Особенности правил искусственного вскармливания и его расчета 4 страница

Более чем у половины детей после II тона, т.е. в начале диастолы, выслу­шивается тихий, короткий III тон. Причиной его возникновения является растяжение мышечной стенки желудочков при поступлении в них крови. III тон лучше всего выслушивается у подростков в горизонтальном положении в V месте выслушивания. В вертикальном положении он исчезает.

У детей, чаще спортсменов, иногда выслушивается слабый ГУ тон, пред-сердный, связанный с сокращением предсердий.

Звучание тонов у детей зависит от возраста.

В течение первых 2-3 дней жизни ребенка в I месте выслушивания П тон не­сколько преобладает (то есть более сильный) над I, затем эти тоны выравнива­ются (становятся одинаковыми по силе звука). С 2-3 месяцев грудного периода и на протяжении всей жизни I тон становится сильнее П.

Как можно отличить эти тоны между собою? По нескольким признакам:

1) со 2-3 месяца жизни веским показателем является только что указан­ный признак — I тон сильнее II;

2) немаловажное значение имеет пауза между тонами: продолжитель­ность систолы между I и II тонами короче, нежели продолжительность диа­столы между II тоном и последующим I тоном;

3) при ослабленных тонах сердца, тахикардии вышеуказанные призна­ки являются неинформативными. В таком случае можно одновременно с аускультацией провести пальпацию верхушки сердца — верхушечный тол­чок совпадает с I тоном; или (при невысокой частоте пульса) можно одно­временно пропальпировать пульсовый удар на сонной артерии — он тоже совпадает с I тоном.

Во П и ГО местах выслушивания, т.е. на основании сердца, в течение 1-го года жизни I тон сильнее II. Затем эти тоны по громкости уравниваются. На 3-м году жизни звучание тонов изменяется — II тон преобладает над I на протяжении всей жизни.

Преимущество звучания I тона над II в грудном периоде обусловлено низким кровяным давлением и относительно большим просветом сосудов.

На основании сердца, кроме сравнения I и II тонов, необходимо обра­тить особое внимание на разницу в силе звучания II тона над аортой и Н то­на над легочной артерией. В норме со 2 года жизни до 12 лет II тон над легоч­ной артерией (слева) сильнее II тона над аортой (справа). Это называется уси­ление II тона над легочной артерией. Такое усиление обусловлено более близ­ким расположением легочной артерии к грудной клетке, а также гипертен-зией малого круга кровообращения в раннем возрасте по сравнению со взрослыми. В 12 лет звучание этих тонов сравнивается.

У ребенка до второго месяца жизни, особенно недоношенного, тоны сердца могут быть аналогичны тонам у плода: I и II тоны одинаковы по громкости, пауза между I и II тоном равна паузе между II и I тоном. Это свя­зано с незрелостью миокарда.

В целом только на протяжении одной-двух недель после рождения тоны сердца несколько ослаблены. В дальнейшем они постепенно становятся бо­лее звучными и ясными, а со 2 года жизни они громче, чем у взрослого челове­ка, что обусловлено более тонкой грудной клеткой у малыша.

Иногда у детей вместо одного тона (первого или второго) могут выслу­шиваться два коротких тона. В таком случае идет речь о раздвоении или рас­щеплении тона.

Раздвоением называется такое деление тона, когда между этими ко­роткими тонами имеется непродолжительная, но четко выслушиваемая пауза.

Расщеплением называется такой вариант деления тона, когда он выслу­шивается нечистым, вроде бы из двух частей, но пауза между ними не про­слушивается.

Причинами раздвоения тонов сердца является неодновременное сокра­щение правого и левого желудочков или несинхронное закрытие клапанов.

Итак, при аускультации сердца необходимо выяснить наличие, характе­ристику I и II тонов (в 5 точках — в норме они ясные и ритмичные), отличить один от другого, установить интенсивность их звучания, при наличии — рас­щепление и раздвоение, а также возможные шумы.

Семиотика нарушений, определяемых аускультативно

Изменения тонов сердца

Для рассмотрения этого вопроса приведены только наиболее частые приме­ры нарушений аускультативних данных. Указанные заболевания не нужно за­поминать механически. Семиотику нарушений нужно понимать, обращая осо­бое внимание на механизм образования тонов сердца.

