Хронический одонтогенный остеомиелит
Хронический одонтогенный остеомиелит у детей является наиболее длительной стадией заболевания и продолжается от 4-6 недель, до нескольких месяцев и даже лет. Являясь исходом острого остеомиелита, переход острой стадии в хроническую у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых. А в отдельных случаях может развиться без предшествующей острой стадии - первично хронически. При этом причиной заболевания, является ослабленная и слабовирулентная микрофлора, которая длительное время поступала в кость (при леченных хронических периодонтитах).
В основе хронического одонтогенного остеомиелита патоморфологически лежат деструктивные и продуктивные изменения в костном веществе. Деструктивные изменения характеризуются расплавлением костных элементов и образованием участков некроза кости с дальнейшим формированием секвестров, а если в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, они ведут себя как секвестры и поддерживают воспаление. В ответ на деструкцию костной ткани в кости происходят реактивные и репаративные изменения, которые способствуют восстановлению костной ткани. Эти восстановительные процессы у детей находятся в состоянии физиологического напряжения и протекают за счёт эндостального и периостального построения кости, а богатый кровеносными сосудами периост у детей быстро продуцирует костное вещество в виде напластований в области кортикальной пластинки челюсти.
В зависимости от активности процессов разрушения или регенерации костной ткани при хроническом одонтогенном остеомиелите у детей выделяют три клинико-рентгенологические формы:
-Деструктивная - развивается после тяжёлой острой стадии у детей, истощённых или ослабленных общими инфекционными заболеваниями (дизентерия, скарлатина, грипп, корь и др.). Как правило, она развивается в младшем детском возрасте и переход в хроническую форму происходит на 7-10 сутки от начала заболевания. Общее состояние больных улучшается, нормализуется температура тела до субфебрильной, уменьшаются боли, отек тканей почти исчезает, лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. При пальпации определяется утолщение поражённого участка кости и инфильтрация окружающих его мягких тканей. Утолщение кости обусловлено оссифицирующим периоститом. В дальнейшем в области послеоперационных разрезов, на коже или слизистой альвеолярного отростка появляются свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями, что, по мнению В.М. Уварова, является первым признаком отторжения секвестров. При зондировании через свищи можно определить оголённую шероховатую кость с границею одиночных, крупных секвестров (иногда с их подвижностью). Деструктивная форма остеомиелита характеризуется быстрым разрушением костных элементов, диффузным распространением по кости и образованием одиночных крупных секвестров. На серийных R-граммах челюстных костей в начале определяются обширные участки резорбции губчатого и компактного вещества, а затем склерозирование секвестра и, в окружающей секвестр жизнеспособной кости, появление повышенной прозрачности с потерей трабекулярного рисунка. Периостальное построение кости на всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, а эндостальное R-логически не определяется.
-Деструктивно-продуктивная - тоже развивается после предшествующей острой стадии заболевания и является наиболее частым исходом острого остеомиелита у детей. При этом процессы разрушения и регенерации костной ткани находятся в приблизительно уравновешенном состоянии. Процессы разрушения в кости протекают диффузно в виде множественных небольших очагов деструкции, образуя большое количество мелких секвестров. Со стороны периоста наблюдается активное построение костного вещества. В дальнейшем мелкие секвестры по мере сформированности подвергаются расплавлению или выделяются с гнойным экссудатом через свищи на коже или слизистой оболочке. В более поздние сроки на R-граммах определяется эндостальная регенерация, при которой очаги разрежения чередуются с участками склероза, а кость приобретает грубопятнистый рисунок.
-Продуктивная - как уже было сказано, может развиваться без предшествующей острой стадии. Эта форма хронического одонтогенного остеомиелита развивается только в детском возрасте в препубертатном периоде, в период интенсивного роста лицевого скелета. Развивается медленно, не заметно для больного, без повышения температуры и без выраженных местных изменений. Как правило заболевание обнаруживается при появлении асимметрии лица, объём кости постепенно увеличивается, при этом кожные покровы в области поражённого участка не изменены. При пальпации определяется плотное округлое выбухание костной ткани без чётких границ. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны, подвижны. Чаще всего процесс развивается на нижней челюсти. R-логически увеличение объёма кости подтверждается выраженными процессами эндостального и переостального построения челюстной кости. Секвестров и свищей при этой форме не бывает. Причиной возникновения гиперпластической формы остеомиелита являются зубы, имеющие над очагом воспаления очаги хронического воспаления (хронические периодонтиты) или зубы с неадекватно пломбированными корнями.
Клиника хронического одонтогенного остеомиелита в детском возрасте всегда характеризуется длительностью процесса, который в ряде случаев может продолжаться годами. Периодически в стадии обострения появляются симптомы острого воспаления, выражающиеся в повышении температуры тела, появлении болей, увеличении припухлости кости с гиперемией кожи и слизистой оболочки и формированием абсцессов и флегмон. Периоды обострения сменяются периодом ремиссии. Чем медленнее и упорнее течение заболевания, тем выраженное гиперпродукция костного вещества, приводящая к гиперостозу.
Диагноз хронического одонтогенного остеомиелита у детей не представляет особого труда и проводится на основании жалоб, анамнеза, клиники и R-логического обследования.
Дифференциальная диагностика деструктивной и деструктивно-продуктивной формами проводится с ретикулярной саркомой и саркомой Юинга. Продуктивную (гиперпластическую) клинико-рентгенологическую форму следует дифференцировать с фиброзной дисплазией и остеогенными саркомами. Окончательная диагностика основывается на данных открытой хирургической биопсии.
Лечение, при хроническом одонтогенном остеомиелите, должно быть систематическим и длительным. В период формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с инфекцией, на предупреждение дальнейшего распространения гнойно-некротического процесса следует стремиться к предупреждению образования новых некрозов, сохранить микроциркуляцию по переферии воспалительного очага и ускорить формирование секвестров в местах образовавшихся некрозов. Необходимо создать покой поражённому органу, снизить сосудистую проницаемость и интенсивность нейрогуморальных сдвигов и уменьшить число патологических рефлексов, поступающих к очагу воспаления. В период стабилизации хронического процесса и завершения формирования секвестров, проводят оперативное вмешательство - санация очагов хронической инфекции секвестрэктомия и лечебные мероприятия, направленные на профилактику обострения воспалительного и предупреждение распространения гнойно-некротического процесса. "Причинные" зубы должны быть удалены немедленно. Проводится общеукрепляющая и противовоспалительная терапия. Антибиотики назначают после получения бактериограммы, активно, в течение 10-12 дней. Особенно важным является назначение антибиотиков в периоды обострения и при хирургическом вмешательстве. Антибиотики в стадии разлитого хронического воспаления мало воздействуют на качественную характеристику патологического процесса, однако под влиянием антибиотиков репаративные процессы в кости протекают лучше (И.С. Венгеровский, А.А. Колосов и В.В. Рогинский, С.А. Рейнберг). Должна активно проводиться витаминотерпия. При чём в летнее и осеннее время года желательно синтетические препараты заменять натуральными продуктами. Вспомогательным и достаточно эффективным методом лечения хронического остеомиелита челюстей у детей является - физиотерапия (электрофорез с KJ, общее ультрофиолетовое облучение и др.).