, по данным итальянских исследователей, метадон обладает не меньшей эм-брио- и фетотоксичностью, чем опий. Абстинентный синдром новорожденных, матери которых употребляли метадон, часто более тяжелый, чем у младенцев, рожденных от опиоманок. Максимальная тяжесть состояния отмечается на 3—4-е сутки; длительность абстинентного синдрома новорожденных — до 2—3 нед. Частота таких случаев [Москаленко В. Д., 1991] уве­личивается.

Лечение неонатального абстинентного синдрома, подоб­ное соответствующей терапии у взрослых, не всегда успеш­но. Нередко возникает необходимость назначать роженице и родильнице соответствующий наркотик в снижающихся до­зах, поскольку наркотические вещества попадают в грудное молоко.

В Средней Азии народное средство спасения новорожден­ных от матерей, больных наркоманией, применяемое повиту­хами, — обкуривание наркотическим дымом. В США выхажи­вание таких новорожденных в специальных центрах в течение 6—8 нед обходится в день свыше 1000 долларов.

В связи с тем что наркотик попадает в грудное молоко, не исключено отравление детей кормящими матерями. Наибо­лее частой из наблюдавшихся вне зависимости от вида нар­котика была судорожная реакция. Это естественно, так как судороги — неспецифический ответ детского организма на многие вредности. Отмечены столь же диагностически неоп­ределенные крик, рвота, диарея. При отравлении кокаином выявляют расширение, извитость сосудов склер, тахикар­дию, сосудистую гипертензию и гипертермию. Сужение зрач­ков возможно при любой наркотической интоксикации. Ди­агностически достоверно обнаружение наркотических ве­ществ и их метаболитов в моче младенца. Дети отстают в психомоторном и интеллектуальном развитии, для них харак­терны плаксивость, тремор, мышечное напряжение, раздра­жительность, возбудимость при низком качестве спонтанной активности и психомоторных реакций. В дальнейшем сла­бость нейробиологических функций, сложности в обучении сохраняются; по мере взросления усугубляются расстройства поведения. Иногда такие дети отягощены внутриутробным заражением (гепатит, венерические болезни, СПИД). У мате­рей, больных наркоманией, обнаруживают обедненные «ма­теринские ресурсы».

Матери, употребляющие наркотики, пренебрегают своими обязанностями во всех отношениях. Межличностная связь не просто слаба, недостаточна. Они всегда грубы и жестоки с детьми, а будучи в состоянии дисфории — агрессивны. В семьях больных наркоманией агрессия (даже сексуальная) отмечается с большим постоянством, чем в семьях больных алкоголизмом.

Имеющиеся наблюдения позволяют считать, что пораже­ние потомства принципиально сходно при алкоголизме и нар­котизации. Мы уже отмечали [Пятницкая И. П., 1988], что, помимо небольшого числа специфических эффектов этанола, картина поражения потомства при алкоголизме неспецифич­на.

Картины «алкогольного плода», малой мозговой недоста­точности, патологических черт личности, отставания в разви­тии и низкого потолка в психическом развитии возможны не только при алкогольном поражении, но и при действии иных патогенных факторов.

Как и при алкоголизме, очень тяжелыми являются случаи так называемой малой мозговой недостаточности, малого моз­гового синдрома у детей, рожденных женщинами, больными наркоманией. Эта патология также неспецифична и этиологи­чески связана не только с наркоманиями, но и с другими вредными пренатальными факторами. В этих случаях, даже в отсутствие объективных изменений со стороны центральной нервной системы, расстройства поведения выступают на пер­вый план. Для таких детей с первых дней жизни характерны нарушения сна, кормления, скорости и последовательности образования психомоторных функций. В дальнейшем наблю­даются постоянное нецеленаправленное двигательное возбуж­дение, неспособность сосредоточиться, невозможность после­довательной деятельности, эмоциональная возбудимость, аг­рессия, страхи, трудности обучения уже в начальной школе (чтение, счет, письмо). В других случаях отмечаются апато-абулическое состояние без интереса к окружающему, вялость, моторная медлительность, неловкость. Иногда незначитель­ные морфологические признаки указывают на возможное ток­сическое отягощение: легкая микроцефалия, асимметрия ли­ца, диспластичность строения.