Ослабление (приглушенность! тонов сердца у здорового ребенка может быть при чрезмерном надавливании раструбом стетоскопа на грудную клет­ку. К приглушенности внесердечного происхождения приводят истощение и ожирение ребенка, отек грудной стенки и эмфизема легких.

При врожденных и приобретенных пороках сердца, экссудативном пе­рикардите и миокардите тоны будут приглушены из-за нарушения сердеч­ной деятельности.

Большое диагностическое значение имеет ослабление I тона на верхушке, что является одним из главных признаков недостаточности митрального кла­пана (при указанном пороке как митрального, так и других клапанов, створ­ки не способны полностью сомкнуться — звук при аускультации будет более тихим). Аналогично приглушенность II тона над аортой выслушивается при недостаточности клапанов аорты.

Ослабление II тона над аортой возникает при стенозе клапанов аорты. Внимание! При значительном кальиинозе и уменьшении подвижности ство­рок аортального клапана. При указанном недостатке за счет аортального компонента иногда выслушивается ослабление I тона на верхушке.

Может быть ослабление I тона на верхушке при стенозе митрального кла­пана также при уменьшении подвижности створок.

Усиление (акцент) тонов сердца — тоже нередкие аускультативные данные. Акцент обоих тонов — это усиленная работа здорового сердца при эмоцио­нальном возбуждении, физической нагрузке, наклонении туловища вперед.

Акцент возникает при более высоком размещении диафрагмы, когда ле­гочные края отходят от сердца, а также при тонкой грудной стенке. Иногда выслушивается при наличии близкой к сердцу воздушной полости, когда тоны усиливаются за счет резонанса в ней (легочная каверна, большое ко­личество воздуха в желудке).

Акцент I тона на верхушке (громкий, хлопающий) может выслушиваться при митральном стенозе и II тона над аортой при стенозе клапанов аорты (усилено звучание склерозированных клапанов, если — Внимание! — по­движность створок сохранена). Будьте внимательны и не забудьте, что мень­шая подвижность створок при значительном стенозе клапанов может приве­сти к приглушенности тонов.

Акцент II тона над аортой развивается при артериальной гипертензии (активное закрытие створок клапанов аорты).

Акцент II тона над легочной артерией — это признак активного захлопыва­ния створок ее клапанов, который часто возникает на фоне застоя крови в малом кругу кровообращения и повышенного давления в нем. Бывает при:

- стенозе митрального клапана, при котором затруднено движение крови из левого предсердия в левый желудочек;

- недостаточности митрального клапана — в результате возвращения части крови из желудочка в предсердие;

- открытом Боталловом протоке — больше крови поступает в легочную артерию через открытый артериальный проток в связи с большим давлением в аорте;

- дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок — часть крови в правое предсердие и правый желудочек поступает из соответст­венно левого предсердия и левого желудочка, так как в последних дав­ление больше; а в дальнейшем больше крови течет в легочную артерию.

Таким образом:

1) акцент II тона над аортой наиболее часто является признаком гипер­трофии левого желудочка (развивается на фоне продолжительного повы­шенного давления в большом кругу кровообращения);

2) акцент II тона над легочной артерией рассматривается как признак гипертрофии правого желудочка (возникает в результате продолжительного повышения давления в малом кругу кровообращения).

Раздвоение (растепление) тонов сердца возникает при неодновременном закрытии клапанов (митрального и трехстворчатого, аорты и легочной ар­терии) или при несинхронном сокращении левого и правого желудочков. Раздвоение может быть физиологического и патологического генеза:

- Физиологическое раздвоение чаще всего касается II тона, т.е. связано с неодновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии. Особенности — выслушивается чаще во II и III точках, непостоянно, часто связано с актом дыхания, положением ребенка, мышечным на­пряжением и наиболее часто проявляется как расщепление. Меха­низм при одной из причин — при мышечном напряжении — повыше­ние кровяного давления в аорте и сбрасывание в нее большего объе­ма крови способствует более поздней диастоле в левом желудочке по сравнению с правым, и поэтому II тон в клапанах аорты возникает позже, чем в клапанах легочной артерии;

