Инфекции дыхательных путей

ГРИПП

Грипп - острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта.

Этиология. Возбудитель гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомиксовирусов, размерами 80-120 нм. Различают три типа вируса гриппа - А, В и С. Вирус гриппа типа А обладает значительной и быстрой изменчивостью поверхностного антигена. Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры.

Вирусы гриппа быстро погибают при нагревании, высушивании, воздействии различных дезинфицирующих средств, в то же время сохраняют длительную жизнеспособность в течение нескольких лет при низких температурах (- 25-70⁰С).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, наиболее заразный в начальный период болезни. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Заболевание наблюдается в холодное время года.

Грипп А протекает в виде эпидемий и пандемий, вирусы гриппа В вызывают локальные вспышки, гриппа С – лишь спорадические случаи заболевания.

К гриппу восприимчивы все контингенты, не имеющие иммунитета.

Патогенез. Вирус гриппа обладает тропностью к эпителию респираторного тракта и эндотелию сосудов. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель проникает в цилиндрический эпителий и интенсивно размножается. Вирус, попадая в кровь, вызывает токсические и токсико-аллергические реакции. Повреждение эндотелия сосудов приводит к резкому повышению проницаемости капилляров, возникновению носовых кровотечений и кровохарканья, нарушению трофики тканей и расстройству кровообращения.

Гриппозная инфекция способствует подавлению иммунитета, что служит причиной обострения различных хронических заболеваний, а также возникновения вторичных бактериальных осложнений.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 часов. Различают следующие клинические формы болезни: типичный (классический) и атипичный грипп; по степени тяжести – легкий, средней тяжести и тяжелый; по наличию осложнений – осложненный и неосложненный.

Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба и повышения температуры до высоких цифр (39-40⁰С). Одновременно с лихорадкой появляется слабость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в области лба и надбровных дуг. Наблюдаются болевые ощущения в области глазных яблок, светобоязнь и слезотечение. Головокружения и склонность к обморочным состояниям возможны у лиц юношеского и старческого возраста, рвота встречается преимущественно у детей и взрослых при тяжелых формах заболевания.

Симптомы поражения верхних дыхательных путей присоединяются позже, обычно через 1-2 дня после синдрома интоксикации. Появляются чувство першения в горле и заложенности носа, насморк, сухой кашель.

При осмотре больного отмечается гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение, мелкая геморрагическая сыпь на коже, зернистость слизистой оболочки зева.

Со стороны органов дыхания определяются признаки ринита, фарингита или ларингита. Бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение.

Тяжелая форма гриппа протекает с выраженной лихорадкой и явлениями интоксикации, расстройством нервной и сердечно-сосудистой систем. Имеют место носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых; возможно развитие отека мозга, легких и ДВС-синдрома.

При очень тяжелых (гипертоксических) формах заболевания, сопровождающихся бурным началом и тяжелейшим токсикозом, у больных наблюдается сопорозное или коматозное состояние, резкое угнетение сердечно-сосудистой системы, геморрагический синдром с кровоизлияниями во внутренние органы.

В период эпидемических вспышек характерно типичное течение гриппа с преобладанием тяжелых форм. В межэпидемическое время чаще наблюдаются легкие и атипичные формы заболевания, когда явления интоксикации выражены слабо, температура повышается до субфебрильных цифр, и на первый план выступают симптомы ринофарингита.

Период реконвалесценции наступает после нормализации температуры, продолжается 1-2 недели и характеризуется признаками астенизации (повышенной утомляемостью, раздражительностью, нарушением сна, потливостью) и склонностью к осложнениям и обострениям хронических заболеваний.

Прогноз при неосложненном гриппе благоприятный, тяжелые формы болезни при развитии менингоэнцефалита или отека легких могут представлять угрозу для жизни пациента.

Диагностика. В период эпидемии постановка диагноза не вызывает затруднений и основывается на клинико-эпидемиологических данных. В межэпидемический период необходимо лабораторное подтверждение диагноза.

Для лабораторной диагностики гриппа используют экспресс – метод обнаружения вируса с флуоресцирующими антителами. Для исследования берут слизь из носа и носоглотки, затем просматривают в люминесцентном микроскопе (при образовании комплекса антиген-антитело появляется зеленое свечение).