При отсутствии ярких морфологических, поведенческих признаков характерны слабость и отставание в психофизиче­ском развитии. Это проявляется многообразно: высокой смертностью в первый год жизни, заболеваемостью (иммун­ная и ферментативная недостаточность), задержкой речи, интеллекта, поздним формированием моторных навыков, замед­ленным половым созреванием. Слабость эмоционального раз­вития обедняет межличностные отношения (затруднение дру­жеских, сексуальных контактов), облегчает возникновение па­тологических эмоций, агрессивности.

Незрелость психики проявляется неупорядоченным пове­дением, безответственностью, неспособностью прогнозиро­вать свои поступки и их следствия. Характерны неозабочен­ность будущим, отсутствие стремления приобрести (не огра­ничиваясь мечтаниями) специальность, независимость (а не бесконтрольность). Чтобы уберечь таких детей от девиантного поведения и сохранить для продуктивной жизни, необходимо оказывать им усиленную медико-педагогическую помощь и наладить тщательный контроль над их образом жизни. Во многих случаях помещение ребенка из злоупотребляющей семьи в детский дом или интернат оказывается наилучшим решением. Нередко развивающийся алкоголизм или наркома­нию этих детей оценить затруднительно: является ли это гене­тическим фактором, следствием индивидуальных личностных особенностей или же результатом некритического подража­ния.

Бесспорным является отягощение условий роста и воспи­тания детей в семьях, злоупотребляющих ПАВ, даже если дети были рождены ранее трезвыми родителями. Помимо ситуации эмоционального напряжения, недостатка любви и заботы, де­ти не получают необходимых навыков, знаний, помощи в формировании интересов. Немаловажное значение имеют плохой элементарный уход, режим и питание. Для детей, рас­тущих в подобных условиях, характерны невротические рас­стройства, эмоциональная неуравновешенность и ряд психо­соматических болезней.

Частота соматоневрологических расстройств, как и сроки их появления, в потомстве достоверно не определена. Однако будущее неблагополучие детей определяется, безусловно, их психическим нездоровьем. Служит ли причиной этого биоло­гический (токсический) фактор или психотравмирующая об­становка в семье, отклонения от психической нормы обяза­тельны для детей, растущих в патологической семье. Извест­но, что не только здоровье тела определяет здоровье духа, но и здоровье душевное определяет телесное. Так, G. Vaillant (1979) через 30 лет повторно обследовал 185 мужчин. Среди тех, кто имел хорошее психическое здоровье в возрасте 20 лет (59 человек), только двое умерли в 53-летнем возрасте; при слабом психическом здоровье (48 человек) к этому сроку тя­жело заболели или умерли 18 человек. Анализ полученных данных позволил G. Vaillant прийти к выводу, что хорошее психическое здоровье замедляет начало физических рас­стройств.

Проблема наркоманий в обществе, по мнению экспертов ВОЗ, «приобрела драматический характер». В последнее время государства ежегодно на борьбу с наркотизмом и его послед­ствиями тратят значительные денежные суммы.

Несмотря на разнообразие индивидуальных токсических реакций в ответ на эпизодические введения наркотика, в про­цессе хронической интоксикации биологические последствия стереотипизируются, становится возможной систематизация. Такая систематизация показывает, что существуют общие по­следствия наркотизации при использовании любого наркоти­чески действующего вещества, например энергетическое исто­щение. Эти последствия образуют совокупность симптомов в определенном их развитии — синдром последствия наркома­нии (см. главу 4). Помимо этого общего для всех форм нарко-тизма синдрома последствий, каждая форма вызывает доста­точно специфические расстройства (см. Часть III — соответст­вующие формам наркотизма главы).

Однако прежде всего биологическим следствием наркоти­зации является расстройство, имеющее наркотизацию причи­ной, свои особенности течения и исхода (т. е. нозологическая единица). Это патологическое состояние — болезнь, называе­мая наркоманией.

Часть2