физиологическое расщепление чаше II тона может выслушиваться при стенозе митрального клапана — в связи со стенозом в левый же­лудочек поступает меньше крови, меньше длится его систола и рань­ше начинается диастола (по сравнению с правым желудочком, кото­рый сбрасывает кровь в малый круг кровообращения с развивающим­ся повышенным давлением). Таким образом, II тон аортального кла­пана возникает раньше II тона клапана легочной артерии. Такое рас­щепление на основании сердца является почти постоянным; иногда бывает раздвоение I тона на верхушке сердца, что обусловле­но асинхронным закрытием левого и правого предсердно-желудочко-вых клапанов. Особенности — наиболее часто выслушивается в конце выдоха, когда кровь поступает в левое предсердие при повышенном давлении в малом кругу кровообращения; это способствует большему давлению на створки митрального клапана, что замедляет и несколь­ко позже вызывает их закрытие по отношению к закрытию створок трехстворчатого клапана;

- раздвоение тонов патологического генеза возникает при многих забо­леваниях. Примеры:

1) так называемый «ритм перепела» (англ. quail), выслушиваемый при стенозе митрального отверстия и характеризуется тремя тонами через корот­кий промежуток — после II тона во время диастолы определяется III тон. Он возникает в связи с колебанием склерозированных. сращенных створок митрального клапана. Выслушивается «ритм перепела» на верхушке сердца и в V точке; такое раздвоение (!) является постоянны^ (сравните с физиоло­гическим расщеплением при таком же пороке);

2) при многих патологических состояниях (миокардит, порок сердца, гипертоническая болезнь, тяжелое инфекционное заболевание), сопровож­дающихся ослаблением тонуса или гипертрофией сердечной мышцы, в об­ласти верхушки и на основании сердца может выслушиваться трехчленный

«ритм галопа» (англ. gallop), когда один из тонов более громкий по сравне­нию с остальными двумя. Звучанием он напоминает стук копыт (англ. hoof) бегущей лошади;

если третий тон возникает перед первым тоном, он называется пресисто-лический. На верхушке из трех тонов пресистолического ритма наиболее

громким будет второй, который остается нормальным I тоном (/I]I₂...../l\h —

здесь и далее третий тон изображен курсивом). На основании сердца удар па­дает на третий тон, который является нормальным II тоном (/IJi...../Уг)»

если третий тон возникает сразу после второго, он называется протодиа-столический. При этом на верхушке наиболее громким будет I, который

именно и есть нормальным I тоном (I1I2/.....I1I2/X ^{а на} основании сердца

второй тон с трех ударов является нормальным II тоном (У2/.....У2/)-

Шумы сердца

Шумы (англ. murmer) сердца — это аускультативно определяемые допол­нительные звуки, выслушиваемые между тонами сердца во время систолы или диастолы.

В детском возрасте шумы выслушиваются часто — у 2-10% новорожден­ных и у 75% детей школьного возраста. На ФКГ они определяются почти у 100% здоровых детей. В связи с указанной частотой шумов на врача возло­жена профессиональная обязанность — отдифференцировать их этиологию и предотвратить гипердиагностику.

Аускультативно необходимо установить следующие критерии шума:

- систолический (выслушивается во время систолы — относительно ко­роткой паузы между I и II тонами) или диастолический (выслушивается во время диастолы — относительно длинной паузы между II и I тонами);

- какую часть систолы или диастолы занимает шум;

- связь шума с тонами сердца (связан ли; если да, то с какой частью то­на — началом или концом);

- тембр (мягкий, нежный, грубый, дующий и др.);

- сила (слабый, сильный);

- место наилучшего выслушивания — эпицентр;

- иррадиация;

- зависимость от позы ребенка и физической нагрузки.

Внимательно рассмотрите классификацию шумов (табл. 35) в зависимо­сти от места их образования, основа которой представлена П.М.Мощичем (современный украинский педиатр-кардиолог) и др.