Серологические исследования помогают для ретроспективной диагностики гриппа. Исследуют парные сыворотки: в острый период болезни и в период реконвалесценции. Наиболее показательными являются РСК с гриппозными антигенами и реакция торможения геммаглютинации (РТГА). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза.

Лечение. Большинство больных с легкими и среднетяжелыми формами лечатся в домашних условиях. Госпитализации подлежат лица с тяжелыми формами заболевания, с наличием осложнений и при отсутствии возможности режима и ухода дома. Огромное значение имеет правильный уход: просторное помещение, вентиляция и проветривание, тщательный уход за полостью рта. Курение запрещается.

Больному назначается постельный режим. Несоблюдение режима в первые дни болезни повышает вероятность осложнений. Через три дня после нормализации температуры и исчезновения интоксикации назначают полупостельный режим. Диета легкоусвояемая с богатым содержанием витаминов, необходимо частое и дробное питье теплого чая с медом и малиной, настоя шиповника, соков, минеральной воды, морсов.

В первые 48 часов от начала клинических проявлений применяют

противовирусные препараты в течение 5 дней: осельтамивир (тамифлю) - 0,075 мг 2 раза/сут; занамивир (реленза)–10 мг 2 раза в сут; ингавирин 90 мг (1капсуле в сутки).

Противогриппозные препараты: ремантадин назначают в ранние сроки болезни по схеме: 1 день по 100 мг 3 раза в сутки после еды, 2 и 3 день - по 100 мг 2 раза в день, 3 раза в день), 4 день - 100 мг 1 раз в день; амантадин по 0,1 г 2 раза в сутки – 5 дней. Рекомендуют индукторы интерферона (арбидол, лавомакс, амизон, анаферон); оксолиновую мазь (0,25-0,5%) для смазывания носовых ходов 3-4 раза в день. Человеческий лейкоцитарный интерферон (содержимое ампулы растворяют в 2 мл воды, закапывают по 5 капель в каждую ноздрю через 3 часа); донорский иммуноглобулин назначают при тяжелых формах гриппа, вводят препарат внутримышечно взрослым по 3 мл (3 дозы), детям 1 мл (1 доза).

Проводится симптоматическая терапия: антигриппин (состав - ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, рутин, димедрол, кальция лактат) по 1 порошку 3 раза в день. При повышении температуры свыше 38,5⁰С назначают жаропонижающие препараты: парацетамол, амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, нимесил. Для разжижения мокроты следует давать отхаркивающие средства-мукалтин, бромгексин, термопсис, грудной сбор; для лечения ринита-капли нафтизина, галазолина.

Применение антибиотиков при неосложненном гриппе не показано.

Лечение тяжелых форм гриппа проводится в специализированном стационаре, где назначается патогенетическая и посиндромная терапия, направленная на устранение неврологических и гемодинамических расстройств.

Профилактика. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекции. Лица, ухаживающие за больными должны носить 4-6 -слойные марлевые маски (менять их необходимо через каждые 3-4 часа); использовать интраназально оксолиновую мазь. Посуда больного подлежит кипячению после освобождения от остатков пищи. В помещении должна проводиться влажная уборка с применением дезинфицирующих средств.

Для плановой вакцинации против гриппа используются живые и инактивированные вакцины. Вакцинировать население необходимо в предсезонный период повышения заболеваемости гриппом. В настоящее время применяются следующие вакцины: «Ваксигрипп», «Инфлювак», «Грипповак» и др.

ПАРАГРИПП

Парагрипп - острое респираторное вирусное заболевание, характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Этиология. Вирусы парагриппа относятся к группе парамиксовирусов, размеры 100-300 нм. В настоящее время известно 4 типа возбудителя парагриппа (1,2,3,4), выделенного от человека. Вирусы содержат РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин. Обладают стойкой антигенной структурой, им не свойственна вариабельность.

Возбудитель нестоек во внешней среде, при комнатной температуре сохраняется не более 4 часов, а полная его инактивация происходит при температуре 50⁰С в течение 30 минут.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек в первую неделю заболевания. Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни. Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже- контактно-бытовым путем (посуду, полотенце, игрушки). Для заболевания характерна сезонность – конец зимы, начало весны.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Вирус парагриппа размножается в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Возбудитель и продукты распада клеток частично попадают в кровь, способствуя развитию умеренно выраженных симптомов интоксикации. У детей из-за отека и воспаления слизистой оболочки гортани возможно развитие острого стеноза – «ложного крупа». В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существенную роль играет наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. У взрослых заболевание протекает в виде катара верхних дыхательных путей. У большинства больных температура повышается до субфебрильных цифр, интоксикация выражена слабо. Преобладают симптомы поражения респираторного тракта: боли и першение в горле, заложенность носа, обильное отделяемое из носа, сухой кашель, осиплость голоса. В зеве гиперемия и отечность слизистых. Частым признаком заболевания является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов: подчелюстных, заднешейных и реже подмышечных. Продолжительность лихорадочного периода при парагриппе 3-5 дней.

У детей чаще, чем у взрослых, поражается гортань. При признаках ларингита появляется сухой лающий кашель с последующим присоединением одышки. Ребенок становится беспокойным, плаксивым; лицо гиперемировано, носогубный треугольник цианотичен.

При первых признаках острого стенозирующего ларингита ребенок нуждается в неотложной помощи и срочной госпитализации, т.к. может погибнуть от асфиксии.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции состояние больного ухудшается, повышается температура, нарастают явления интоксикации.

Прогноз при парагриппе благоприятный, при наличии осложнений и стенозирующего ларинготрахеита - серьезный.

Диагностика парагриппа основана на клинических данных: постепенное начало болезни с преобладанием катаральных явлений; наличие слабо выраженной интоксикация; осиплость голоса; грубый «лающий кашель», который у маленьких детей может протекать с развитием «ложного крупа».

Для лабораторного подтверждения парагриппа используют иммунофлуоресцентный метод с обнаружением вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа (при наличии антигена появляется синее свечение).

Из серологических реакций используют РПГА и РСК в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней. Учитывают нарастание титра антител в 4 и более раз.

Лечение. Больные с легкой и среднетяжелой формами лечатся на дому. Назначаются постельный режим на период лихорадки, молочно-растительная диета с включением овощных и фруктовых соков, а также общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

При повышении температуры свыше 38⁰С рекомендуются жаропонижающие препараты (парацетамол, амидопирин, ацетилсалициловая кислота). При обильных выделениях из носа показаны сосудосуживающие капли (галазолин, нафтизин, санорин), наличии сухого кашля – отхаркивающие средства. В целях разжижения мокроты используют бромгексин, мукалтин, бронхолитин, массаж грудной клетки.

За детьми, больными парагриппом, необходим постоянный контроль. В случае появления первых признаков асфиксии нужно срочно вызвать врача и оказать ребенку доврачебную помощь: обеспечить доступ свежего воздуха (открыть форточку, у изголовья повесить мокрую простыню); сделать горячие ножные ванны, паровые ингаляции; поставить горчичники на грудную клетку; часто поить теплым чаем. Детям старше года рекомендуется закапывать в каждую ноздрю по 3-4 капли нафазолина, улучшающего носовое дыхание и уменьшающего отек подсвязочного пространства. С целью уменьшения отека слизистой оболочки гортани внутримышечно вводится тавегил (0,1 мл/год) или 10% раствор кальция глюконата (1 мл/год).

Профилактика. Больного парагриппом изолируют на 10 дней. В очаге проводят карантинно-ограничительные мероприятия, текущая и заключительная дезинфекция (кипячение посуды, влажная уборка помещения, кварцевание).

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция – это острые вирусные инфекции, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Этиология.От человека выделено 32 типа сероваров, различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены 3, 4, 7, 14 и 21 типами. Размеры вирионов составляют в диаметре 70-90 нм. Аденовирусы содержат ДНК и имеют общий комплементсвязывающий антиген.

Возбудители высоко устойчивы к низким температурам, но быстро погибают при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания.

Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, не исключена возможность алиментарного пути, а также заражение через конъюнктиву глаз в водоемах и плавательных бассейнах.

Заболеваемость регистрируется в течение всего года, повышается - в холодное время. Болезнь может протекать в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Наиболее восприимчивы к этой инфекции дети от 6 мес до 5 лет.

Патогенез.Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже - конъюнктива. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке и вызывают воспаление. Размножаясь в лимфоидной ткани, они вызывают увеличение лимфатических узлов.

Помимо местного воздействия возбудитель оказывает токсическое влияние на организм по типу лихорадки и симптомов интоксикации. При аденовирусной инфекции часто угнетается иммунная система, что служит причиной присоединения вторичной бактериальной флоры.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней. Заболевание может протекать в виде следующих форм: ринофарингиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и керато-конъюнктивиты. Кроме вышеуказанных форм аденовирусы могут вызывать пневмонию, тонзиллит, гастроэнтерит, острый мезаденит.