Все шумы по причине разделены на сердечные и виесердечные. Сердечные шумы возникают в связи с изменениями структур сердца и крупных сосу­дов. Примеры:

- кровь переходит из одного отдела сердца в другой, или из желудочков сердца в большие сосуды через отверстие значительно уже, чем в нор­ме — стеноз митрального клапана, стеноз устья легочной артерии и т.п.;

Таблица 35

Классификация шумов, выслушиваемых в области сердца

Место фор­мирования шума	Характер и причина возникновения шума
Органические	Органо-функциональные	Функцио­нальные	Физиологи­ческие
Сердечные (эндокарди- альные)	Органическое по­ражение сердца	Нарушение функции сердца при органиче­ском поражении	Нарушение функции сердца при внесердеч-ных заболе­ваниях	В здоровом организме и здоровом сердце
Внесердеч-ные (экстра-кардиаль-ные)	Резкое сдавление сердца и крупных сосудов внесердеч-ным процессом (опухоль средосте­ния, экссудативный плеврит)	Нерезкое сдавле­ние сердца и крупных сосудов, приводящее к трению листков перикарда	Расширение крупных со­судов выше клапанного кольца под влиянием токсинов	Трение здо­ровых се­розных ли­стков плев­ры и пери­карда
Смешанные	При сочетании двух, трех и более причин и механизмов формиро­вания шумов, как сердечной, так и внесердечной локализации

- кровь частично течет обратно — например, при недостаточности мит­рального клапана и др., когда створки недостаточно смыкаются и между ними остается узкая щель;

- врожденный порок сердца «заставляет» течь кровь в неверном на­правлении и таким образом увеличивает ее объем — открытый артери­альный проток, дефект межжелудочковой перегородки и др.

Причина внесердечшлх шумов находится за пределами сердца.

За основу дальнейшей классификации принят механизм формирования шумов. Они бывают органические, органо-функциональные, функцио­нальные и физиологические.

Органические шумы обусловлены органическим поражением оболочек серд­ца и крупных сосудов на фоне врожденных аномалий, воспаления (напри­мер, при ревмокардите происходят рубцовые изменения клапанов миокар­да), травмирования, опухолей сердца.

Примеры причин систолического шума:

- стеноз устья легочной артерии и стеноз устья аорты (пороки врожденно­го генеза), сужение устья аорты (порск приобретенного генеза) — во всех случаях механизм образования шума заключается в том, что кровь с тру­дом проходит через более узкое, по сравнению с нормой, отверстие;

- недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов (пороки при-обретенного генеза). Механизм образования шума заключается в том, что створки клапанов не способны полностью сомкнуться в начале си­столы (помните, это также является причиной ослабления 1тона), и об­ратное (!!!) прохождение части крови уже во время систолы из левого

и правого желудочков соответственно в левое и правое предсердия вы­слушивается как систолический шум. Однако в случае весьма широко­го отверстия митрального клапана шум может не прослушиваться. Примеры диастолического шума чаще бывают приобретенного генеза:

- митральный и трехстворчатый стенозы — кровь во время диастолы проходит в желудочки через суженные отверстия, что и выслушивает­ся как диастолический шум;

- недостаточность клапана легочной артерии и аортальная недостаточ­ность — механизм образования шума заключается в том, что створки клапанов не смыкаются полностью в начале диастолы, и часть крови уже во время диастолы обратно (!!!) проходит из легочной артерии и аорты соответственно в правый и левый желудочки. Атипическое ме­ханическое движение крови — диастолический шум при аускультации.

Чаще всего эпицентром указанных шумов являются точки, в которых луч­ше всего выслушиваются пораженные клапаны сердца.

Шум систоло-диастолический врожденного генеза выслушивается при открытом артериальном (Боталловом) протоке. Механизм — кровь из аор­ты, где давление выше, проходит к легочной артерии с более низким давле­нием — систолическая часть шума: однако после этого, в момент диастолы, давление в аорте уменьшается, и это способствует обратному движению крови — из легочной артерии в аорту, что является диастолической частью шума. Эпицентр шума — 3 точка.

Так называемые органо-функпиональные шумы выделены в этой класси­фикации отдельно. Обусловлены такие шумы дефектами сердца разного ге­неза, но звучание шумов непосредственно с этим дефектом не связано и выслу­шиваются они не над местом дефекта.

Пример. При дефекте межпредсердной перегородки часть крови из левого предсердия через овальное отверстие возвращается в правое предсердие. Возни­кает увеличенный кровоток с повышенной скоростью движения крови через ле­гочную артерию. Это приводит к возникновению систолического шума в IIIточке выслушивания. Таким образом, шум возник над легочной артерией в связи с функциональным нарушением в ней на фоне органического изменения межпредсердной перегородки.