Болезнь начинается остро, с катаральных явлений. Насморк и заложенность носа - ранние симптомы заболевания. Затем присоединяются обильные слизистые выделения из носа, застойная гиперемия зева, отечность языка.

Симптомы интоксикации при аденовирусной инфекции выражены умеренно. Имеют место слабость, снижение аппетита, головная боль, миалгия, иногда рвота. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, носит волнообразный характер.

Поражение дыхательных путей может сочетаться с конъюнктивитами: появляется отечность и гиперемия конъюнктивы, больной не может открыть глаза. При вовлечении роговицы возможно развитие кератоконъюнктивита, при этом полное рассасывание инфильтратов роговицы происходит через полтора-два месяца и стойких помутнений роговицы не наблюдается.

Аденовирусной инфекции свойственно поражение лимфатических узлов (передне-, и заднешейных, подмышечных и паховых), увеличение печени и селезенки. У детей раннего возраста частым клиническим признаком служит диарея, стул учащается до 5-6 раз в сутки и носит энтеритный характер.

Диагностика основана на клинических критериях заболевания: преобладание катарального синдрома; умеренно выраженные лихорадка и признаки интоксикации; сочетание поражения респираторного тракта с органами ретикуло-эндотелиальной системы и кишечником.

Лабораторная диагностика включает обнаружение антигена в клетках слизистой оболочки носоглотки больных с помощью иммунофлуоресцентного метода. Серологические методы включают исследования в РСК парных сывороток, взятых от больного в первые дни болезни и спустя 10-14 дней от начала заболевания.

Лечение. Легкие и среднетяжелые формы аденовирусной инфекции лечатся на дому, при тяжелом течении и развитии осложнений показано лечение в стационаре. На период лихорадки назначается постельный режим, диета, богатая витаминами, обильное питье (чай с лимоном, соки, морсы).

Проводится симптоматическая терапия: при рините – сосудосуживающие капли в нос в течение 3-4 дней; при сухом кашле – отхаркивающие препараты. При конъюнктивите рекомендуется закапывание в глаза 20% раствора альбуцида натрия.

Патогенетическое лечение направлено на ликвидацию интоксикации посредством введения инфузионных растворов: 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, ацесоль, витамины, сосудорасширяющие средства.

При наличии осложнений необходимо назначение антибактериальных препаратов с учетом устойчивости возбудителя, физиотерапевтические процедуры, ЛФК.

Профилактика. Больного изолируют на 10 дней. При вспышке заболевания в детском коллективе на группу накладывается карантин на 10 дней. Предусмотрено проведение текущей и заключительной дезинфекции. Показаны мероприятия, способствующие повышению сопротивляемости организма.

РЕСПИРАТОРНО-СИНТИЦИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Респираторно-синтициальная инфекция (РС–инфекция)- острое вирусное заболевание, протекающее с умеренно выраженными явлениями интоксикации и поражением нижних дыхательных путей, преимущественно бронхов и бронхиол.

Этиология.Респираторно-синтициальный вирус относится к семейству парамиксовирусов, диаметр вириона 90-120 нм. Содержит РНК и комплементсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность оказывать в культуре ткани особый цитопатический эффект – образования синтиция (эта особенность послужила поводом для его названия). Возбудитель нестоек во внешней среде, при температуре 55⁰С инактивируется в течение 5 мин.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Заболевание передается воздушно-капельным путем. РС-инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной. Вирус высоко контагиозен, восприимчивость детей первого года жизни высокая.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути (нос, носоглотка), где развиваются воспалительные изменения. Вирус, попав в кровь, находит наилучшие условия для своего размножения в слизистой оболочке мелких бронхов и бронхиол, обусловливая типичную для данной инфекции картину бронхиолита и обструктивного бронхита. Закупорка бронхов комочками слизи приводит к развитию спазма и образованию ателектазов; возникновению вирусно-бактериальных пневмоний.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней. У взрослых болезнь в большинстве случаев протекает в виде респираторного заболевания с признаками слабо выраженной интоксикации. Отмечается головная боль, слабость, заложенность носа, чихание. Температура обычно субфебрильная длительностью от 2 до 7 дней.

Ведущим симптомом РС-инфекции является сухой приступообразный кашель, который может сохраняться в течение 3-х недель. Больных беспокоит одышка, чувство тяжести в грудной клетке, в легких выслушивается жесткое дыхание и рассеянные хрипы. Заболевание часто осложняется пневмонией.

У детей первого года жизни РС – инфекция сопровождается высокой лихорадкой, рвотой, возбуждением, признаками дыхательной недостаточности (одышка, бледность лица, цианоз губ или акроцианоз, обильные влажные разнокалиберные хрипы) и при тяжелом течении обусловливает случаи летального исхода.

Диагностика РС-инфекции определяется клиническими признаками: незначительная выраженность интоксикации, субфебрилитет в течение 2-7 дней, наличие симптомов поражения нижних дыхательных путей.

Для лабораторной диагностики наиболее распространенным является серологический метод (РСК, РНГА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней, учитывают нарастание титра в 4 и более раз.

Используется также иммунофлуоресцентный экспресс - метод для выявления антигена вируса в клетках слизистой оболочки носа.

Лечениенаправлено на уменьшение дыхательной недостаточности, ликвидацию воспалительных изменений бронхов и бронхиол. Больным показана оксигенотерапия, отсос слизи, дренажный массаж. Проводится патогенетическая терапия: с противовоспалительной целью назначают нестероидные противовоспалительные препараты – индометацин, бутадион. Для уменьшения отечности слизистой оболочки бронхов применяют теофиллин (эуфиллин), обструктивного синдрома – ингибиторы протеаз (контрикал).

Необходимо включение физиотерапевтических процедур (УВЧ, СВЧ, электрофорез со спазмолитиками), ЛФК.

Профилактика и мероприятия в очаге аналогичны таковым при аденовирусной инфекции и парагриппе.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Риновирусная инфекция – острая респираторная инфекция, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудитель относится к семейству пикорновирусов, содержит РНК, размеры 15-30 нм. Вирус не стоек во внешней среде, быстро инактивируется при высушивании, нагревании, под воздействием дезинфицирующих средств; хорошо переносит низкие температуры.

Эпидемиология.Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус в конце инкубационного периода и на протяжении всего острого периода болезни. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Восприимчивость людей высокая. Подъем заболеваемости наблюдается в холодное время года.

Патогенез. Риновирусы размножаются в клетках эпителия носовых ходов, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью и обильной секрецией.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Заболевание начинается остро, появляется катаральный синдром –чихание, выделения из носа, затрудненное дыхание, чувство саднения в горле, покашливание.

Ведущим симптомом болезни служит насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Признаки интоксикации слабо выражены и сопровождаются недомоганием, снижением аппетита, чувством тяжести в голове.

У детей младшего возраста в отличие от взрослых болезнь протекает тяжелее из-за выраженных катаральных явлений.

Длительность заболевания при отсутствии осложнений составляет до 5-8 дней. Осложнения наблюдаются редко.

Диагностикаоснована на клинических признаках болезни: обильные серозные выделения из носа, слабо выраженные симптомы интоксикации.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей. Из серологических реакций используется РСК с антигенами разных серотипов риновирусов в парных сыворотках (в острый период болезни и спустя 2 недели). Учитывается нарастание титра антител в 4 и более раз.

Лечение симптоматическое. Показано закапывание капель в нос сосудосуживающего действия. При наличии кашля – отхаркивающие препараты (грудной сбор, амброксол, лазолван).

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Противоэпидемические мероприятия проводятся как в очаге воздушно-капельных инфекций.

КОРЬ

Корь — острое вирусное заболева­ние, характеризуется лихорадкой, явлениями интоксикации, своеобразной пятнисто-папулезной сыпью на коже, по­ражением верхних дыхательных путей и конъюнктив.

Этиология.Возбудитель кори — вирус Polinosa morbillivirus относится к семейству парамиксовирусов, содержит РНК. Вирус кори нестоек к воздействию физических и химических факторов, чувствителен к действию солнечного света и ультрафиолетовых лучей, легко инактивируется эфиром, формалином.

Эпидемиология.Корь — типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирус во внешнюю среду в последние 2 дня инкубационного периода и до 4-го дня после высыпаний.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к кори высокая. Корью могут болеть лица в любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцины чаще заболевали дети от 1 до 5 лет. В настоящее время возросла заболеваемость взрослых, особенно в организованных коллективах.

Характерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости. После перенесенной кори вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез.Воротами инфекции служитслизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта и регионарных лимфатических узлах, затем он попадает в кровь. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму и фиксируется в ЦНС, легких, кишечнике и органах ретикулоэндотелиальной системы. Вирус кори обладает тропиз­мом к клеткам дыхательной, пищеварительной и центральной нервной системы. Корь имеет черты инфекционно-аллергического заболевания и проявляется высыпаниями на слизистой оболочке и коже, увеличением сосудистой проницаемости.

Вирус также способен вызывать состояние анергии: снижение общей и местной иммунной реактивности, что создает благоприятные условия для воздействия вторичной бактериальной флоры. После перенесенной кори форми­руется стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный периодпри кори равен 7 дням, чаще 8—11 дней. У детей, подвергшихся иммунопрофи­лактике, получавших гамма-глобулин, как правило, происходит удлинение срока инкубации до 21 дня.

Начальный(продромальный) период характеризуется острым началом и сопровождается симптомами ката­рального воспаления и общей интоксикации: повышением тем­пературы до 38-39°С, разбитостью, общим недомоганием, снижением аппетита. Наблюдаются обильные выделения из носа, кашель и хриплый голос. Развивается конъюнктивит. На слизистой оболочке мягкого и твердого неба отмечается коревая энантема — небольшие розовато-красного цвета неправильной формы пятна размером от булавочной головки до чечевицы. Одновременно с этим возникает патогномоничный симп­том кори — пятна Бельского—Филатова—Коплика, которые располагаются на слизистой оболочке щек, и представляют собой мелкие белесоватые слегка возвышающиеся пятнышки, внешне напоминающие манную крупу. С появлением экзантемы они исчезают.

Период высыпания начинается на 4—5-й день болезни с нового подъема температуры до фебрильных цифр и появления коревой экзантемы. Период высыпания продолжается 3-4 дня.

Для ко­ревой сыпи характерна определенная этапность высыпания -в первый день сыпь появляется на лице и шее. Первые элементы сыпи имеют вид мелких розовых пятен, которые быстро увели­чиваются в размерах, сливаясь между собой. На вторые сутки пятнисто-папулезная экзантема появляется на туловище и руках, на третьи сутки — распространяется на всю поверхность ног (рис.12). Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности конечностей и располагается на неизмененном фоне кожи (рис.13). С появлением сыпи лицо больного приобретает характерный вид: становится одут­ловатым, с припухшими и отечными веками, нос и верхняя губа отечны, отмечаются слезотечение и светобоязнь, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Период пигментации начинается с потемнения сыпи, затем сыпь принимает коричневую окраску. Пигментация претерпевает ту же этапность, что и высыпания: вначале экзантема пигментируется на лице, затем на туловище и конечностях. Температура нормализуется, общее состояние больного улучшается. Продолжительность периода пигментации составляет 5—8 дней. На их месте в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

В зависимости от степени интоксикации при типичной кори выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. К легким формам заболевания относится и митигированная (ослабленная) корь. Она встречается у лиц, которым в инкубационном периоде вводился гамма-глобулин.

Встречаются и атипичные формы кори, которые характеризу­ются слабой выраженностью или даже отсутствием основных симптомов болезни. К атипичным формам относят также гипер­токсические, геморрагические, злокачественные формы кори, которые встречаются очень редко.

Осложненияпри кори наблюдаются со стороны органов дыхания (пнев­монии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты); органов зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кератоконъюнктивиты); органов слуха (отиты, мастоидиты); нервной системы (менингиты и менингоэнцефалиты).

Диагностика.Опорно-диагностическими признаками при кори являются эпидемиологический анамнез, циклическое течение заболевания (катаральный период, период высыпания и пигментации), обнаружение пятен Бельского-Филатова—Коплика, этапность появления сыпи и пигментация.

Лабораторная диагностика. Широкое распространение получила серологическая диагностика кори с помощью реакции торможения гемагглютинации, РСК, ИФА. Обычно исследуются парные сыворотки. В последние годы используют метод полимеразно-цепной диагностики (ПЦР), который основан на выявлении РНК возбудителя.