Такой шум, который выслушивается в одном месте выслушивания при на­рушении в другом месте, и называется органо-функциональным.

Для удобства органические и органо-функциональные шумы можно объединить термином «органические шумы».

Функциональными называются шумы, которые возникают в сердце при за­болеваниях других органов и систем (при этом воспалительных и органичес­ких изменений в сердце нет). Они выслушиваются при уменьшении вязко­сти и ускорении тока крови, увеличении ударного объема. Тиреотоксикоз, значительная анемия, инфекционные заболевания с повышением темпера­туры тела и тахикардией, хронические воспаления зева, у грудных детей ра­хит, экссудативно-катаральный и аллергический диатез и др. способствуют ускорению кровотока в сердце. В связи с этим в области клапанов крупных сосудов возникают завихрения (англ. eddy) крови, что и вызывает образова­ние систолического шума функционального генеза.

Довольно частой причиной систолических шумов сердца у детей пубер­татного возраста являются нервно-эндокринные нарушения, вегетативные дисфункции, причем как при повышении тонуса симпатического нерва, так и при раздражении блуждающего нерва.

Следует отметить, что, если при каком-то из этих заболеваний возникло осложнение в виде миокардита, то выявленные шумы должны уже быть от­несены к органическим.

Выслушиваются функциональные шумы чаще всего над легочной арте­рией.

Физиологические (акиидентальные. «невинные») сердечные шумы выслу­шиваются у здоровых детей в здоровом сердце и обусловлены анатомо-физио-логическими особенностями сердечно-сосудистой системы. С возрастом ре­бенка изменяются соотношения между размерами камер сердца и диамет­ром магистральных сосудов, изменяется расположение сердца и крупных сосудов в грудной клетке, возникает неравномерность роста отдельных створок клапанов и хорд, и др. До 7 лет усиливается развитие трабекуляр-ной сети на внутренней поверхности эндокарда, в старшем школьном воз­расте она постепенно сглаживается. Скорость кровотока в детском возрас­те выше, чем у взрослых. Все эти особенности способствуют образованию завихрений крови при ее перемещении вдоль внутренних стенок сердца и возникновению шумов.

Физиологические шумы наиболее часто возникают у детей преддошколь-ного и дошкольного возраста и выслушиваются в основном в III точке.

Эмоциональное возбуждение, значительная физическая нагрузка тоже могут быть причиной возникновения физиологических шумов.

Для удобства функциональные и физиологические шумы можно объе­динить термином «неорганические шумы».

При выслушивании у ребенка шумов в первую очередь необходимо уста­новить, к какой группе они относятся — неорганических или органических, что проводится на основании объединения нескольких дифференциальных критериев (табл. 36).

Среди экстракардиальных шумов рассмотрим шум трения перикарда. Ос­новными дифференциально-диагностическими признаками, отличающи­ми его от шумов эндокардиальных, являются:

- не совпадает с тонами сердца, систолой и диастолой;

- может усилиться при надавливании стетоскопом;

Таблица 36

Дифференциальный диагноз шумов неорганического и органического генеза

Дифференциаль­ный критерий	Выраженность критерия в зависимости от генеза шума
Неорганические	Органические
Время выслуши­вания	Только систолические	Бывают систолические и диаетоли-ческие, наличие диастолического шума сразу указывает на его орга­нический генез
Связь с тонами	Не связаны	Обычно связаны
Продолжитель­ность	Мало продолжительные (1/3-1/2 часть систолы)	Продолжительный шум — признак органического генеза
Место выслуши­вания	Чаще над легочной артери­ей, реже — на верхушке	В любом точке. Более чем в двух — органический генез
Иррадиация	Не иррадиируют	Могут не иррадиировать, но нали­чие иррадиации — точный признак органического генеза
Звуковая интен­сивность шумов	Тихие или умеренно громкие	Бывают разные. Но чаще громкие грубые, что сразу указывает на ор­ганический генез шума
«Кошачье мур­лыканье»	Не бывает	Может быть — признак органики'
Изменение при глубоком вдохе	Ослабевают или исчезают	Не изменяются
Связь с физичес­кой нагрузкой	Могут исчезать или умень­шаться	Изменяются мало. Если да, то чаще усиливаются
Связь с положе­нием тела	Ослабевают или исчезают при смене горизонтального положения на вертикальное	При переходе в вертикальное поло­жение сохраняются или увеличива­ются
ФКГ	Протосистолические, убыва­ющие, низкоамплитудные, чаще отделены от I тона	Продолжительные, пансистоли-ческне, пандиастолические, связа­ны с тонами сердца
Динамика шума на фоне лечения	Исчезают сравнительно быс­тро	Долго сохраняются при острых процессах, необратимы при поро­ках, тяжелых поражениях миокарда

- усиливается при задержке дыхания на фоне глубокого выдоха (листки перикарда приближаются);

- может усилиться в вертикальном положении больного по сравнению с горизонтальным, тем более при наклоне вперед;

- в начале выслушивается в каком-то локальном месте, которое не сов­падает с местами аускультации клапанов. В дальнейшем при развитии заболевания распространяется на всю область сердца, но для него не характерна иррадиация.

Артериальное давление

Тонометры для измерения артериального давления сердца бывают ртутные (самые точные), пружинные и в последнее время появились электронные.

Манжетка ртутного сфигмоманометра Рива-Роччи (итальянский врач ХГХ-ХХ века), применяемого в педиатрии, зависит от окружности плеча ре­бенка: 5-6,4 см — манжетка М-35; 6,5-10 см — М-55; 10,1-15 см — М-85. При окружности плеча более 15 см можно использовать манжетку для взрос­лых (М-130), но обязательно откорригировать полученные показатели арте­риального давления (АД) в зависимости от окружности плеча (табл. 36 А).

Правила измерения АД:

- подготовка:

• за 3 часа до измерения не принимать препараты, влияющие на давле­ние, а также пищевые продукты с аналогичным действием (чай, кофе);

• на 1 час отменить физическую нагрузку;

- в сидячем положении, при необходимости — лежачем;

- аппарат размещается на столе, кровати так, чтобы на одном горизон­тальном уровне находились сердце ребенка, рука, нулевой показатель шкалы и манжетка (последние 2 показателя не обязательны при ис­пользовании электронного тонометра);

- манжетка полностью освобождается от воздуха, накладывается на плечо на 2 см выше локтевой ямки так, чтобы под нее можно было под­вести 1-2 пальца;

- рука ребенка лежит на столе ладонью вверх, мышцы расслаблены;

- пальпаторно определяется локализация плечевой артерии в локтевой ямке;

- на место плечевой артерии прикладывается раструб фонендоскопа и на­гнетается воздух в манжетку до уровня на 40-50 мм рт. ст. выше того давления, при котором прекратилась пульсация артерии;

- затем медленно снижается давление в манжетке — аускультативно и ви­зуально на ртутном столбике регистрируется момент появления и пре­кращения громких, сильных тонов (соответственно систолическое и диастолическое давление).

Методика измерения АД на нижних конечностях такая же, за исключени­ем: в лежачем положении ребенка на животе раструб прикладывается к подко­ленной артерии.

В норме у новорожденного давление на верхних и нижних конечностях рав­но 70/35 мм рт. ст.

У здорового ребенка в 12 месяцев АД на верхних конечностях в норме равно: систолическое — 90 мм рт. ст.,

диастолическое — 60 мм рт. ст. (или 1/2 — 2/3 систолического давления).

Таким образом, запись выглядит так: АД = 90/60мм рт. ст.

У старших детей на верхних конечностях: систолическое давление = 90 + 2п,

диастолическое давление = 60 + п, где п — возраст ребенка (до 15 лет). Возможные отличия:

- допустимое колебание в сторону уменьшения и увеличения — 15 мм рт. ст.;

- у девочек давление на 5 мм рт. ст. меньше указанных цифр.

У детей до 9 месяцев АД на нижних конечностях равно АД на верхних ко­нечностях. Затем, когда ребенок принимает вертикальное положение, АД на нижних конечностях становится выше, чем на верхних — на 5-20 мм рт. ст. (в лежачем положении).

В клинической практике часто применяется показатель так называемого пульсового давления. Оно равно разнице между систолическим и диастоли-ческим давлениями.

Например: АД '" 120/90мм рт. ст., пульсовое давление = 120 — 90 = 30мм рт. ст.

Таблица 36 А

Коррекция ДД для разных окружностей плеча при использовании манжетки М-130