Лечение и уход.Лечение большинства больных проводится в домашних условиях. В обязательном порядке госпитализируются больные из закрытых детских учреждений, общежитий, а также по эпидемиологическим показаниям. Больные должны соблюдать постельный режим в течение всего лихора­дочного периода и в первые 2-3 дня после нормализации тем­пературы. Койку ставят головным концом к окну, чтобы свет не попадал в глаза. Палату, где находится коре­вой больной, необходимо систематически проветривать и про­водить ежедневную влажную уборку. За больными должен быть организован хороший уход. Рекомендуется питье большого количества жидкости (соков, минеральной воды), легкоусвояемая пища. Боль­ному промывают глаза водой и за­капывают по 2 капли 15—20% раствора альбуцида. Сухие губы смазывают вазелином, нос прочищают влажным тампоном и за­капывают в носовые ходы 3—4 раза в день вазелиновое масло.

Этиотропные препараты отсутствуют. Лечение неосложненной кори заключается в борьбе с общей интоксикацией и в оказа­нии влияния на местные катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и глаз.

С целью дезинтоксикации назначают большое количество жид­кости и витаминов (витамина С по 300—500 мг, А по 10 000 МЕ в сутки). При высокой температуре тела показаны жаропонижающие средства.

Антибиотики назначают при развитии бактериальных осложнений – пневмонии, менингита.

Прогнозпри своевременно и правильно начатом лечении
вполне благоприятный.

Профилактика.Больной корью подлежит изоляции на срок менее 5 дней от начала высыпания. Лица, контактировавшие с коревым больным, подлежат разобщению и не допускаются в коллектив (ясли, детские сады и первые два класса школы) с последнего дня инкубации до 17-го дня непривитые и до 21-го дня - подвергшиеся пассивной иммунизации.

Вакцинопрофилактика кори(см. раздел «Иммунопрофилак­тика»). Контактным детям, не привитым против кори и не болевшим ранее этой инфекцией, имеющим противопоказания для экст­ренной вакцинации или не достигшим декретированных сроков вакцинации, вводят специфический иммуноглобулин. Детям, которые не имеют противопоказаний, но своевременно не были привиты, проводят экстренную вакцинацию не позднее третьего дня после контакта с больным корью.

КРАСНУХА

Краснуха – острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной лихорадкой, мелкопятнистой экзантемой, увеличением лимфатических узлов и поражением плода у беременных женщин.

Этиология.Возбудитель — РНК-содержащий вирус.Возбудитель чувствителен к действию химических агентов и температуры, инактивируется под действием эфира, хлороформа, формалина.

Эпидемиология.Источником инфекции является больной человек, наиболее заразный в период выраженных клинических проявлений болезни. Источником инфекции могут быть и новорожденные с врожденной краснухой.

Краснуха — широко распространенная инфекция. Заболевания краснухой в основном спорадические, но периодически развиваются и эпидемические вспышки. Преимущественно болеют дети 3—4 лет. Максимальная заболеваемость наблюдается в холодное время года. После перенесенной краснухи формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

Патогенез.Входными воротами инфекции при приобретенной краснухе являются верхние дыхательные пути, вирус проникает в регионарные лимфатические узлы. В дальнейшем наступает вирусемия. Гематогенно вирус разносится по всему организму. Обладая лимфотропными и дерматропными действиями, вирус вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются в размерах в конце инкубационного периода, и поражение кожи.

Вирус обладает тропизмом к эмбриональной ткани. Частота поражения плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4 неделе беременности обусловливает возникновение уродств в 60% случаев, на 9-12 неделе - 15% и на 13-16 неделе – 7% случаев. После 16 недель беременности вирус не поражает плод. Показателем врожденной краснухи является наличие иммуноглобулина М в пуповинной крови новорожденного и в сыворотке крови детей в течение нескольких месяцев жизни.

Клиника.Инкубационный период при краснухе длится 11-24 дня. В продромальном периоде могут быть недомогание, головная боль, ознобы, боль в мышцах, бессоница, нередко наблюдаются и катаральные явления: насморк, болезненность и чувство першения в горле, сухой кашель, светобоязнь, слезотечение. Температура чаще остается субфебрильной, хотя иногда достигает 38-39°С и держится 1-2 дня. Отмечается небольшая гиперемия зева, инъекция сосудов конъюнктив.

Характерным и одним из самых ранних симптомов краснухи является увеличение и болезненность лимфатических узлов, особенно заднешейных, затылочных.

К числу постоянных признаков краснухи относи